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第四章 牙周病微生物学

第四章 牙周病微生物学. 第一节 概述. 目前公认牙周病系 多因素疾病 ，牙周微生物生态系的复杂性、个体对微生物的易感性的差异，使其病因远较龋病等复杂。目前，有关细菌病因的研究较为深入，但其病因及发病机制仍远未明了. 遵义医学院口腔学院口腔内科学教研室. 始动因素. 局部促进因素. 全身影响因素. 牙菌斑生物生物膜. 牙石、食物嵌塞、创伤等. 遗传、性激素、吸烟、系统性疾病. 2. ETIOLOGY OF PERIODONTAL DISEASES. 遵义医学院口腔学院口腔内科学教研室. 3. 二、菌斑生物膜分类 —— 龈上菌斑和龈下菌斑

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第四章 牙周病微生物学

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  1. 第四章 牙周病微生物学 第一节 概述 目前公认牙周病系多因素疾病，牙周微生物生态系的复杂性、个体对微生物的易感性的差异，使其病因远较龋病等复杂。目前，有关细菌病因的研究较为深入，但其病因及发病机制仍远未明了

  2. 遵义医学院口腔学院口腔内科学教研室 始动因素 局部促进因素 全身影响因素 牙菌斑生物生物膜 牙石、食物嵌塞、创伤等 遗传、性激素、吸烟、系统性疾病 2 ETIOLOGY OF PERIODONTAL DISEASES

  3. 遵义医学院口腔学院口腔内科学教研室 3

  4. 二、菌斑生物膜分类——龈上菌斑和龈下菌斑 牙周生态系：牙周正常菌群间以及与宿主牙周组织间的相互作用称periodontal ecosystem。 在牙周生态系中，由于龈上和龈下是两个不同的生态环境，故将牙周菌斑分为：龈上菌斑和龈下菌斑 遵义医学院口腔学院口腔内科学教研室 4 （一）龈上菌斑：以G+需氧或兼性厌氧菌为主,受食物及唾液等影响较大, 多与龋病发生、龈上牙石形成有关

  5. 遵义医学院口腔学院口腔内科学教研室 5 白垢（软垢）： 组成、 作用：良好细菌培养基 （二） 龈下菌斑：以G-兼性或专性厌氧菌为主,与牙周组织破坏关系最为密切。解剖和理化环境特殊,能动菌、尤其是厌氧菌能在龈下环境定居。又可分为附着性和非附着性龈下菌斑。

  6. 遵义医学院口腔学院口腔内科学教研室 6 附着性菌斑 非附着性菌斑 直接附着于牙面/牙石上 不延伸到结合上皮 不接触龈沟上皮 可能与龈上菌斑相连 游离于附着性菌斑和 龈沟上皮之间 可以延伸到结合上皮 接触龈沟上皮 可穿透上皮屏障进入 牙龈结缔组织 解剖 特征 以G-厌氧菌、可动菌和螺旋体为主 以G+ 细菌为主 微生物 组成 是牙周破坏的“进展前沿”，和牙周病活动性有密切关系 与龈下牙石的形成及根面龋、根面吸收、牙周炎有关 与疾病 的关系

  7. 遵义医学院口腔学院口腔内科学教研室 8 三、牙菌斑生物膜生态学 1999年，Socransky发现，龈下细菌聚集有一定规律——6个主要微生物复合体

  8. (一)非特异性菌斑学说（non-specific plaque hypothesis) ‘‘牙周病是由非特异性的口腔正常菌群混合感染所致’’。 不同个体或牙位之间、不同类型牙周病之间菌斑组成是相似的，导致牙周病的主要原因是细菌数量和毒力增加或机体抵抗能力下降。 遵义医学院口腔学院口腔内科学教研室 9 四、牙周菌斑致病学说

  9. (二)特异性菌斑假说（ specific plaque hypothesis) 牙周病是一组病因和临床进程各异而症候相似的疾病。只有某些特殊微生物是牙周致病菌，当它们存在于菌斑中或达到一定数量，即可致病；强调菌斑细菌的质、即微生物的构成不同。

  10. (三)折衷的观点(菌群失调假说) (dysbacteriosishypothesis) 牙周病是一群由不同病因引起的疾病，某些类型是由外源性特殊微生物感染所致，而另一些则由内源性口腔正常菌群失调或某些细菌过度增殖而成机会性致病菌所致

