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冠状动脉粥样硬化性心脏病 (冠心病). 长沙医学院附属石门医院心内科 范良军. 讲授目的和要求. 1. 掌握动脉粥样硬化分期、分类和临床表现、辅助检查、诊断和鉴别诊断 2. 掌握心绞痛、不稳定型心绞痛、心肌梗死及猝死的定义、病理和临床表现、辅助检查、诊断和鉴别诊断、并发症及其防治措施 3. 熟悉动脉粥样硬化发生机制、预后及防治 4. 了解动脉粥样硬化危险因素、病因及发病情况;了解无症状性心肌缺血、缺血性心肌病临床表现、诊断和鉴别诊断 5. 了解冠心病的介入诊断和治疗. 动脉粥样硬化 ( Atherosclerosis ). 概 述. 特点:
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冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病) 长沙医学院附属石门医院心内科 范良军
讲授目的和要求 1. 掌握动脉粥样硬化分期、分类和临床表现、辅助检查、诊断和鉴别诊断 2. 掌握心绞痛、不稳定型心绞痛、心肌梗死及猝死的定义、病理和临床表现、辅助检查、诊断和鉴别诊断、并发症及其防治措施 3. 熟悉动脉粥样硬化发生机制、预后及防治 4. 了解动脉粥样硬化危险因素、病因及发病情况;了解无症状性心肌缺血、缺血性心肌病临床表现、诊断和鉴别诊断 5. 了解冠心病的介入诊断和治疗
动脉粥样硬化 (Atherosclerosis)
概 述 特点: 动脉硬化:粥样硬化约占95~99%、其他如炎性疾病性、先天畸形等约占1~5% ;因此习惯上将动脉粥样硬化简称为动脉硬化。 受累动脉的病变始于内膜,先后有多种病变并存;终点:动脉管壁增厚变硬、失去弹性和血管腔缩小。 由于在动脉内膜积聚的脂质外观呈黄色粥样,因此称为动脉粥样硬化。
病 因 • 多因素共同作用:遗传为基础 • 危险因素(risk factor):年龄、性别、血脂异常、高血压、糖尿病和糖耐量异常、吸烟 • 次要危险因素:肥胖、活动少、高热量和高脂饮食、CHD家族史、性格急躁;同型半胱胺酸、胰岛素抵抗、纤维蛋白原、病毒和衣原体感染
发病机制 • 脂肪浸润学说:LDL和VLDL特别是氧化修饰的LDL,经损伤的内皮细胞或内皮细胞裂隙→中膜,平滑肌细胞增殖、吞噬脂质→泡沫细胞,脂蛋白又降解而释出各种脂质,刺激纤维组织增生,共同构成粥样斑块 • 血小板聚集和血栓形成学说:粥样斑块实际上是机化了的血栓,并非真正的粥样斑块 • 内皮损伤反应学说:各种危险因素损伤内膜→炎症反应→动脉粥样硬化斑块形成
发病机理 各种致病因素高脂血症 血管内皮细胞功紊乱 及解剖损伤 黏附因子↑单核细胞↑ 脂质渗入 巨噬细胞 泡沫细胞 脂质条纹 平滑肌细胞 成纤维细胞 活化巨噬细胞合成和分泌的生长因子及IL-1 M-CSF PDGF 纤维斑块 TGF TGF 抑制平滑肌细胞
活化的巨噬细胞合成和分泌的四种重要的生长因子活化的巨噬细胞合成和分泌的四种重要的生长因子 • 血小板源性生长因子(PDGF):最强的平滑肌细胞增生诱发和维持物质 • 成纤维细胞生长因子(FGF):类似PDGF • 内皮细胞生长因子样因子(EGF) • 转化生长因子(TGF):最强平滑肌细胞增值抑制剂。依赖于体液PH值↓或蛋白质水解 • 以上四种生长因子协同作用、刺激平滑肌细胞形成新的结缔组织
动脉粥样硬化的进程 泡沫 细胞 脂质 条纹 中间阶 段损伤 纤维 斑块 复合病变破裂 动脉粥样硬化 内皮功能不全 从十几岁开始 从30岁开始 从40岁开始 平滑肌细胞和胶原增生 栓塞 出血 主要为脂肪积聚 Modified from Pepine, CJ, Am J Card, 1998
动脉粥样硬化血栓形成: 具共同病理基础的进展性过程 不稳定性 心绞痛 斑块破溃、裂 隙和血栓形成 }ACS 心肌 梗死 脂肪条纹 纤维斑块 粥样硬化斑块 正常 缺血性中风 /TIA 危重的 下肢缺血 临床无症状 稳定性心绞痛 间歇性跛行 心血管死亡 年龄增长 ACS, 急性冠脉综合征; TIA, 一过性脑缺血发作
