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Fernando Becerril Moreno Residente 4ª año Servicio de Farmacia Hospital Virgen del Camino (Pamplona). Intoxicación por Amanita phalloides: Síndrome ciclopeptídeo o faloidiano. Introducción. Envenenamiento por setas más grave Durante muchos años alta mortalidad (50%), actualmente < 20%

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fernando becerril moreno residente 4 a o servicio de farmacia hospital virgen del camino pamplona
Fernando Becerril MorenoResidente 4ª añoServicio de Farmacia Hospital Virgen del Camino (Pamplona)

Intoxicación por Amanita phalloides:

Síndrome ciclopeptídeo o faloidiano

introducci n
Introducción
  • Envenenamiento por setas más grave
  • Durante muchos años alta mortalidad (50%), actualmente < 20%
  • 30-50% de micetismos que acuden a Servicios de Urgencias
  • Octubre-Noviembre: condiciones climáticas ideales
  • Otras variedades inducen este síndrome así como otros géneros:

◊ Amanita verna ◊ Lepiota

◊ Amanita virosa ◊ Galerina

etiolog a
Etiología
  • Tres grupos de toxinas con diferentes mecanismos de acción:

1. FALOLISINAS: se inactivan con el calor

2. FALOTOXINAS: concentración muy inferior a dosis letal

3. AMATOXINAS: familia química de 8 miembros

◊ Esqueleto cíclico de 8 aminoácidos → CICLOPÉPTIDO

◊ Peso molecular = 900 Daltons

◊ Principalmente: α-AMANITINA y β-AMANITINA

◊ De 5 a 11 mg en 25 g (seta adulta)

◊ Dosis letal 0.1 mg/kg

mecanismo de acci n
Mecanismo de acción

Bloqueo de ARN-polimerasa II

Inhibición de síntesis de ARNm

Falta de transcripción de ADN

Interrupción síntesis proteica

NECROSIS CELULAR

Todas las células nucleadas a priori serán sensibles

farmacocin tica i
Farmacocinética (I)

ABSORCIÓN intestinal (100%), vía porta alcanzan hígado

Enterocito: 1ª célula nucleada en manifiestar acción tóxica

Hepatocito: 2ª célula nucleada en manifiestar acción tóxica

DISTRIBUCIÓN en forma libre (Vd ≈ espacio extracelular)

Poco importante en plasma, niveles indetectables a las 48 horas

METABOLISMO

No son degradadas por enzima alguno

farmacocin tica ii
Farmacocinética (II)
  • ELIMINACIÓN

◊ Renal: - en grandes cantidades desde las primeras horas

- detectables en orina antes de sintomatología

- no presentan reabsorción tubular

◊ Biliar:

CIRCULACIÓN

ENTEROHEPÁTICA

manifestaciones cl nicas
Manifestaciones clínicas
  • Cuatro períodos evolutivos consecutivos (a veces se solapan)

1º. Período de incubación: libre de síntomas (6-13 horas)

2º.Período intestinal o coleriforme:

◊ gastroenteritis grave con diarrea acuosa, nauseas…

◊ pérdida de líquidos y electrolitos DESHIDRATACIÓN

◊ bioquímica hepática y coagulación normales

3º. Fase de mejoría aparente: (2 días postingesta)

◊ desaparece sintomatología por rehidratación

4º. Fase de agresión visceral: (3 días postingesta)

◊ súbito empeoramiento por insuficiencia hepatorrenal

datos de laboratorio i
Datos de laboratorio (I)
  • En fase coleriforme:

- ↑ hematocrito

- ↑ urea DESHIDRATACIÓN

- ↑ creatinina

- ↓ actividad de protrombina (25%) → insuf. hepatorrenal

- alteración de transaminasas (40-60%)

  • En fase de agresión visceral: se acentúan alteraciones

- hiperbilirrubinemia

- hipoglucemia

CITOLÍSIS

- ↑ transaminasas

- ↓ actividad de protrombina

datos de laboratorio ii
Datos de laboratorio (II)

5º día

de evolución

↓ valores enzimáticos ↓ valores enzimáticos (bruscamente)

++

recuperación de no recuperación de

valores protrombina valores protrombina

RESTABLECIMIENTO NECROSIS

DEL PACIENTE HEPATOCELULAR MASIVA

diagn stico
Diagnóstico
  • Ante sospecha, importante establecerlo de forma precoz por:

Historia clínica: gastroenteritis coleriforme en otoño y más de 6-10 horas que consumió setas

Estudio botánico: difícil por ausencia de expertos

Prueba de identificación y cuantificación: determinación

◊ En suero poco interés

◊ En aspirado digestivo

◊ En orina (Radio-Inmuno-Análisis)

tratamiento i
Tratamiento (I)
  • Debe comenzar antes de obtener confirmación analítica o de otro tipo y mantenerse hasta el 5º día postingesta
  • Dos objetivos:

1. Restablecimiento del balance hidroeléctrico

2. Desintoxicación del organismo, evitando la absorción de toxinas y eliminando las ya absorbidas

  • Pautas de tratamiento:

◊ Tratamiento sintomático y de soporte

◊ Eliminación de toxinas de tubo digestivo

◊ Eliminación de toxinas del organismo

◊ Antídotos

◊ Transplante hepático

tratamiento ii
Tratamiento (II)
  • TRATAMIENTO SINTOMÁTICO Y DE SOPORTE

◊ Reposición de líquidos vía IV

◊ Monitorización y determinaciones analíticas

  • ELIMINACIÓN DE TOXINAS DE TUBO DIGESTIVO

◊ No inhibir con fármacos Fase coleriforme→LAVADO NATURAL

◊ Sonda nasoduodenal (aspiración contínua) interrumpiéndose

CARBÓN ACTIVO

(25-50 g en 200-400 ml)

48 H

Cada 3 horas durante

30 minutos

tratamiento iii
Tratamiento (III)
  • ELIMINACIÓN DE TOXINAS DEL ORGANISMO

(Potenciación de las dos vías naturales de eliminación)

◊ Eliminación biliar: ASPIRACIÓN (SONDA)+ CARBÓN ACTIVO

◊ Eliminación renal: DIURESIS FORZADA NEUTRA

→ 1000 ml SF + 20 meq ClK Recomendable

→ 500 ml SG5% + 10 meq ClK 3-4 ml/Kg/min

→ 500 ml MANITOL 10% en 4 horas primer día

□ Métodos de depuración extrarrenal: plasmaféresis

hemodiálisis

hemoperfusión

tratamiento iv
Tratamiento (IV)
  • ANTÍDOTOS (I)

◊ Penicilina G (Unicilina®): inhibe circulación enterohepática

Dosis = 12.500 U/Kg/h cada 4 horas o perfusión continua

(adulto 70 kg ≈21.000.000 U/día)

◊ Silibinina (Legalon® SIL):

- isómero hidrosoluble de la Silimarina

- interrumpe circulación enterohepática

- estimula síntesis proteica Silibyum marianum

(Cardo mariano)

Dosis = 5 mg/Kg/día cada 6 horas en infusión IV 2 horas (adulto 70 kg ≈ 4 viales de 350 mg/día)

tratamiento v
Tratamiento (V)
  • ANTÍDOTOS (II)

◊ Ácido tióctico:

- coenzima que protege célula hepática

- activa sistemas enzimáticos afectados

- medicamento extranjero (ya no figura)

Dosis = 100-200 mg en 500 ml SG 5% (no luz)

  • TRANSPLANTE HEPÁTICO

◊ Sólo si signos de fracaso hepatocelular severo

◊ Alternativa para pequeño número de pacientes por agresividad

pron stico y mortalidad
Pronóstico y mortalidad
  • Ningún paciente considerado de “bajo riesgo”, parámetros clínicos de valor pronóstico:

◊ Cantidad de toxina ingerida: relación con peso corporal

◊ Período de incubación: más largo en casos leves y viceversa

◊ Tiempo transcurrido entre ingesta, llegada y tratamiento

◊ Fase clínica en momento de inicio de tratamiento

◊ Insuficiencia renal inicial: mayor gravedad y mortalidad

◊ Toxinas en orina: 120-700 ng/ml (graves o mortales)

◊ Actividad de protrombina: ↓ 30% (gran mortalidad)

◊ Actividad colinesterasa: bajos niveles ~ gravedad

conclusiones
Conclusiones
  • Primera mitad de siglo mortalidad del 30%
  • Gracias a tratamientos adecuados en la actualidad ha descendido a un 10%
  • El establecimiento precoz del diagnóstico e ingreso inmediato es fundamental
  • Ante sospecha por intoxicación y antes de confirmarse:

- Comenzar rehidratación adecuada

- Aspiración digestiva

- Diuresis forzada