  11. 目前普遍认为疱疹病毒（herpesvirus)与牙周病之间的关系值得探讨。目前普遍认为疱疹病毒（herpesvirus)与牙周病之间的关系值得探讨。 近年来研究表明HCMV、EBV-1和HIV可能与牙周病的发病有关 五、日益关注的病毒研究 HSV 结构示意图

  12. 第三节 牙周细菌致病机制 （一）细菌侵袭：粘附-定植-入侵。目前认为细菌可侵入牙周组织，甚至 达到牙槽骨或牙骨质 （二）体内繁殖 （三）抑制或躲避宿主防御功能：主要是非特异性免疫，特别是吞噬细胞 （四）损害宿主牙周组织：细菌抗原、各种酶、毒素及代谢产物可直接刺激和破坏牙周组织，或引起炎症和免疫反应造成损伤

  13. 1、菌体表面物质 内毒素(endotoxin):脂多糖(lipopolysaccharide,LPS) 脂磷壁酸(lipoteichoic acid,LTA) 外膜蛋白(outer membrane protein,OMP) 纤毛蛋白(fimbriallin) 胞外膜泡(extracellular vesicles,ECV) 2、致病相关的酶类：胶原酶(collagenase)、蛋白酶(proteinase)、透明质酸酶等 3、毒素：白细胞毒素(leukotoxin,LTX)、抗中性粒细胞因子等 4、代谢产物：有机酸、硫化氢、吲哚、氨、毒胺等

  14. 第四节 牙周致病菌 在牙周菌斑中多数属正常菌丛,仅少数细菌与牙周病的发生、发展关系密切，在各型牙周病的病损区可分离出一种或几种优势菌，它们具有显著的毒力或致病性，能干扰宿主的防御能力，具有引发牙周破坏的潜能，称之为牙周致病菌( periodontal pathogen)

  15. 牙周病类型可疑致病菌种类 牙龈炎 粘性放线菌 内氏放线菌 微小消化链球菌 黄褐二氧化碳噬纤维菌 牙龈二氧化碳噬纤维菌 妊娠期龈炎 中间普氏菌 急性坏死溃疡性龈炎 具核梭杆菌 中间普氏菌 奋森密螺旋体 牙密螺旋体 慢性牙周炎 牙龈卟啉单胞菌 中间普氏菌 福赛类杆菌 直肠弯曲杆菌 具核梭杆菌 局限性侵袭性牙周炎 伴放线放线杆菌 牙周疾病与疾病的关系

  16. 四、重要的牙周致病菌 充分证据伴放线放线杆菌(Actinobacillus actinomycetemcomitans,Aa) 牙龈卟啉单胞菌(Porphyromonas gingivalis, Pg) 福赛类杆菌(Bacteroides forsythus,Bf/ Tannerella forsythensis,Tf) 中等证据直肠弯曲杆菌 结节真杆菌 具核梭杆菌(Fusobacterium nucleatum, Fn) 中间普氏菌(Prevotella intermedia, Pi) 微小消化链球菌 中间链球菌-复合体 牙密螺旋体(Treponema denticola,Td) 遵义医学院口腔医学院口腔内科学教研室 17

  17. 遵义医学院口腔医学院口腔内科学教研室 18 血平板上的P.gingivalis P. gingivalis（革兰染色，×1000倍）

  18. 第五章 牙周病宿主的免疫炎症反应和全身促进因素 第一节 牙周组织的防御机制 一、上皮屏障 1、龈牙结合部（dento-gingival junction) (1)上皮附着的封闭作用 (2)结合上皮的快速更新和较强的修复能力 更新时间为5天，人为剥离后可再附着 2、对免疫系统的作用

  19. 遵义医学院口腔医学院口腔内科学教研室 20 第一 节 牙周组织的防御机制 二、吞噬细胞 中性粒细胞(polymorphonuclear leukocytes,PMN) 单核细胞/巨噬细胞

  20. 三、龈沟液(gingival crevicular fluid,GCF)中体液免疫和细胞免疫因子 遵义医学院口腔学院口腔内科学教研室 21 作用 （1）机械冲洗 （2)杀菌灭菌 (3)增强牙龈和牙 面的粘附力 (4)营养龈下菌斑 (5)为牙石矿化提供矿物盐 (6)科研指标