根据病变发展过程分型 • Ⅰ型:脂质点 内膜小黄点 • Ⅱ型:脂质条纹 内膜黄色条纹 • Ⅲ型:斑块前期 脂滴→脂核 • Ⅳ型:粥样斑块 脂质池形成→A壁变形 • Ⅴ型:纤维粥样斑块 池上纤维帽形成、部分增生、变性、坏死 • Ⅵ型:复合病变 斑块出血、坏死、溃疡、钙化和附壁血栓形成→ 破溃→栓子
动脉粥样硬化的临床分期 1. 无症状期: 2. 缺血期:血管狭窄→器官缺血 3. 坏死期:血管内血栓形成、管腔闭塞→器官坏死 4. 纤维化期:长期缺血→器官纤维化萎缩 • 可跳过坏死期直接进入纤维化期 • 纤维化期也可回到缺血期
动脉粥样硬化的分类 根据受累动脉的不同分为: 1. 主动脉粥样硬化 2. 冠状动脉粥样硬化 3. 颈动脉粥样硬化 4. 脑动脉粥样硬化 5. 肾动脉粥样硬化 6. 肠系膜动脉粥样硬化 7. 四肢动脉粥样硬化
临床表现(一) 相关器官受累后出现的病象: 一、一般表现:脑力↓、体力↓ 二、主动脉粥样硬化:SBP↑、脉压↑ 1. 主动脉瘤:概率:腹主动脉>主动脉弓>降主动脉 2. 主动脉夹层 严重后果:破裂→猝死! 三、冠状动脉粥样硬化: 四、脑动脉粥样硬化:概率:颈内动脉>基底动脉>椎动脉 严重后果:急性→缺血性脑卒中 慢性→脑萎缩、血管性痴呆
临床表现(二) 五、肾动脉粥样硬化:>55岁、急起BP↑ 严重后果:肾萎缩→肾功能衰竭 六、肠系膜动脉粥样硬化:腹痛、腹胀 严重后果:麻痹性肠梗阻→休克 七、四肢动脉粥样硬化:下肢>上肢,间歇性跛行,疼痛 严重后果:肢端坏死
实验室检查 目前尚无敏感、特异性的早期实验室诊断方法。 一、脂质代谢异常: 二、 CT、MRI检查: 三、多普勒超声检查: 四、选择性血管造影、DSA检查: 五、血管内超声、血管镜检查: 六、其他:
诊断及鉴别诊断 • 早期诊断很不容易 • 器官明显病变、出现症状时,诊断相对容易 • 鉴别诊断: 主动脉病变→主动脉瘤:梅毒、风湿性动脉炎,纵隔肿瘤 冠脉病变→AP、MI: 脑血管意外: 肾动脉狭窄→HBP: 四肢动脉病变→远端疼痛、间歇性跛行、坏死等:
预 后 • 病变部位 • 程度 • 发展速度 • 器官受损情况及并发症 • 病变累及心、脑、肾等重要器官时预后差
防 治 • 改变生活方式 健康生活方式:1997维多利亚宣言 1. 合理膳食 2. 戒烟限酒 3. 适当的体育活动 4. 平静的心态 • 控制危险因素 • 药物治疗 • 介入和外科手术治疗
定 义 因冠状动脉粥样硬化引起血管腔狭窄或阻塞,或/和冠状动脉功能性改变(痉挛),导致心肌缺血、缺氧或坏死而引起的心脏病,统称冠状动脉性心脏病(CHD),亦称缺血性心脏病(IHD)。
解剖学要点(动脉系统) • 冠状动脉一般分为左、右两支,分别起源于主动脉的左、右冠状动脉窦; 左冠状动脉分支:前降支、回旋支 右冠状动脉分支:后降支、右边缘支 • 另外还有一或数支直接起源于主动脉右冠状动脉窦的小动脉,称为副冠状动脉。 副冠状动脉是心脏本身四个重要的侧支循环路径之一,在临床上具有重要意义。
左主干 左回旋支 右冠 左前降支
解剖学要点(静脉系统) • 分为浅、深静脉两组 大部分血流汇至冠状静脉窦,流入右心房。 • 心肌与各房室腔之间存在有一些小血管 小部分血流经此通道进入各房室腔
流行病学 • 2003年统计: 中国人群CHD患病率4.6‰ 城市人群12.4 ‰ 农村人群2 ‰ 住院率12.7 ‰ • 2005年统计: 中国人群CHD死亡率42.1/10万人 城市人群42.1 /10万人 各年龄组 男>女 农村人群22.2 /10万人 除外85岁年龄组 男<女
危险因素 一、体质性因素 1. 年龄:男>60岁、女>50岁 2. 性别:男>女、男女比为2 : 1~5 : 1 3. 家族史:早发(男<55、女<65)CHD家族史 4. 性格:A型血>B型血 二、可控制因素 1. HBP 2. 血脂异常:HDL-C↓、LDL-C↑、Lp(a)↑、TG↑ 3. 超重与肥胖:体重指数≥25kg/m2 4. 糖尿病 三、生活方式因素 1. 吸烟:≥400年支 2. 静息生活方式 3. 口服避孕药:含大量雌激素的制剂 4. 饮酒:大量(≥100%酒精350g/周)
