slide1 l.
Download
Skip this Video
Loading SlideShow in 5 Seconds..
C l a s i f i c a c i ó n d e A n e m i a s e n B a s e a C r i t e r i o s M o r PowerPoint Presentation
Download Presentation
C l a s i f i c a c i ó n d e A n e m i a s e n B a s e a C r i t e r i o s M o r

Loading in 2 Seconds...

play fullscreen
1 / 1

C l a s i f i c a c i ó n d e A n e m i a s e n B a s e a C r i t e r i o s M o r - PowerPoint PPT Presentation


  • 156 Views
  • Uploaded on

C l a s i f i c a c i ó n d e A n e m i a s e n B a s e a C r i t e r i o s M o r f ol ó g i c o s. Laboratorio Deschamps Análisis Clínicos. TALASEMIAS. ANEMIAS SIDEROBLÁSTICAS Mecanismos: Deficiente síntesis de Protoporfirina.

loader
I am the owner, or an agent authorized to act on behalf of the owner, of the copyrighted work described.
capcha
Download Presentation

PowerPoint Slideshow about 'C l a s i f i c a c i ó n d e A n e m i a s e n B a s e a C r i t e r i o s M o r' - emily


An Image/Link below is provided (as is) to download presentation

Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author.While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server.


- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - E N D - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
Presentation Transcript
slide1

C l a s i f i c a c i ó n d e A n e m i a s e n B a s e a C r i t e r i o s M o r f ol ó g i c o s

Laboratorio Deschamps

Análisis Clínicos

TALASEMIAS

  • ANEMIAS SIDEROBLÁSTICAS
  • Mecanismos:
  • Deficiente síntesis de Protoporfirina.
  • Hemólisis Intramedular ( eritropoyesis ineficaz)
  • Causas: Deficiencias hereditarias de enzimas que afectan la síntesis de la Protoporfirina;Inhibici´n de las mismas enzimas por intoxicación por Plomo, Etanol ( Otra causa de anemiea en el enfermo cirrótico), Cloramfenicol; en la Mielodosplasia Tipo II y en Eritroleucemia.
  • Reticulocitos: normales ó bajos.
  • ANEMIAS POR DEFICIENCIA DE FE.
  • Mecanismos:
  • Deficiente síntesis de grupo HEME.
  • Deficiente producción de eritrocitos
  • Causas:Deficiencia nutricional y sangrado crónico.
  • (En el sangrado agudo, la anemia es más bien normocítica, normocrómica.)
  • Reticulocitos: normales. En respuesta a tratamiento::altos
  • Mecanismos:
  • Deficiencia Hereditaria de Síntesis Globinas
  • Hemólisis Intravascular
  • Hemólisis intramedular Beta-Talasemias
  • Reticulocitos: altos

FROTIS:

TALASEMIA MENOR: microcitosis notable, hipocromía mínima, codocitos. Punteado basófilo en Beta talasemias.

TALASEMIA INTERMEDIA Y MAYOR: microcitosis, hipocromía, poiquilocitos talasémicos ( hipocrómicos ), eritroblastos, punteado basófilo.

FROTIS: Microcitosis, hipocromía, moderada poiquilocitosis, anisocromía, cuerpos de Pappenheimer.

MEDULA OSEA: Sideroblastos Patológicos ( en anillo )

ANEMIAS MICROCÍTICAS HIPOCRÓMICAS: VGM HCM CMHG

FROTIS: Anisocitosis, Microcitosis, Hipocromía, eliptocitos, codocitos, poiquilocitos.

DEFICIENCIA DE Fe SIDEROBLÁSTICAS Y TALASEMIAS

ABSOLUTA RELATIVA

Fe SÉRICO: Normal ó

CTFT (Capacidad Total de Fijación de Transferrina ): Normal IST (Indice de Saturación de Transferrina ): <10% 10-20% > 20

FERRITINA <12 20-200 > 50

HEMOSIDERINA 0 + A ++++ Normal ó

DIAGNÓSTICO DEFINITIVO:

1) ELECTROFORESIS DE HEMOGLOBINA.

Anemias de los Padecimientos Crónicos Inflamatorios e Infecciosos.