  21. 四、唾液的保护作用 润滑、缓冲、清洁、抗微生物（溶菌酶、过氧化物酶、免疫球蛋白IgA、IgG、IgM）、凝集、薄膜形成、辅助消化等功能

  22. 目前认为，牙周病的组织损伤主要是由宿主对感染的应答反应（炎症和免疫反应）引起，而非感染的微生物直接引起。目前认为，牙周病的组织损伤主要是由宿主对感染的应答反应（炎症和免疫反应）引起，而非感染的微生物直接引起。 第二节 宿主的免疫炎症反应

  23. 牙周病时，宿主对微生物的反应包括非特异性的先天/天然免疫（innate immune）和特异性的获得性/适应性免疫（adaptive/acquired immune）。 一、先天性/天然免疫（innate immune）反应 （一）、补体

  24. 一、先天性/天然免疫（innate immune）反应 （一）补体 （二）急性期蛋白 CRP,α1-AT, α2-MG, TF, LF, SAA （三）PMN是龈沟和结合上皮中最主要的防御细胞，在牙周炎症过程中，PMN具有双重作用：免疫防御/致炎。

  25. 二、获得性免疫反应 目前认为，抗体的质和量对牙周炎症的发生发展均有重要影响，特异抗体的质/量缺陷者较正常者更易发生牙周炎。

  26. 一、牙周炎的组织破坏 （一）蛋白酶 1、基质金属蛋白酶（MMPs）：降解细胞外基质分子 MMP-1:成纤维细胞、单核细胞、巨噬细胞和上皮细胞表达 MMP-8:PMN释放 MMPs主要由α2-MG和TIMPs灭活 2、其他蛋白酶：弹性蛋白酶、丝氨酸蛋白酶、β葡萄糖醛酸酶、组织蛋白酶G等 第三节 牙周炎发病中宿主和微生物的相互作用

  27. （二）细胞因子(cytokines):始发、维持和放大免疫炎症反应，调节细胞的生长、分化（二）细胞因子(cytokines):始发、维持和放大免疫炎症反应，调节细胞的生长、分化 1、IL-1：主要由巨噬细胞和淋巴细胞产生 包括IL-1α和IL-1β两种活性形式 IL-1ra 2、TNF：主要由巨噬细胞和CD4+T细胞产生 包括TNF-α和TNF-β两种活性形式 这些细胞因子均能刺激破骨细胞增生、分化和激活导致骨吸收，诱导间质细胞产生蛋白酶导致结缔组织破坏 （三）前列腺素(prostaglandin) 牙周膜中产生PG的主要细胞是巨噬细胞和成纤维细胞 PGE2诱导MMPs产生和破骨细胞性骨吸收

  28. 致病菌入侵牙周组织引起宿主免疫炎症反应

  29. 一、牙周炎的愈合过程 再生 修复 IL-1ra, TGF-β, PDGF VEGF, bFGF, INF-γ 新生牙周组织

  30. 一、遗传因素 牙周病不是遗传性疾病，但某些遗传因素可增加宿主对疾病的易感性 目前已发现一些特异基因位点与牙周炎易感性增加有关： 1、IL-1基因簇基因多态性(gene polymorphism) 2、FcγR基因多态性 3、TNF-α基因多态性 4、VDR 基因多态性 可能增加牙周炎易感性的遗传疾病： Down syndrome, LAD, Papillon-Lefevre syndrome, Chediak-Higashi syndrome, cyclic neutropenia 遵义医学院口腔医学院口腔内科学教研室 31 第四节 牙周病的全身促进因素

  31. Papillon-Lefevre syndrome

  32. 二、性激素：牙龈是性激素的靶器官 三、吸烟 1、改变中性粒细胞的功能，减少血清中的免疫球蛋白 2、降低局部氧张力，有利于某些细菌的生长 3、影响口腔卫生 4、抑制成纤维细胞的生长，抑制成骨细胞，导致骨吸收 遵义医学院口腔医学院口腔内科学教研室 33

  33. 四、系统性疾病 1、糖尿病：AGEs－RAGE 2、吞噬细胞数目减少或功能异常 3、艾滋病：线形龈红斑、 坏死性溃疡性牙周炎 4、骨质疏松 5、精神因素：激素和免疫介质释放增加，影响防御系 统的功能，抑制免疫、炎症反应

