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Blut ist ein flüssiges Organ. Bindet und befördert die Atemgase Schafft Nährstoffe zu den Verbrauchsstellen und transportiert die Metaboliten von dort weg Ist das Vehikel für Hormone, Mineralstoffe und Vitamine Verteilt im ganzen Körper das Wasser und die Wärme

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Blut ist ein flüssiges Organ


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    Presentation Transcript
    1. Blut ist ein flüssiges Organ • Bindet und befördert die Atemgase • Schafft Nährstoffe zu den Verbrauchsstellen und transportiert die Metaboliten von dort weg • Ist das Vehikel für Hormone, Mineralstoffe und Vitamine • Verteilt im ganzen Körper das Wasser und die Wärme • Transportiert die Mechanismen zur Blutstillung und zur Infektabwehr • Reguliert den kolloidosmotischen Druck

    2. Meilensteine • 1492 Papst Innozenz VIII. bekommt die erste "Frischzellenkur". Er bekommt das Blut von drei zehnjährigen Knaben zu trinken. Zuerst sterben die drei Kinder, dann der Papst. • 1615 Der Alchemist A. Libavius beschreibt die Möglichkeit wie "das arterielle, warme und gasreiche Blut vom Gesunden auf den Kranken überspringen wird". • 1616 Entdeckung des Blutkreislaufes durch den englischen Arzt William Harvey. • 1666 Erste dokumentierte Bluttransfusion von Hund zu Hund. 1667 Erste Tierblut-Mensch-Transfusion. • 1668 Entscheidung eines französischen Gerichtes, dass nur Ärzte transfundieren dürfen und dass noch viele Versuche notwendig sind. • 1788 Tierversuch. Es wird demonstriert, dass ein ausgebluteter Hund nur Blut zur Wiederbelebung benötigt. Entdeckung der Funktion des Blutes als Sauerstoffträger.

    3. Echte Meilensteine • 1818 Erste Transfusion von Mensch zu Mensch: Ausgebluteten Frauen wird nach der Geburt ihres Kindes Blut transfundiert. • 1820 Gerinnungsprobleme bei "Mensch zu Mensch"-Transfusionen und Rückfall in die Tierbluttransfusion. • 1860 Erste Beschreibung der Blutplättchen. • 1874 Erkenntnis, dass die Transfusion zwischen unterschiedlichen Spezies tödlich ist. • 1900 Veröffentlichung der Blutgruppen (AB0-System) durch Karl Landsteiner. • 1916 Erstmals gelingt die Konservierung von Blut. • 1919 In den USA wird im Rockefeller-Center die erste Blutbank gegründet. • 1921 Der erste Bluttransfusionsdienst wird in London gegründet, unter federführender Beteiligung des Roten Kreuzes. • 1924 Na-Citrat (Natrium-Citrat) wird zur Gerinnungshemmung des Blutes verwendet. • 1940 Karl Landsteiner entdeckt den Rhesus-Faktor.

    4. Blut Zellreihen im Knochenmark

    5. Regelkreis der Erythropoese • Unter normalen Bedingungen enstehen im Menschen • ca 2,5 Mio Erythrozyten • Pro Sekunde!

    6. Anämieformen • Renale Anämie durch Mangel an Erythropoetin • Aplastische A. bei Bestrahlung Vergiftung, Chemotherapie, Tumorverdrängung im Mark, Infektion / Sepsis • Hämolytische Anämie wegen des verstärkten Ery- Abbaus z. B. bei erblichen Membranschäden, Malaria, Autoimmunkrankheiten, Rhesus- Inkompatibiltät, Dialysemembran oder -kapillare. • Mangelanämien: Eisen (mikrozytäre A.), Vitamin B6 und B12, Folsäure… (megaloblastäre oder perniziöse A), extreme Diäten. • Blutverluste akut / traumatisch, chronisch z.B. Magen Darm Ulzera, Menstruationsverluste