2) INDUCCIÓN Y BUSQUEDA DE PRECIPITADOS DE HbH EN AZUL DE CRESILO BRILLANTE DESPUÉS DE 1 HORA DE INCUBACIÓN:

ENFERMEDAD POR HbH(ALFA TALASEMIA INTERMEDIA )

  • Anemia Macrocítica Verdadera.: ANEMIA MEGALOBLASTICA
  • Por deficiencia adquirida de Vitamina B12 ó de Acido Fólico.( necesarios para la síntesis de DNA )
  • Mecanismo: Eritropoyesis Ineficaz ( hemólisis intramedular) por deficiente síntesis de DNA.
  • Causas:1) Dieta induficiente 2) Defectos de absorción intestinal 3) Incremento en los requerimientos.
  • Reticulocitos: Normales ó bajos.
  • FROTIS: Macrocitosis, punteado basófilo, cuerpos de Howell-Jolly,anillos de Cabot, hipersegmentación nuclear en los neutrófilos.Todo ello en anemia megaloblástica no muy severa.
  • Anemia megaloblástica muy severa: macrocitosis ó normocitosis, poiquilocitos, además de los otros cambios anteriormente mencionados.
  • DIAGNÓSTICO: Biometría hemática Completa; Determinación de Vitamina B12 y Ac. Fólico y causas de estas deficiencias; Hallazgos característicos en Médula Osea.
  • Anemia Macrocítica Falsa:
  • Aquellas anemias hemolíticas que cursan con una gran número de reticulocitos ( eritrocitos macrocíticos jóvenes )

ANEMIAS MACROCÍTICAS NORMOCRÓMICAS:

VCM HCM CMHbC NORMAL

CALIENTES

FRÍOS

  • Hemoglobinuria Paroxística por Frío:
  • COOMBS anti IgG +
  • Hemólisis: predominantemente intravascular por complemento.
  • Frotis: pocos esferocitos
  • SECUNDARIAS A:
  • Infecciones virales
  • Sífilis
  • Crioaglutininemia:
  • COOMBS anti IgM + y Anti-C3 y C4 +
  • Hemólisis: predominantemente intravascular por complemento.
  • FROTIS: pocos esferocitos y eritrocitos aglutinados
  • SECUNDARIAS A:
  • Infecciones: Mycoplasma pneumoniae
  • Neoplasias malignas:Leucemia linfocítica crónica
  • Pérdida de tolerancia a antígenos eritrocitarios: LEG

COOMBS anti IgG +

Hemolisis: predominantemente extravascular ( fagocitosis )

FROTIS: abundantes esferocitos y basofilia difusa

  • Esferocitosis Hereditaria.FROTIS: Esferocitos, basofilia difusa.Presencia adquirida de esferocitos: en la mayoría de las anemias hemolíticas hereditarias.
  • Eliptocitosis Hereditria FROTIS: Heterocigotos:eliptocitosabundantes.Homocigotos:eliptocitos y abundantes poiquilocitos.
  • Estomatocitosis Hereditaria.FROTIS: Abundantes estomatocitos.Presencia adquirida de estomatocitos:alcoholismo agudo, cáncer gástrico, infecciones, después de cirugías.
  • Acantocitosis Hereditaria: A-beta-lipoproteinemia; Corea-Acantocitosis; Síndrome de Wolman; Enfermedad de Células I; Grupo Sanguíneo Mc. Leod.FROTIS: Abundantes acantocitos.
  • Formas Adquirida de Acantocitosis: Insuficiencia hepática terminal;Cirrosis del alcohólico; cualquier forma de desnutrición; hipotiroidismo; ausencia de bazo.
  • Deficiencia de LCAT.FROTIS:Abundantes codocitos.
  • Presencia adquirida de codocitos: Anemias hipocrómicas( Deficiencia de Fe, Sideroblásticas, Talasemias ); Hemoglobinopatías S.C y D. Ausencia de bazo; inhibición de LCAT por sales biliares en Ictericia Obstructiva.
  • DE TIPO NO AUTOINMUNE:
  • 1) Por medicamentos
  • Tipo hapteno: quinidina
  • Por reacción directa contra el medicamento: Penicilina
  • Por microorganismos : Trypanosoma brucei
  • Isoinmunización materno-fetal

POR AUMENTO EN LA DESTRUCCIÓN DE ERITROCITOSANEMIAS HEMOLÍTICAS

Reticulocitos: elevados

1 ) POR ANTICUERPOS.

  • DE TIPO AUTOINMUNE
  • Por medicamentos:alfa-metil-dopa
  • Por agentes infecciosos:Virus de Epstein-Barr, E. Coli O 111, Salmonella Paratyphi B.
  • Secundaria a neoplasias malignas de linfocitos B: leucemia linfocítica crónica.
  • Pérdida de tolerancia a antígenos eritrocitarios: Lupos Eritematoso Generalizado.

