El Estómago

1. El Estómago

3. Células parietales: • Distribuidas principalmente en el fondo y en el cuerpo gástrico • Secretan ácido clorhídrico • Por cada H+ secretado a la mucosa pasa un HCO3- al sistema venoso gástrico: marea alcalina • El último paso en la secreción de ácido viene dado por una bomba de protones (h+,k+,ATPasa) que intercambia H+ por K+ en las membranas de las microvellosidades

5. Estímulos de la secreción ácida: • GASTRINA: Es la más potente, inhibida por la somatostatina y estimulada por el neuropéptido productor de gastrina. • FIBRAS VAGALES POST-GANGLIÓNICAS: vía receptores colinérgicos muscarínicos en las células parietales • HISTAMINA: la membrana basolateral de las células parietales tienen receptores para histamina, gastrina, acetilcolina, prostaglandinas y somatostatina.

6. Estímulos de la secreción ácida: • La histamina al estimular su receptor aumenta el AMPc y la secreción ácida, la gastrina y la acetilcolina lo hacen aumentando el Ca++ citosólico • Peptonas y cafeína (también el café sin cafeína) estimulan la secreción de gastrina • Etanol aumenta la secreción de HCl • Calcio sólo en los pacientes con gastrinomas • El pepsinógeno se secreta secundario a la mayoría de los estímulos que promueven la secreción de ácido, particularmente el estímulo colinérgico.

7. Factores de defensa de la mucosa: • MOCO GÁSTRICO: Es una capa de gel y líquido de 0,2 mm de una glucoproteína. El grosor del gel es aumentado por la prostaglandina E y disminuido por los AINEs • SECRECIÓN de BICARBONATO: por células epiteliales, producen una gradiente de pH de 1-2 a 6-7. Esta gradiente se pierde con AINEs, alcohol, fumado y ácidos biliares en el estómago. • PROSTAGLANDINAS DE LA SERIE E: (misoprostol) Estimulan la producción de moco y NaHCO3 y promueven la regeneración celular en respuesta al daño.

8. Gastritis • Definición: Inflamación aguda o crónica de la mucosa gástrica. • GASTRITIS AGUDAS: que se diferencian por sus manifestraciones clínicas y etiopatogénicas • GASTRITIS CRÓNICAS: Se diferencian por los cambios histopatológicos

9. Gastritis agudas: • Gastritis aguda hemorrágica o erosiva: Mucosa edematosa, friable y erosionada, sangrado difuso. Se asocia a enfermedades severas, tauma, cirugías amplias, choque, insuficiencia renal o hepática, sepesis etc. También a isquemia, reflujo de bilis y secresiones pancreáticas, ingesta de AINEs. • Gastritis aguda asociada a Helicobater pilori: Infiltración densa por PMN en la lámina propia y células epiteliales, no hay erosiones ni hemorragias.

10. Gastritis crónicas: • Definición: Infiltración de linfocitos y células plasmáticas y en menor grado de PMN y eosinófilos, con destrucción glandular • Gastritis superficial: Es la fase inicial en la que hay infiltración de las capas superficiales de la mucosa y una disminución del moco. • Gastritis atrófica: Próximo paso evolutivo. Hay inflamación de las capas internas de la mucosa con distensión y destrucción de las glándulas. Se inicia en el antro y se extiende al cuerpo y fondo para terminar produciendo una atrofia difusa de la mucosa gástrica que está muy adelgazada y trasluce los vasos sanguíneos submucosos. • Metaplasia intestinal: Considerada lesión premaligna.

11. Gastritis crónicas: • Gastritis crónica tipo A: Menos frecuente que la tipo B; afecta cuerpo y fondo sin tocar el antro. Presencia de Ac anticélulas parietales y anti factor intrínseco en un 50% de los pacientes y en un 90% de los pacientes con anemia perniciosa. Su prevalencia aumenta con la edad y se asocia a otras enfermedades autoinmunes: vitiligo, enfermedad de Addison, tiroiditis, hipoparatiroidismo.

12. Gastritis crónicas: • Gastritis crónica tipo B:Mucho más frecuente. Compromete antro. Su incidencia aumenta con la edad, 100% en mayores de 70 años. Existe una disminución de la producción de HCl y un aumento de la gastrinemia muy similar al Sindrome de Zollinger-Ellison. Se ha considerado como responsable al Helicobacter pilori.

13. Otros tipos de gastritis: • Gastritis por agentes corrosivos: • Afecta el esófago y el antro; producida por ácidos y álcalis fuertes. • Gastritis infecciosa: • Gastritis flemonosa por estreptococo, estafilococo, proteus y E. coli. • Herpes simple • Citomegalovirus • Gastritis granulomatosa: • Enfermedad de Crohn, histoplasmosis, tuberculosis, cándida, sífilis. • Gastritis eosinofílica: • Infiltración de la pared estomacal por eosinófilos.

14. Gastritishemorrágica Gastritis Aguda hemorrágica o erosiva: Mucosa edematosa, friable y erosionada, sangrado difuso. Se asocia a enfermedades severas, trauma, cirugías amplias, choque, insuficiencia renal o hepática, sepsis etc. También a isquemia, reflujo de bilis y secreciones pancreáticas, ingesta de aspirina y otros AINEs.

15. Presencia de bilis en una hernia hiatal. El reflujo biliar también está implicado como posible causa o factor coadyuvante en el desarrollo del esófago de Barrett

16. Gastritis antral crónica con metaplasia intestinal

17. Su prevalencia aumenta con la edad. Se asocia a otras enfermedades autoinmunes como vitiligo, Addison, hipoparatiroidismo y tiroiditis.

18. Ulcera duodenal: • Pepsina + ácido - defensas de la mucosa = Ulcera péptica. • 90 a 95% de las úlceras. Afecta el 6% al 15% de la población general. H=M. Edad pico de presentación a los 50 años. La historia natural es la cicatrización espontánea. El 60% recurren a un año y el 80% al 90% en dos años

19. Ulcera duodenal: • FACTORES PREDISPONENTES: • Genéticos: Tres veces más frecuente en hijos de ulcerosos. Grupo O(-). Portadores del Ag. HLAB5 • Fumadores de cigarrillos • Cirrosis • EPOC • Insuficiencia renal crónica • Hiperparatiroidismo • Ansiedad. Estrés • Ac. Anti herpes simple • Mastocitosis • Infección por helicobacter pylori.

21. Helicobacter pylori: • 90% de los pacientes con úlcera duodenal • 80% de los pacientes con úlcera gástrica • 50% de la población mundial en general • 10% desarrollarán úlcera péptica, dependiendo de: • Defensas del huesped • Cepa de helicobacter pylori • Factores ambientales • Edad de adquisición de la infección

23. Ulcera gástrica: • Edad pico de presentación a los 60 años • H=M. Prevalencia va en aumento • Se debe principalmente a disminución en las defensas de la mucosa • Del 10% al 20% se asocian a úlcera duodenal • Generalmente se asocian a hipoclorhidria y están en el cuerpo y fondo, más común en la curvatura menor; tanto las benignas como las malignas

25. Adenocarcinoma Borrmann tipo 3 Cáncer Gástrico Temprano Adenocarcinoma Borrmann tipo 1 Adenocarcinoma Borrmann tipo II Adenocarcinoma Gástrico Ulcerado (linitis plástica)

27. Sangrado Gastrointestinal Superior AgudoCausas*

28. Sangrado Gastrointestinal Superior AgudoFactores que aumentan el riesgo de sangrado recurrente y muerte