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COS'E' UN FARMACO? Il farmaco è una sostanza chimica impiegata nella prevenzione, nella cura, nella diagnosi delle malattie. . COS'E' UNA FORMA FARMACEUTICA? Per poter essere somministrato il farmaco deve essere trasformato in forma farmaceutica.

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Presentation Transcript
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COS'E' UN FARMACO?

  • Il farmaco è una sostanza chimica impiegata
  • nella prevenzione,
  • nella cura,
  • nella diagnosi delle malattie.

COS'E' UNA FORMA FARMACEUTICA?

Per poter essere somministrato il farmaco deve

essere trasformato in forma farmaceutica.

La "forma farmaceutica" (o formulazione) è il farmaco come lo si trova in farmacia. E' costituita da uno o più principi attivi e dagli eccipienti.

COS'E' UN PRINCIPIO ATTIVO?

Il principio attivo è la sostanza dotata di attività farmaceutica. Il principio attivo è contenuto nella forma farmaceutica in un dosaggio ben preciso, variabile secondo il tipo di principio, di forma farmaceutica e di scopo terapeutico.

COS'E' UN ECCIPIENTE?

Si definisce eccipiente qualsiasi sostanza diversa dal principio attivo aggiunta intenzionalmente alla forma farmaceutica per migliorarne alcune caratteristiche.

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Aerosol

Sciroppi

Sospensioni

Compresse

Capsule

Fiale

iniettabili

Colliri

Pomate

Cerotti

transdermici

Supposte

FORME

FARMACEUTICHE

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COME VENGONO DISPENSATI I FARMACI?

Possono essere venduti solo dietro

presentazione di ricetta medica.

Possono essere o non essere mutuabili a secondo della classe.

FARMACI DA BANCO (OTC, Over

The Counter) O DI AUTOMEDICAZIONE

Possono essere venduti senza ricetta,

su semplice richiesta del paziente e pubblicizzabili. Non mutuabili.

FARMACI SENZA OBBLIGO DI

PRESCRIZIONE (SOP)

Possono essere venduti senza ricetta,

su consiglio del farmacista. Alcuni sono mutuabili. Non pubblicizzabili.

FARMACI SOGGETTI A PRESCRIZIONE MEDICA (FARMACI ETICI)

FARMACI NON SOGGETTI A PRESCRIZIONE MEDICA

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COSA SONO I FARMACI GENERICI?

I farmaci generici o bioequivalenti sono i principi attivi di farmaci il cui brevetto è scaduto. L’Organizzazione Mondiale della Sanità definisce farmaci generici i "medicinali bioequivalenti alle specialità medicinali da cui derivano e quindi perfettamente intercambiabili".

Varie aziende farmaceutiche possono commercializzare il principio attivo in un regime di libero mercato e quindi ad un costo inferiore.

Il vantaggio dei generici risiede nella riduzione della spesa farmaceutica per i farmaci in classe A a totale (costo più basso) o parziale carico del SSN, ed una riduzione della spesa diretta del cittadino per i farmaci di classe C.

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Un farmaco "funziona" essenzialmente grazie al principio attivo che contiene. Un farmaco generico contiene esattamente lo stesso principio attivo, alla stessa dose e nella stessa formulazione del corrispondente farmaco brevettato.

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COSA SONO GLI EFFETTI INDESIDERATI DEI FARMACI?

Effetto terapeutico

Farmacovigilanza

Dose

Effetto indesiderato

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INTERAZIONI TRA FARMACI

Le interazioni tra farmaci possono ridurre l'efficacia della terapia in atto, o aumentare la comparsa di effetti indesiderati. Sono pericolose soprattutto per i farmaci “molto attivi” (es. farmaci anticoagulanti).

Le interazioni fra farmaci e “medicine naturali” sono ugualmente pericolose.

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La Chimica Farmaceutica o Chimica del Farmaco è diretta alla progettazione, sintesi, isolamento e caratterizzazione di farmaci, cioè di composti che possono essere utilizzati in terapia, per la diagnosi, prevenzione e trattamento di malattie.

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Concetto di recettore

I recettori sono proteine della membrana cellulare di un nervo o di un organo bersaglio con cui un composto trasmettitore, o un farmaco, possono interagire producendo un effetto biologico.

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L’INFIAMMAZIONE

  • La flogosi è un processo reattivo indotto da tutte le condizioni che producono un danno tissutale.
  • Rappresenta la risposta , di qualunque distretto dell’organismo, all’azione lesiva di molteplici stimoli nocivi.
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Cause biologiche : batteri ,virus, parassiti…

  • Cause fisiche : traumi, calore, radiazioni…
  • Cause chimiche : acidi, basi, sostanze denaturanti…
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PATOGENESI

Agente lesivo

Danno tissutale(necrosi cellulare)

Formazione di MEDIATORI

(molecole biologicamente attive)

Modificazioni vascolari e cellulari

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I ‘segni cardinali’ della flogosi

• RUBOR (arrossamento)

• CALOR ( temperatura locale)

• TUMOR (gonfiore)

• DOLOR (dolore)

A.C. Celso (30 a.C.-38 d.C.)

• FUNCTIO LESA (compromissione funzionale)

Galeno (130-200 d.C.)

