Neuromyopathie de r animation
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Neuromyopathie de réanimation. DESC de Réanimation Médicale Nice juin 2010. Annelise RAILLON. Introduction. 1 er cas décrit dans les années 80 Bolton et al, J Neurol Neurosurg Psychiatr , 1984 Couturier et al, Lyon Med , 1984 Mc Farlane , Lancet, 1977

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Neuromyopathie de r animation l.jpg

Neuromyopathie de réanimation

DESC de Réanimation Médicale

Nice juin 2010

Annelise RAILLON


Introduction l.jpg
Introduction

  • 1er cas décrit dans les années 80

    • Bolton et al, J NeurolNeurosurgPsychiatr, 1984

    • Couturier et al, Lyon Med , 1984

    • Mc Farlane, Lancet, 1977

  • Diagnostic de plus en plus fréquent

  • Phénomène mal connu


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    Définitions

    • Notion de ICU-acquiredweakness (ICUAW)

      • Introduite en 1993 :

        • Ramsay et al, J NeuropatholExpNeurol, 1993

      • « faiblesse «  développée en Réa sans autre cause spécifique qu’une inflammation

    • Plusieurs termes utilisés

      • Criticalillnessneuromuscular syndromes

      • ICUacquired-weakness

      • ICUacquiredparesis


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    Classification

    • 3 catégories :

      • Critical illnes polyneuropathy (CIP)

      • Critical illness myopathy (CIM)

      • Critical illness neuromyopathy (CINM)

    Stevens, CCM, 2009


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    Diagnostic clinique

    • Recherche des facteurs de risque

    • Délai entre pathologie aigüe et neuromyopathie

    • MRC (Medical Research Council) Score

      • Évaluation de la force de 3 groupes musculaires pour chaque extrémité côté de 0 (parésie) à 5 (force musculaire normale)

      • Considéré comme pathologique si MRC <48 ou < 4 pour chaque groupe musculaire

      • Nécessite coopération du sujet


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    Diagnostic EMG réflexes tendineux diminués et flaccidité musculaire

    • CIP:

      • Vitesse de conduction nerveuses normales

      • Diminution des amplitudes potentiel d’action nerveux moteur et sensitif

      • axonopathie sensori-motrice

    • CIM: réponse motrice courte et de faible amplitude

    • Difficulté à différencier les 2

      • Potentiel de fibrillation et dénervation

      • Réponse motrice polyphasique et réinnervation

      • Contraction maximale volontaire


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    Diagnostic anatomopathologique réflexes tendineux diminués et flaccidité musculaire

    • Biopsie nerveuse:

      • Dégénération axonalesensitivo-motrice distale

    • Biopsie musculaire:

      • Nécrose aigüe

      • Régénération

      • Atrophie fibres de type II

      • Perte des filaments épais (myosine)

    • Place de la biopsie en pratique clinique?


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    Aspects métaboliques réflexes tendineux diminués et flaccidité musculaire

    • CIP

      • Altérations micro-vasculaires avec augmentation de la perméabilité

    • CIM

      • Altération des capacités de dépolarisation (NO)

      • Altération du couple excitation /contraction ( Ca++)

      • Altération de la balance protéique ( molécule pro-inflammatoire et résistance à l’insuline)

      • Altération du métabolisme oxydatif/dysfonction mitochondriale


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    Epidémiologie réflexes tendineux diminués et flaccidité musculaire

    • Difficile à estimer (séries rétrospectives, diagnostic non fait, problème de définition nosologique)

    • SIRS: 70% patients atteints de CIP

      • Witt et al, chest, 1991

  • MOF: 100% des patients

    • Tennita et al, ICM, 2000

  • ARDS: 60% des patients

    • Bercker et al, CCM, 2005

  • Incidence plus importante si diagnostic électrophysiologique


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    Facteurs de risque réflexes tendineux diminués et flaccidité musculaire

    • Sepsis, SRIS, Défaillance multi-viscérale

      • De Jonghe, JAMA, 2002

  • Immobilisation

  • Hyperglycémie

  • Corticostéroides: rôle controversé

    • Steinberg et al, NEJM, 2006

  • Curares

  • Immobilisation diaphragmatique sous VM

    • Levine et al, NEJM, 2008

  • Aminoglycosides, nutrition parentérale, hypoalbuminémie, amines vasopressives, insuffisance rénale