1 ) DEFECTOS DE LA MEMBRANA Y DEL ESQUELETO SUBMEMBRANOSO

Datos de aumento de eritropoyesis que se pueden encontrar en frotis de personas con anemia hemolítica:

1.Aumento de reticulocitos

II. Basofilia difusa.

III. Punteado basófilo

IV. Presencia de eritroblastos

V. Cuerpos de Howell-Jolly

  • FROTIS:esquizocitos ( células fragmentadas ) y esferocitos.
  • Anemia Hemolítica Microangiopática
  • Anemia Hemolítica por prótesis valvulares cardiacas ó por válvulas calcificadas.
  • Hemoglobinuria de la marcha y sus variantes.

II )ANEMIAS HEMOLÍTICAS HEREDITARIAS

A) Coagulación Intravascular Diseminada B) Púrpura Trombocitopénica Trombótica.

C) Síndrome Urémico Hemolítico D) Hipertensión Arterial Maligna.

2 ) POR FACTORES MECÁNICOS

  • Hemoglobina S.FROTIS: Drepanocitos durante crisis hemolíticas; codocitos.DX definitivo: INDUCCIÓN DE DREPANOCITOS Y ELECTROFORESIS DE HEMOGLOBINA
  • Hemoglobina C. FROTIS: Codocitos abundantes. DX. Definitivo: ELECTROFORESIS DE HEMOGLOBINA

I ) ANEMIAS HEMOLÍTICAS ADQUIRIDAS

2 ) DEFECTOS DE HEMOGLOBINAS

Datos de Hemólisis predominantemente extravascular(destrucción prematura por fagocitosis ). Con consiguiente degradación de protoporfirina y aumento de:

I. Producción de Monóxido de carbono.( Sensible pero complejo de cuantificar ).

II. Bilirrubina indirecta sanguínea

( cuantificable )

III. Bilirrubina directa en bilis ( no cuantificable )

IV Urobilinógeno fecal ( poco exacto)

V Urobilinógeno urinario. ( poco exacto)

  • Deficiencia de Pirimidina-5-nucleotidasa.FROTIS: Punteado basófilo en más del 5% de los eritrocitos.DX. Pacientes con frotis característico, y en quienes se ha descartado intoxicación por plomo.
  • Deficiencia de enzimas del mecanismo antioxidante: Glucosa-6-fosfato-Deshidrogenasa.( muy frecuente ). FROTIS: degmacitos, basofilia difusa.DX:Historia clínica de paciente con exposición a agentes oxidantes ( exógenos ó endógenos) Inducción de CUERPOS DE HEINZ +. Determinación de actividad de G6PD
  • Deficiencia de enzimas de la glucólisis ( muy rara ).La más frecuente: Deficiencia de Piruvato-cinasa.DX: pacientes con anemia hemolítica crónica congénita en quienes se ha descartado todas las formas anteriores.
  • FROTIS: degmacitos ( células “mordidas “) , células en “ampolla “ , basofilia difusa , esferocitos INDUCCIÓN DE CUERPOS DE HEINZ +
  • ( Después de crisis hemolíticas ) por:
  • Exceso de oxidantes ( dapsone, clorato de potasio, sulfasalazina ó fenilhidrazina )

3) DEFICIENCIAS ENZIMÁTICAS

3 ) POR OXIDANTES.

4 )ANEMIAS HEMOLÍTICAS ASOCIADAS A DAÑO HEPÁTICO SEVERO.

FROTIS: Acantocitos, eritrocitos rígidos con largas proyecciones por acumulación de colesterol no esterificado en hemicapa externa, que hemolisan. (Causas no hemolíticas de anemia asociada a daño hepático severo como cirrosis alcohólica: anemia megaloblástica, anemia sideroblástica )

ANEMIAS NORMOCÍTICAS NORMOCRÓMICAS:

VGM: NORMAL; HCM: NORMAL; CMHBC: NORMAL.

  • FROTIS:
  • Plasmodimu
  • Babesia bovis
  • Bartonella bacilliformis ( fiebre de Orolla del Perú )

4) DEFECTOS EN EL METABOLISMO DE LAS PORFIRINAS

5 ) ANEMIAS HEMOLÍTICAS POR MICROORGANISMOS.

  • Porfiria eritropoyética
  • Protopirfiria eritropoyética

Datos de Hemólisis Predominantemente Intravascular:

I. Disminución ó ausencia de haptoglobina

II. Disminución ó ausencia de hemopexina.

III: Presencia de Metahemalbúmina.

IV. Hemoglobinemia

V. Hemoglobinuria

VI. Hemosiderinuria.

6)ANEMIAS HEMOLÍTICAS POR TOXINAS Y VENENOS.

FROTIS: esferocitos y microesferocitos.

7)POR QUEMADURAS FROTIS: esquizocitos y microesferocitos.