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ANGIOFLOGOSI

  • Modificazioni vascolari a livello del microcircolo : variazioni del calibro vascolare e del flusso ematico.
  • Modificazione degli scambi sangue-interstizio  ESSUDAZIONE
  • Migrazione dei leucociti dai vasi verso l’interstizio
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Vasodilatazione

Arteriolare e venulare

Apertura sfinteri

precapillari

 flusso locale

RUBOR

CALOR

Le modificazioni vascolari dell’angioflogosiIperemia attiva

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 del flusso

 della permeabilità vascolare

  • P idrostatica

intravascolare

fuoriuscita di proteine plasmatiche

ESSUDAZIONE

TRASUDAZIONE

TUMOR

FORMAZIONE DELL’ESSUDATO

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FLOGOSI

ACUTA

CRONICA

ANGIOFLOGOSI

Imponenti fenomeni vascolo-essudativi :

• modificazioni emodinamiche

•  permeabilità capillare

• migrazione di leucociti (++ neutrofili) nell’interstizio

ISTOFLOGOSI

Prevale la migrazione di cellule

mononucleate (monociti e linfociti)

nell’interstizio dove si differenziano

in elementi morfologicamente e/o

funzionalmente diversi (macrofagi,

plasmacellule, cellule epitelioidi..)

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Mediatori della flogosi

I ‘mediatori della flogosi’ sono sostanze di origine cellulare e plasmatica responsabili, in gran parte, delle alterazioni cellulari e tissutali che si manifestano nel corso del processo infiammatorio.

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ACIDO ARACHIDONICO

Ciclossigenasi

PGH2

PGD-sintasi

TX- sintasi

PGD2

TXA2

PGE-sintasi

PGF-sintasi

PGE2

PGF2

PGI2

Mediatori della flogosi

Metaboliti dell’acido arachidonico

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PGD2 Inibitore della funzione piastrinica, causa broncocostrizione e sembra essere coinvolta nell’induzione del sonno

PGE2 Diminuisce tono della muscolatura liscia, aumenta temperatura corporea, abbassa soglia del dolore

PGF2a Induce contrazione della muscolatura liscia a livello uterino, vascolare e bronchiale

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La Ciclossigenasi (Cox)

Sono state descrittedue forme isoenzimatichedellaCox :

Cox1: costitutiva, preposta alla sintesi di PG con funzione ‘protettiva’( protezione mucosa gastrica, regolazione flusso renale). La Cox1 piastrinica è essenziale per la sintesi di TXA2, potente proaggregante.

Cox2: inducibile, espressa solo nel focolaio infiammatorio dove porta alla sintesi dei prostanoidi ad azione proflogistica

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I FANS (Antiinfiammatori non steroidei)

L’inibizione dell’attività ciclossigenasica rappresenta il meccanismo di azione dei FANS.Tali molecole competono con l’acido arachidonico a livello del sito attivo dell’enzima. I FANS ‘classici’,dei quali il capostipite è l’Acido Acetilsalicilico (ASA), hanno azione non selettiva : inibiscono cioè le due isoforme della Cox.

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Inibizione Cox 2

Inibizione Cox 1

Effetti Terapeutici:

Antiflogistico

Antipiretico

Analgesico

Maggiori effetti collaterali:

gastrici, renali,complicanze

emorragiche.

I FANS II(Antiinfiammatori non steroidei)

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Fenac

ARILACETICI

Profen

ARILPROPIONICI

Derivati Arilacetici e arilpropionici

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Aclofenac

Ibufenac

Diclofenac

(VOLTAREN®

VOLTADVANCE®)

Fenclofenac

Derivati Arilacetici

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Ibuprofen

(MOMENT®

MOMENTACT®)

Fenoprofen

Chetoprofen

(KETODOL®

OKI®)

Naprossene

(MOMENDOL®)

Derivati arilpropionici

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Paracetamolo

(TACHIPIRINA®

EFFERALGAN®)

ANTINFIAMMATORI NON ACIDI

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Nimesulide (AULIN®)

INIBITORI COX-2

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FAGOCITOSI I

  • Capacità posseduta da cellule ‘attivate’ di inglobare e distruggere particelle o macromolecole presenti nel mezzo esterno.
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FAGOCITOSI II

  • Fagociti ‘professionali’( neutrofili, eosinofili, monociti/macrofagi) : cellule per le quali l’attività fagocitaria costituisce una funzione preminente
  • Fagociti ‘facoltativi’( fibroblasti, mastociti , endoteliociti) : cellule per le quali la fagocitosi è una funzione solo marginale
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FAGOCITOSI III‘Attivazione’ del fagocita

  •  del patrimonio lisosomiale
  •  dell’attività degli enzimi lisosomiali
  •  sintesi di citochine (IL-1) e dei metaboliti dell’acido arachidonico
  •  metabolismo ossidativo ( ‘esplosione respiratoria’ ) con formazione di radicali reattivi dell’ossigeno : anione superossido, perossido d’idrogeno (meccanismi battericidi)
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FAGOCITOSI III

  • Riconoscimento ed adesione del fagocita all’agente estraneo
  • Formazione del fagosoma
  • Acidificazione del fagosoma
  • Fusione della membrana lisosomiale con quella del fagosoma ed attivazione degli enzimi lisosomiali a pH acido (idrolasi acide)
  • Digestione del materiale inglobato