    7. Vor der

    8. Separation der Komponenten aus einer Blutspende

    9. Separation der Komponenten aus einer Blutspende

    10. Nr. 4 das gefilterte Erykonzentrat

    11. Infektionen verhindern

    12. Um jeden Preis?

    13. http://www.shotuk.org/

    14. ABO - Blutgruppen Die Blutgruppe im ABO- System wird vererbt. Jeder Mensch besitzt (mehr als) zwei Gene durch die die Blutgruppe bestimmt wird (eines von der Mutter und eines vom Vater). Jedes dieser Gene kann das Merkmal A oder das Merkmal B oder keines von beiden tragen. Die ABO- Merkmale sitzen auf der Erythrozytenoberfläche. Neugeborene entwickeln ihre Antikörper in den ersten Lebensmonaten

    15. Zelloberflächen als Merkmalsträger • Die Blutgruppen-Merkmale finden sich auf fast allen Zellen. • Auch auf tierischen und pflanzlichen! • Sie sind nicht ‚eigens‘ für die Identität entwickelt, sondern erfüllen als Funktionsproteine Aufgaben für den Zellhaushalt • Art und Zusammensetzung unterliegen der Vererbung • Bringt man fremde Zellen ein, können Immunreaktionen dagegen ablaufen.

    16. Auf der Erythrozytenoberfläche

    17. Immunogenität erythrozytärer Antigene bei Transfusion

    18. Antikörperscreening AKS • Bei Patienten gehört zu jeder Blutgruppenbestimmung auch ein Antikörperscreening (Antikörpersuche), welches irreguläre Antikörper nachweist. Es werden dazu mindestens zwei, besser drei Testzellen verwendet, die die folgenden Blutgruppenantigene in möglichst homozygoter Form aufweisen: • C, Cw, c, D, E, K, k, Fya, Fyb, Jka, Jkb, S, s • Das Antikörperscreening ist nach den z. Zt. gültigen Richtlinien bei jeder Verträglichkeitsprobe (Kreuzprobe) zu wiederholen, wenn die Blutentnahme, aus der das vorangegangene Antikörperscreening durchgeführt wurde, länger als 72 Stunden zurück liegt.

    19. Erythrozytäre Antikörper und humorale Immunreaktion

    20. Kapitel Bezeichnung Seite • 0 Allgemeine Erläuterungen Seite 5 • 1 Erythrozytenkonzentrate Seite 18 • 2 Thrombozytenkonzentrate Seite 49 • 3 Granulozytenkonzentrate Seite 86 • 4 Plasma zur therapeutischen Anwendung Seite 99 • Humanalbumin Seite 129 • Faktor VIII-Konzentrate, Faktor VIII / von Willebrand-Faktor-Konzentrate, Faktor IX-Konzentrate, Aktivierte Prothrombin-Komplex-Konzentrate Seite 158 • 7 Prokoagulatoren Seite 190 • 8 Inhibitoren Seite 248 • 9 Humane Immunglobuline Seite 284 • 10 Autologe Hämotherapie Seite 323 • 11 Unerwünschte Wirkungen Seite 340

    21. Fallbericht Polyglobulie Herr N. 68 Jahre Leistenhernien OP • Durch COPD bedingte, langjährige PolyglobulieHb 19,5 Hk 60,1 Ery 6,24 Mio Quick 85 Thr. 189 GE 7,14 • 10:00 Uhr unkomplizierte LH Operation, anschliessend 500 ml Aderlass zur Verbesserung der Rheologie durch den Anästhesisten. • 18:00 Uhr operative Revision bei massivem Skrotalhämatom. Intraooperativ werden ca. 1100 ml Koagel geborgen. Blutungsquellen identifiziert und versorgt. • Am nächsten Morgen: Drainage ist trocken geblieben Hb 13,9 Hk 43,5 Ery 4,48 Mio Quick 77 Thr. 153 GE 4,49 • Entlassung bei weiterhin unkompl. Verlauf am 5. postoperativen Tag Hb 12,4 Hk 38,4 Ery 4,04 Mio Quick 92 Thr. 253 GE 5,65 • Blutverlust bedeutete hier vor allem einen Verlust an Gerinnungspotential