  34. 第一节 牙石（dental calculus) 是沉积于牙面或修复体表面的钙化或正在钙化的菌斑或沉积物，由唾液或龈沟液中的矿物盐沉积而成。 1、分类 （1）龈上牙石（冠部牙石、唾石） （2）龈下牙石（血石） 2、形成和矿化 获得性膜的形成 菌斑成熟 菌斑的矿化 矿化机制：矿化核心 ，矿物质沉积 第六章 牙周病的局部促进因素

  35. 3、牙石的成分和结构 成分：无机盐占70-80%,其余为有机物和水 结构：呈层板状，有各种形状结晶及矿化细菌 4、牙石的致病作用 （1）构成菌斑附着的良好部位 （2）吸附细菌毒素，破坏牙周组织 （3）妨碍口腔卫生，促进菌斑更多地形成 （4）机械刺激

  36. 第二节 解剖因素 一、牙的解剖因素 1、根分叉：根柱长度、分叉开口大小等 2、根面凹陷 3、釉突和釉珠 遵义医学院口腔医学院口腔内科学教研室 38

  37. 4、腭侧沟：即畸形舌侧沟，常见于上侧切牙 5、牙根形态异常：过短、过细、锥形根、融合根等 6、冠根比例失调

  38. 二、骨开裂或骨开窗 遵义医学院口腔医学院口腔内科学教研室 40 dehiscence fenestration 三、膜龈异常 （一）系带附着异常 （二）附着龈宽度：附着龈是抵御感染，防止附着丧失的屏障

  39. 均可能导致菌斑堆积、食物嵌塞等 第三节 牙齿位置异常、拥挤和错合畸形 牙列拥挤 错颌畸形

  40. 第四节 其他诱病因素 一、充填体悬突：造成菌斑滞留环境，使菌斑量增加、细菌成分改变，G-比例增加

  41. 二、修复体设计： 修复体龈缘位置、密合度与牙周病变关系密切 龈下边缘易致菌斑堆积，牙龈炎症，破坏“生物学宽度” 理想的修复体边缘宜位于龈缘以上 金属支架或基托比树脂基托对牙周危害小

  42. 三、修复体材料 材料的光洁度和性能 四、正畸治疗 矫治器（活动、固定） 菌斑堆积 牙龈炎症 矫治力的大小、速度

  43. 第五节 合创伤 1、创伤性合与合创伤 把合力作为病原因素引起的牙周组织损伤称合创伤(trauma form occlusion) ;引起合创伤的咬合力称创伤性合力(traumatic occlusion force);产生这种创伤性合力的咬合状态称创伤性合(traumatic occlusion) . 遵义医学院口腔医学院口腔内科学教研室 45

  44. 2、造成合创伤的因素 （1）咬合力异常或分布不均 创伤与合力的大小、分布、方向、频率及持续时有关，其中以力的作用方向最为重要。牙周膜对垂直压力具有最大的耐受性；而扭转力则对牙周组织的损伤最大 （2）牙周支持力不足 遵义医学院口腔医学院口腔内科学教研室 46

  45. 3、合创伤的类型 急性合创伤 （突然的合力改变） 慢性合创伤 （逐渐的合力改变） 原发性合创伤 （合力改变是主因） 继发性合创伤 （支持量不足是主因）

  46. 4、合创伤的病理改变 (1)损伤期： 潜掘性吸收 (2)修复期： 扶壁骨形成 (3)改形重建期 5、合创伤与牙周炎的关系：单纯的创伤只引起牙槽骨、牙周膜和牙骨质改变，而不影响牙龈组织，不会引起牙周袋；但若先已存在因菌斑引起的牙周炎症时，合创伤便会起协同破坏作用。 遵义医学院口腔医学院口腔内科学教研室 48

  47. 第六节 食物嵌塞(food impaction) 在咀嚼过程中，由于各种原因，食物碎块或纤维被咬合压力楔入相邻的牙间隙内，称食物嵌塞 遵义医学院口腔医学院口腔内科学教研室 49

  48. 1、垂直型食物嵌塞 原因（1）正常接触关系破坏： （2）来自对颌牙的楔力和异常合力 （3）邻面和合面磨损致食物溢出道消失 2、水平型食物嵌塞

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