  • Slide13 l.jpg

    • Etude prospective randomisée contrôlée réflexes tendineux diminués et flaccidité musculaire

    • 1548 patients sous ventilation mécanique

      • Insulinothérapie intensive (obj: 80 à 110 mg/dl de glucose)

      • Traitement conventionnel (insuline si Glc > 250mg/dl)

    • Résultats à 1 an

      • ↘ mortalité de 8 à 4,6% (p<0,04) et de la durée de VM

      • Corrélation linéaire entre polyneuropathie et glycémie moyenne

      • Facteurs indépendants : traitement insulinique, support vasopresseur > 3 jours, bactériémie et EER


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    Sevrage ventilatoire réflexes tendineux diminués et flaccidité musculaire

    • Electrophysiologie:

      • diminution d’amplitudes des potentiels nerveux moteurs et vitesses de conduction normales

        • Zifko et al, J NeurolSci, 1998

  • Corrélation Pimax, Pemax avec MRC

    • De Jonghe, CCM, 2007

  • Niveau d’atteinte pharyngée et laryngée ?

    • Pas de consensus De Jonghe et al, Réanimation, 2008

  • Épreuve de VS tube sur plusieurs heures avec GDS

  • Risque de dégradation respiratoire retardée

  • Trachéotomie


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    Conséquences réflexes tendineux diminués et flaccidité musculaire

    • Augmente la mortalité

    • Augmente la durée de séjour en réa et à l’hôpital

    • Augmente le nombre de jours de VM

      • Hough, ICM, 2009

    • Responsable d’une atteinte fonctionnelle et donc d’un handicap plusieurs années après

      • Cheung, AJRCCM, 2006

    • Augmentation du coût (hospitalisation en rééducation)


    Evolution l.jpg
    Evolution réflexes tendineux diminués et flaccidité musculaire

    • Douglas et al, CCM, 2002

      • 392 patients avec VM ≥ 4 jours

      • A 1 an de suivi:

        • Altération de la qualité de vie (HRQOL)

        • Altération fonctionnelle ( mobilité, mouvements, soins corporels)

    • Herridge et al , NEJM, 2003

      • Devenir des patients à 5 ans après SDRA

        • A la sortie: perte poids (MM): 20%

        • A 1 an: TM6 et SF36 diminués

        • A 2 ans: TM6 68% predictif

        • A 5 ans: persistance faiblesse musculaire et limitation fonctionnelle


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    Stratégies thérapeutiques réflexes tendineux diminués et flaccidité musculaire

    • 1er traitement = PEC de la maladie

    • Contrôle glycémique

    • Mobilisation précoce (patients ventilés)

      • Schweickert et al, Lancet, 2009

      • Morris et al, CCM, 2008

  • Physiothérapie/électrostimulation

  • Supplémentation en protéines (arginine, glutamine)

  • Antioxydants

  • Thérapeutique anti-inflammatoire et à visée immunologique

  • Hormones : GH, testostérone, corticostéroïdes


  • Pr vention l.jpg
    Prévention réflexes tendineux diminués et flaccidité musculaire

    • Penser au diagnostic en cas de déficit moteur

    • Mobilisation passive précoce y compris chez les patients ventilés et active dès que possible

    • Contrôle glycémique et nutritionnel

    • Limiter les corticoïdes et les curares


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    • Incidence : réflexes tendineux diminués et flaccidité musculaire

      25, 3% Mais 100% en EEP

    • Facteurs de risque:

      • Durée de VM

      • Corticoides

      • Nb de jours avec dysfonction d’organe ≥ 2

      • Sexe féminin

  • Devenir:

    • Moyenne de 44, 6 jours de déficit après réveil

    • Pas de corrélation MRC et durée polyneuropathie


  • Conclusion l.jpg
    Conclusion réflexes tendineux diminués et flaccidité musculaire

    • Pathologie ou plutôt pathologieS fréquentes

    • Entités physiopathologiques restent peu connues

    • Donc traitement et moyen de prévention insuffisants

    • Mais handicap important avec augmentation de la durée de VM avec difficultés de sevrage ventilatoire

    • Impact fonctionnelle et sur qualité de vie

    • Travail d’expertise en mars 2009: Crit Care Med 2009 Vol 37, 10 (suppl)


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