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Du nouveau dans la prise en charge de la Maladie d’Alzheimer. Dr R. Gouider, Dr I. Belhouane, Dr M. Ben Djebara. Service de Neurologie. CHU Razi-La Manouba. TUNISIE. La Maladie d’Alzheimer (MA). 1907: 1 ère description par Aloïs ALZHEIMER Augusta D 51 ans

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du nouveau dans la prise en charge de la maladie d alzheimer

Du nouveau dans la prise en charge de la Maladie d’Alzheimer

Dr R. Gouider, Dr I. Belhouane, Dr M. Ben Djebara.

Service de Neurologie. CHU Razi-La Manouba. TUNISIE.

la maladie d alzheimer ma
La Maladie d’Alzheimer (MA)
  • 1907: 1ère description par AloïsALZHEIMER Augusta D 51 ans
  • Affection neuro-dégénérative( atrophie progressive du cerveau)
  • Atteinte fonctions cognitives et comportementales d’installation et d’aggravation progressives
  • Principale cause de démence du sujet âgé
  • Première cause de dépendance des sujets âgés
  • Incidence / Prévalence en 

 Problème de santé publique en Tunisie

Alois Alzheimer

tunisie pr visions
Tunisie… Prévisions

Evolution de la pyramide des âges

1/5 de la population: âge > 65 ans à l’horizon 2034

80 et +

70

60

50

40

30

20

10

0

2004

Projection 2034

Source: Institut National de la Statistique – Tunisie - juin 2007

ma neuropathologie
MA neuropathologie

Association DNF + Plaques

 toxicité neuronale = Perte synaptique et mort neuronale

Plaques séniles:

PtAßextra-cellulaire

Dégénérescence NF :

Pt tauanle intra-neuronale

ma 3 grandes tapes
MA: 3 grandes étapes

1907

Alzheimer

Années 80

1ère étapeDescriptive

Démence présénile / sénile Maladie Alzheimer

Hypothèsecholinergique : 1976

  • 2ème étape Analytique
    • Critères diagnostiques
    • Hypothèseamyloïde : Protéinopathie +++
    • TTT symptomatiques
    • Génétique/ Imagerie / Marqueurs biologiques

Actuellement

Diagnostics précoces/ concept de MCI

Essais thérapeutiques

2004

diagnostic clinique
Diagnostic clinique
  • Sd Amnésique : Atteinte précoce de la mémoire épisodique

Profil hippocampique

Rappel libre faible,

apprentissage

Atteinte de l’indiçage

intrusions

Rappel différé 

  • Désorientationtemporo-spatiale
  • Syndrome Aphaso-Apraxo-Agnosique
  • Altération: pensée abstraite, jugement et personnalité
bilan neuropsychologique
Bilan Neuropsychologique

De base : simple rapide (à la consultation)

- MMSE

- Test des 5 mots

- Empan (endroit / envers)

- Test de l’horloge

Plus spécialisé

-RL/RI

- ADAS-Cog

- BREF

imagerie c r brale
Imagerie Cérébrale

IRM cérébrale

imagerie fonctionnelle
Imagerie fonctionnelle

SPECT → hypoperfusion

TEP-FDG → hypométabolisme

Sensibilité: 85 à 89 %

Spécificité: 60 à 73%

Sensibilité: 90 à 93 %

Spécificité: 65 à 76%

Quetu, Médecine Nucléaire 2009

imagerie mol culaire
Imagerie moléculaire

Diagnostic précoce / MCI amnésique

Actuellement: Spécifique des plaques amyloïdes: 2 radio-ligands

  • marqué au carbone 11 = dérivé de PIB
  • marqué au fluor 18 =dérivé de [18F]-FDDNP

Perspectives: Spécifique de la neurotransmission cholinergique

  • transporteur vésiculaire de l’acétylcholine (VACh) →visualisation in vivo du système cholinergique

Quetu, Médecine Nucléaire 2009

Sujet normal MA

PIB-PET

  • Cedazo-Minguez, Winblad
  • ExpGerontology. 2010
r sultats combin s sur nombreuses tudes 2500 dta 1300 t moins
Résultats combinés sur nombreuses études 2500 DTA 1300 témoins

Diagnostic biologique

LCR: 3 principaux marqueurs biologiques précoces

  • Tau :
  • Mort cellulaire→ libération Tau → ↗ Tau
  • Sens= 82% / Spéc= 88%

2. Phospho-Tau

DNF→ ↗ Tau phosphorylée→↗ PhosphoTau

Spéc > 90%

3. Aβ42

Dépôts amyloides →↘ Aβ42

Sen= 86% / Spéc = 90%

  • A Gabelle, rev Neurolologique Mars 2009
slide12

Diagnostic biologique

LCR:

  • Intérêt dans diagnostic différentiel
  • Combinaison 3 marqueurs → meilleurs sensibilité et spécificité
  • A Gabelle, rev Neurolologique Mars 2009

Sang: βamyloides neurotoxique, Tau résultats décevants C. Malaplate A, revNeurol Juin 2009

Test dépistage précoce (ExonHit) ???

nouveaux crit res diagnostic propos s 2007
Nouveaux critères diagnostic proposés(2007)

Critères majeurs (A) obligatoires

Tr mémoire d’apparition progressive depuis plus de 6 mois

Confirmation du sd amnésique de type hippocampique par des tests NP

Associés ou non à des troubles des autres fonctions cognitives

1 ou pls critères mineurs :

Critères B : atrophie hippocampe (IRM)

Critères C : taux biomarqueurs anormaux dans LCR

Critères D : hypométabolisme temporale s et pariétales imagerie fonctionelle (TEP/SPECT)

Critères E : mutation AD dans la famille

MA probable = critère A + 1 critère B, C, D ou E

Critères d’exclusion

r sultats du traitement m dicamenteux
Résultats du traitement médicamenteux

Guérison

Maintien de fonction

Ralentissement de la progression de la maladie

Functional ability

Traitement

Bénéfice Symptomatique

Progression naturelle

Tps

m dicaments d aujourd hui ttt symptomatique
Médicaments d’aujourd’huiTTT symptomatique
  • Inhibiteurs de l’acétylcholinestérase (Iache)

Cochrane Database of Systematic Reviews 2006

  • Inhibiteurs des récepteurs glutamatergiques

- stades modérés à sévères

WIR TH. et al, Alzheimer and dementia, 2006

m dicaments d aujourd hui facteurs de risque
Médicaments d’aujourd’huiFacteurs de risque
  • Statines
  • Traitement diabète et HTA
  • Réduction Hyperhomcysteinemie par Vit B12 et Folates

Troubles Psycho-Comportementaux

  • Pas de neuroleptiques classiques
  • Antipsychotiques nouvelle génération.
  • Eviter les benzodiazepines
  • Réduction Hyperhomcysteinemie par Vit B12 et Folates
traitements agissant sur la voie amylo de
Traitements agissant sur la voie amyloïde

Inhibiteurs de la γsécrétase

1er essai in vivo Elan et Eli Lilly 1500 cas (phase III)

Dovey HF, J Neurochem 2001, Michael S 2008

Modulateur γsécrétaseen cours d’étude

Michael S, The American Society for Experimental NeuroTherapeutics 2008

Immunothérapie A-β active : (fragments d’Aβ)

  • 2001, étude chez l’homme (USA + Europe) Interrompue Janv 2002: 6 % (18 cas) encéphalite

Nicoll et al 2003

Immunothérapie A-β passive: Ac Aβ monoclonaux

  • Phase III : bapineuzumabSuspendue pour EI: œdème vasogénique(Oct 2008)

La recherche continue… Cynthia A, ProgBrainRes. 2009

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Traitements agissant sur la DNF

  • Intérêt de la déphosphorylation par phosphatases
    • Pas d’études cliniques publiées
  • « REMBER »: Chlorure de méthylthoninium (bleu de méthylène)
    • 1ère thérapeutique ciblant la protéine tau
    • Phase II ( 322 cas) présentée à l’ ICAD à Chicago en juil 2008: dose de 60 mg  amélioration de l’ADAS-Cog de 7,8 pts en 6 mois, non publiée
pec non m dicamenteuse
PEC non médicamenteuse
  • Stimulation cognitive (mémoire, langage, gestes de vie, orientation…)
  • Stimulation du comportement : thérapie occupationnelle
  • Stimulation sensorielle: art-thérpie, musico-thérapie
  • Stimulation de l’activité motrice
  • Double: patient et aidants
  • Pluridisciplinaire et coordonnée
  • Adaptée au cas par cas
  • Aménagement des lieux de vie
  • Surveillance médicale
centre alzheimer razi
Centre Alzheimer Razi

PEC specifique

Aide aux aidants & familles : Association Alzheimer Tunisie

PEC multidisciplinaire des patients

Diagnostique

Thérapeutique:

Médecins,

Neuropsychologues,

Ergothérapeute,

Psychomotriciens,

Orthophonistes,…

congr s international de m decine pluridisciplinaire sous l gide de l ifda

Congrès international de médecine pluridisciplinairesous l’égide de l’IFDA

GAMMARTH, TN - 27 et 28 mars 2010