    22. Immunhämatologische Diagnostik • Die immunhämatologische Diagnostik in der Klinik umfasst die Untersuchung des Spenderblutes (Konserve) und des Patientenblutes • sowie die serologische Verträglichkeitsprüfung auf Reaktionen von Spender- mit Empfängerblut. Das Vorgehen stellt sich wie folgt dar: • Blutgruppenbestimmung (Patient, Spender) Antikörpersuche (Patient) • Kreuzprobe (serologische Verträglichkeitsprobe) • Bedside-Test (ABO-Identitätstest)

    23. Prinzip der Kreuzprobe

    24. Konserven-Begleitschein Bedsidetest ? ???

    25. Transfusion 2. Tag • Unerwünschte Reaktionen bei EK- Transfusionen • Chargendokumentationspflichtige Plasmapräparate • Einzelfaktoren • Lyoplasma / GFP • TRALI • Thrombozytenkonzentrate • Cellsaver • robert.kunz@gmx.net

    26. Fallbericht Polyglobulie Herr N. 68 Jahre Leistenhernien OP • Durch COPD bedingte, langjährige PolyglobulieHb 19,5 Hk 60,1 Ery 6,24 Mio Quick 85 Thr. 189 GE 7,14 • 10:00 Uhr unkomplizierte LH Operation, anschliessend 500 ml Aderlass zur Verbesserung der Rheologie durch den Anästhesisten. • 18:00 Uhr operative Revision bei massivem Skrotalhämatom. Intraooperativ werden ca. 1100 ml Koagel geborgen. Blutungsquellen identifiziert und versorgt. • Am nächsten Morgen: Drainage ist trocken geblieben Hb 13,9 Hk 43,5 Ery 4,48 Mio Quick 77 Thr. 153 GE 4,49 • Entlassung bei weiterhin unkompl. Verlauf am 5. postoperativen Tag Hb 12,4 Hk 38,4 Ery 4,04 Mio Quick 92 Thr. 253 GE 5,65 • Blutverlust bedeutete hier vor allem einen Verlust an Gerinnungspotential

    27. Veränderungen an Erythrozytenkonzentraten über die Lagerungszeit

    28. Agglutination Erythrozytenagglutination durch komplette Antikörper. Blutgruppenspezifische Antikörper (IgM) binden an die Erythrozyten und führen ohne Zugabe von Reaktionsverstärkern zu einer Agglutination.

    29. Unerwünschte Transfusionsreaktionen • Nicht hämolytische, febrile Transfusionsreaktion NHFTR • Allergische Reaktion bei Transfusion • Anaphylaktischer Schock (meist gegen IgA) • Akute (intravasale) hämolytische Transfusionsreaktion • Akute (extravasale) hämolytische Transfusionsreaktion • Verzögerte hämolytische Transfusionsreaktion • Transfusionsassoziierte Lungeninsuffizienz TRALI

    30. Nicht hämolytische, febrile Transfusionsreaktion NHFTR Klinisches Bild:30 Min bis 2 h nach Beginn der Transfusion: Schüttelfrost, Unwohlsein, Übelkeit, Kopfschmerz, Dyspnoe Ursache:Leukozyten- Abbauprodukte in der Konserve, Zytokine, Antikörper des Patienten gegen einlaufende Thrombozyten und Restleukozyten. Dabei werden aber nur diese zerstört, es findet keine Hämolyse statt. Therapie:Entscheidung ob Unterbrechung oder Abbruch der TransfusionSymptomatisch helfen Antipyretika (Novamin, Ibuprofen, Kristalloidinfusionen) Prävention:Leukozytendepletierte Produkte (ist Vorschrift), möglichst ‚junge‘ Konserven verwenden. Insbesondere dann, wenn der Pat. so was schon einmal erlebt hat.