8)) HEMOGLOBINURIA PAROXÍSTICA NOCTURNA. PRUEBA DE HAM:+. HEMOSIDERINURIA Hemólisis: preferentemente intravascular por Complemento.

I ) Inhibición De La Proliferación De La CTH Normal, Por Las Células Neoplásicas Anormales:blastos De Leucemias Agudas.

( pueden presentar cantidad variable de Blastos en sangre periférica )

  • Anemia Diseritropoyética Tipo I. Anemia macrocítica.Prueba de HAM: negativa.
  • Anemia Diseritropoyética Congénita Tipo II. Anemia Normocítica.Prueba de HAM: positiva.
  • Anemia Diseritropoyética Congénita Tipo III.Anemia Macrocítica. Prueba de HAM: negativa.

HEREDITARIAS

  • Anemia de Fanconi: Anemia Macrocítica Normocrómica ( por mutaciones en los genes que codifican para la síntesis del DNA )
  • Disqueratosis Congénita.

3) ANEMIAS DISERITROPOYÉTICAS

(ANEMIAS ASOCIADAS A DEFECTOS EN LOS ERITROBLASTOS)

CONGÉNITA

1) APLASIA ( HIPOPLASIA ) MEDULAR

Se sospecha cuando hay: pancitopenia, sin blastos, sin hepato ó esplenomegalia.

DX.se confirma con ESTUDIO DE MÉDULA ÓSEA.

  • Mielodisplasias: Anemias Macrocíticas.
  • Tipo I: <5% de mieloblastos en Médula Osea.
  • Tipo III: 5-20% de mieloblastos en Médula Osea y granulopenia y plaquetopenia.
  • Tipo V: 20-30% de mieloblastos en Médula Osea..Granulopenia y Plaquetopenia severas.
  • Idiopáticas
  • Secundarias:
  • A fármacos previsiblemente dependiente de la dosis.
  • Relacionadas a medicamentos independientemente de la dosis.( Cloranfenicol )
  • Sustancias químicas tóxicas dependientes de la dosis ( insecticidas, benceno ).
  • Radiaciones Ionizantes.
  • Virus: Epstein Barr, HIV,Rubeola.
  • A leucemia linfocítica Crónica de linfocitos T granulares.

ADQUIRIDAS

ANEMIAS POR DEFICIENTE PRODUCCIÓN DE ERITROCITOS

ADQUIRIDA

  • Insuficiencia renal Aguda
  • Nefropatía Diabética
  • Insuficiencia renal progresiva.

INSUFICIENCIA RENAL

4) ANEMIAS ASOCIADAS A DEFICIENCIA DE ERITROPOYETINA.

II) Anemias Por Defecto De Las Células Precursoras Inmaduras. (Generalmente La Célula Tronco Hematopoyética :

( CTH )

ENFERMEDADES CON HIPOMETABOLISMO.

  • Severa desnutrición proteica
  • Hipotiroidismo .FROTIS: Acantocitos
  • Enfermedad de Addison.

CONGÉNITA

Síndrome de Blackfan-Diamond: Anemia Macrocítica Normocrómica.

PROCESOS INFLAMATORIOS AGUDOS Y CRÓNICOS ( estos últimos cursan con microcitosis e hipocromía)

  • Idiopática
  • Secundaria
  • A infecciones por parvovirus ( especialmente aquellos que adicionalmente cursan con Esferocitosis Hereditaria ó Anemia Drepanocítica; por virus de Epstein Barr; HIV; parotiditis; Mycoplasma.
  • Tumores ó neoplasias: Timoma benigno; Leucemia Linfocítica Crónica de linfocitos T granulres.
  • Enfermedades autoinmunes: LupusEritematoso Generalizado, Artritis Reumatoide, Hepatitis Crónica Activa.

5) MIELOPTISIS. ( SUSTITUCIÓN DEL TEJIDO MEDULAR POR OTRO TIPO DE TEJIDO ).FROTIS:puede presentarse con Pancitopenia si la CTH no se establece en otro sitio, ó con Anemia Leucoeritroblástica si la CTH se establece en otros tejidos dando eritropoyesis extramedular.( eritroblastos, leucocitosis con desviación a la izquierda.)

  • Sustitución por procesos Infecciosos: tuberculosis, lepralepromatosa, histoplasmosis, leishmaniasis, micosis sistémicas.
  • Tumores malignos metastásicos
  • Osteopetrosis.( Sustitución por tejido óseo)
  • Mielofibrosis ( Sustitución por tejido fibroso )

2) APLASIA PURA DE SERIE ROJA

ADQUIRIDA