最主要的危险因素 • 高脂蛋白(a)血症 • 高血压 • 吸烟 • 糖尿病
脑力劳动者 高脂饮食 A型性格 遗传和家族因素 体重与肥胖 高血压
稳定的动脉粥样硬化斑块 外膜 内膜平滑肌细胞 (修复型) 纤维帽 (平滑肌细胞和基质) 内皮细胞 脂核 外膜 中层平滑肌细胞 (收缩型)
不稳定性动脉粥样硬化斑块 外膜 斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔 血栓 脂核 lipid core → 外膜
斑块趋向稳定 外膜 新平滑肌细胞的募集 早期斑块破裂的位置 脂核 lipid core 外膜 溶解中 的血栓
临床分型 • 无症状性心肌缺血:无症状,但有心肌缺血的客观证据 • 心绞痛:呈典型的心绞痛发作特征 稳定性心绞痛 不稳定性心绞痛(UA) • 心肌梗死:冠脉闭塞所致心肌坏死 ST段抬高性心肌梗死(STEMI) 非ST段抬高性心肌梗死(NSTEMI) • 缺血性心肌病:反复心肌缺血导致心肌纤维化,心脏扩大,主要表现为心力衰竭和心律失常 • 猝死:心肌缺血→电生理紊乱→猝死 • 上述五种类型可合并存在
临床分型 一、稳定型心绞痛 (stable angina pectoris) 特征:疼痛由体力劳动、情绪激动及其它增加需氧量的情况所诱发。 二、不稳定型心绞痛 (unstable angina pectoris, UA ) 特征:胸痛发作与心肌需氧量无明显关系。 ①无诱因; ②时间长; ③程度重,对硝酸甘油疗效差
定 义 在冠状动脉狭窄的基础上,由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的可逆的缺血、缺氧所引起的临床综合征。
冠脉供血↓ 心肌耗氧↑ 发病机制 不能满足心肌代谢的需求 一过性缺血缺氧 心绞痛(AP)
心肌供氧 • 冠脉口径 ※冠脉循环有很大的血流储备能力: 剧烈活动时 可增加6~7倍 缺氧时亦可增加4~5倍 在冠脉狭窄时,冠脉扩张性↓→血流量↓(相对固定) • 冠脉流量灌注压=主A平均压 • 动力性狭窄(痉挛)
心肌耗氧 • 心肌氧耗=心率×收缩压(心肌张力、心肌收缩力) • 心肌从血中提取75%的氧 ——氧需求增加时,就只能依靠血流量的增加
病 因 一、冠脉病变 1. 冠状动脉粥样硬化(固定性管腔狭窄>50%~70%) 2. 冠状动脉功能性改变 (1)痉挛 (2)硝酸酯停用综合征 3. 冠脉其他病变 (1)炎症:SLE、结节性多动脉炎、梅毒、川崎病 (2)冠状动脉夹层 (3)冠状动脉栓塞 (4)创伤 (5)先天畸形:冠脉异位起源、冠脉-心腔瘘、单冠脉、心肌桥 二、非冠脉病变 1. AS、AI 2. 肥厚性心肌病 3. 二尖瓣脱垂 4. 严重贫血、甲亢、PSVT 5. 血液粘滞度增高或血流缓慢
心绞痛病因分析 心率加快 心肌收缩力加强 心肌张力增加 循环血量减少 冠脉狭窄固定 冠脉痉挛 心肌耗氧 冠脉供血 心绞痛
临床表现(1) 一、症状:发作性胸痛 1. 部位:胸骨体上、中段之后或心前区,常向左臂内侧、左肩放射 2. 性质:压迫感、压榨样、紧缩性,偶伴恐惧、濒死感 3. 诱因:劳累、激动、饱食、寒冷、吸烟、心动过速等 4. 持续时间:阵发性, 3~5min,不少于1min、不超过15min 5. 缓解方式:停止诱因、舌下含服硝酸甘油等
临床表现(2) 二、体征: 1. HR↑、BP↑、焦虑、大汗 2. S2分裂,出现S3、S4奔马律 3. 心尖区SM(乳头肌缺血导致二尖瓣关闭不全)
实验室和其它检查 一、心电图(ECG) 1. 静息ECG:50%正常 2. 心绞痛发作时ECG: 缺血型ST段压低≥0.1mV、T波倒置,发作后恢复正常 静息ECG异常但症状发作时反而正常; 变异型AP发作时ST段暂时性抬高 3. 心电图负荷试验 4. 24小时动态心电图
稳定型心绞痛发作时ECG V4、V5、V6和Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段呈水平型下移 >0.1mV
动态心电图 纪录24小时,显示活动和症状出现时的心电图变化。 3个“1”:ST段下移≥1mm,持续时间≥1min,间隔时间≥1min