    31. Allergische Reaktion bei Transfusion Klinisches Bild:Urtikaria, Erythem, Juckreiz, Stridor, Dyspnoe kein Fieber Ursache:Antikörper gegen individuelle plasmatische Bestandteile in der Konserve Therapie:Unterbrechung der Transfusion, H1 / H2 Antagonisten, Prävention:schon vor der Transfusion H1 / H2 Antagonisten geben. Bei wiederholtem Auftreten: gewaschene Erykonzentrate und Thrombozytenkonserven verwenden.

    32. Anaphylaktischer Schock bei Transfusionen Klinisches Bild:Larynxödem, Bronchospasmus, Dyspnoe, Zyanose, Hypotension, Kreislaufkollaps, Bewusstlosigkeit, Schock kurz nach Transfusionsbeginn,Kein Fieber (!) Ursache:Antikörper gegen IgA und andere Plasmaproteine, Zufuhr anderer Allergene mit dem Spenderblut, gegen die der Patient bereits sensibilisiert ist Therapie:Abbruch der Transfusion, Schocktherapie, Kortikoide, Adrenalin, H1/H2-Antagonisten Prävention:Gewaschene Erythrozyten/Tiefkühlerythrozyten, Gewaschene Thrombozyten IgA-Mangelplasma bei Anti-lgA verwenden (sehr selten verfügbar!)

    33. Quincke- Ödem

    34. Akute hämolytische Transfusionsreaktion Klinisches Bild:Subjektiv: Wärmegefühl, Frösteln, Kreuz- (Nieren-), Brust-, Flanken-, Kopfschmerz, Atemnot, Brechreiz, Unruhe Objektiv: Hautblässe, Temperaturanstieg, Tachykardie, Blutdruckabfall, Schock, Hämoglobinämie, Hämoglobinurie, Bilirubinanstieg, Gerinnungsstörungen, Verbrauchskoagulopathie, Nierenfunktionsstörung, Nierenversagen

    35. Akute hämolytische Transfusionsreaktion Ursache:Alloantikörper des Patienten gegen Erythrozytenmerkmale (AB0) der Konserve. Eine grosse Menge Plasma reagiert gegen die einlaufenden Spender-Erys Hervorgerufen wird die akute, komplementabhängige intravasale Lyse im Regelfall durch die Isoagglutinine Anti-A oder Anti-B vom IgM- oder IgG-Typ als Folge einer ABO- inkompatiblen Fehltransfusion. Solche, auch als Transfusionszwischenfälle bezeichnete Reaktionen, enden nicht selten (10%) tödlich. Man geht davon aus, dass jedes 600.000ste transfundierte Erythrozytenpräparat aufgrund einer ABO-Fehltransfusion zum Tod führt! Bei narkotisierten Patienten kann aufgrund fehlender Äußerungen wertvolle Zeit bis zum Sichtbarwerden der Transfusionsreaktion verstreichen.

    36. Extravasale Hämolyse • Neben der sehr schnell ablaufenden intravasalen Hämolyse gibt es auch eine langsamer (teils erst nach mehreren Stunden) anlaufende extravasale Hämolyse mit einem Abbau der Erythrozyten in Leber oder Milz. Die verursachenden irregulären IgG-Antikörper binden zwar Komplement, aber die Komplementkaskade stoppt bei C3b bzw. C4b • Im AKS des Patienten könnte man finden:- Anti-D, -C, -c, -E, -e, -K, -Fy(a), -Jk(a) usw.Und in der Konserve ist ein korrespondierendes Antigen (siehe Konservenetikett!) • Prävention:vollständige serologische Voruntersuchungen und genaue Dokumentation. • Genaue Überprüfung der Begleitpapiere.Hier liegt praktisch immer eine Probenvertauschung vor. Und es gibt STETS einen zweiten Patienten, der deshalb auch serologisch falsches Material bereitgestellt bekommt!

    37. Therapeutisches Vorgehen: • Transfusion stoppen, restliche Konserve und Transfusionsbesteck asservieren • Venösen Zugang offen halten • Herz- Kreislauf- Monitoring • Corticosteroide, Antihistaminika (H1- und H2-Blockade) • Volumensubstitution • Aufrechterhaltung oder Verbesserung der Nierenperfusion (z. B. Dopamin) • Hämodialysebehandlung bei freiem Hämoglobin,mindestens aber Diuresesteigerung mit Furosemid • Therapie der Verbrauchskoagulopathie

    38. Gleichzeitig die Diagnose sichern • ABO und Rhesusbestimmung von Empfänger, Konserve und dem ‚verdächtigen‘ Blutröhrchen neu durchführen • Kreuzprobe (major und minor-Ansatz) aus Empfängerblut vor und nach der Transfusion • Freies Hämoglobin, LDH, Haptoglobin, Bilirubin im Serum, Blutbild • Komplette Antikörpersuche aus der Rückstellprobe vor der Transfusion durchführen lassen. • Sterilkontrolle des Blutproduktes • Blutkulturen beim Empfänger • Finde den ‚anderen Patienten‘

    39. Verzögerte hämolytische Transfusionsreaktion Klinisches Bild:Hämoglobinabfall, Ikterus, gelegentlich Fieber, direkter Antiglobulintest positiv 2-14 Tage nach der Transfusion, selten bis 50 Tage danachSelten: Nierenversagen, tödlicher Verlauf Ursache:Antikörper gegen Erythrozytenmerkmale.Boosterung eines früher gebildeten Antikörpers, der vor der Transfusion nicht mehr (!) nachweisbar war, selten Neubildung des Ak Typische Antikörper: Anti-E, Anti-Fy(a), Anti-Jk(a), Anti-Jk(b) Therapie:Nach klinischem Bild, Überwachung (wenn der Pat. Überhaupt noch im Hause ist :^) Prävention:Differenzierung und Dokumentation allerirregulären Alloantikörper, Beachtung bei späteren Transfusionen, Patientenaufklärung, Blutgruppenausweis

    40. Kidd Antikörpertiter

    41. Direkter Coombstest

    42. Nochmal auf einen Blick: • Nicht hämolytische, febrile Transfusionsreaktion NHFTR • Allergische Reaktion bei Transfusion • Anaphylaktischer Schock (meist gegen IgA) • Akute (intravasale) hämolytische Transfusionsreaktion • Akute (extravasale) hämolytische Transfusionsreaktion • Verzögerte hämolytische Transfusionsreaktion • Transfusionsassoziierte Lungeninsuffizienz

    43. Chargendokumentationspflichtige Medikamente • Erythrozytenkonzentrat • Lyoplasma • Thrombozytenkonzentrat • Beriplex = PPSB (Faktor II, VII, IX und X) • Haemokomplettan (Faktor I = Fibrinogen) • Fibrogammin (Faktor XIII) • Novo Seven (aktivierter Faktor VII) • Kybernin (AT III) • Octagam (Immunglobulin G) • Sandoglobulin (Immunglobulin G) • Tachosilschwamm (Fibrinogen + Thrombin) • Beriplast (Fibrinkleber) • Tetagam (Impfstoff gegen Wundstarrkrampf) • Rhesogam (für Schwangere)

    44. In- vivo- Eigenschaften transfundierter Gerinnungsfaktoren

    45. Dosierung von Einzelfaktoren Faustregel zur Dosierung von Plasma: 1 ml Plasma pro kg Körpergewicht erhöht den Faktorengehalt um ca. 1 - 2 % Faustregel zur Dosierung von PPSB: 1 E. pro kg KG hebt die Faktorenaktivität (Quickwert) um 1% an (über den Daumen 1500 bis 2500 E. für OP-Fähigkeit) Gerinnungsfaktoren - Hochkonzentrate z. B: Faktor VIII / v.Willebrand Cofaktor oder F IX - kommen ausschließlich in der Therapie von Hämophilie A oder B bzw. v.Willebrand zum Einsatz. Faustregel zur Dosierung: 1 E. pro kg KG hebt die Faktorenaktivität um 1% an Faktor XIII, Fibrinogen und Fibrinkleber- Präparate nur bei ganz bestimmten Indikationen (am ehesten intra oder postoperativ).