Kroppen: Betennelse, skader, sårtilheling, vekstforandringer

1. Kroppen:Betennelse, skader, sårtilheling, vekstforandringer Pensum: Kap. 3-6 i patologiboka Kap 11 – menneskekroppen. S. 369-373 Regulering av kroppstemperaturen

2. Betennelse = inflammasjon Betennelse er kroppens reaksjon på skadelig påvirkning NB: Inflammasjon = infeksjon Årsaker: • Mikroorganismer (bakterier, virus, parasitter), dvs. infeksjon • Kulde, varme, kjemisk og toksisk påvirkning • Tilstedeværelse av dødt vev og fremmedlegemer • Immunreaksjoner – autoimmune sykdommer og allergi

3. Akutt betennelse I Symptomer: • Lokalt: Rubor, tumor, calor, dolor og functio laesa (= rødhet, hevelse, varme, smerte og nedsatt funksjon) Årsak: Betennelsesmediatorer (kjemiske stoffer) Formål: Ødelegge fremmede organismer, fjerne skadet vev, legge forholdene til rette for tilheling.

4. Akutt betennelse II Betennelsesmediatorene skaper: • Økt blodgjennomstrømning – arterioler og kapillærer utvides • Økning i kapillærenes permeabilitet og økt osmotisk trykk • Cellemigrasjon • Eksudasjon, dvs. blodplasma og betennelsesceller går fra blodbanen ut i vevet • Fagocyterende celler og ulike substanser i plasma (komplement- og akuttfaseproteiner) bringes til det infiserte eller skadede området og aktiveres.

5. Konsekvenser av akutt betennelse Flere muligheter: • Puss (døde og levende celler, dødt vev, bakterier) og eventuelt abscessdannelse • Tilheling • Kronisk inflammasjon • Systemisk sykdom (oftest hvis det er en infeksjon)

6. Kronisk betennelse og systemisk reaksjon • Kroniske betennelser fører til arrdannelse: Skrumpning og adheranser • Systemisk symptomer: Lymfangitt, lymfadenitt, sepsis, bakteriemi, feber, evt. frostanfall, leukocytose, økning i akuttfaseproteiner i blodet.

7. Skade av celler og vev - årsaker • Oksygenmangel – anoksi og hypoksi, nedsatt blodtilførsel = iskemi • Kjemiske stoffer – alkohol, medikamenter, mm • Fysisk skade – kulde, varme, knusning, brudd med mer • Bestråling • Mikroorganismer, toksiner (giftstoffer) • Immunologisk skade • Feilernæring – underernæring, mangelsykdommer mm • Medfødte genetiske feil – bl.a. avleiringssykdommer

8. Skade av celler og vev – typer NB: Cellene har forskjellig motstandsdyktighet mot skader. Kan være reversibel eller irreversibel • Nekrose: Irreversibel skade. Cellen dør. • Atrofi: Skrumpning. Nedsatt funksjon og redusert størrelse på et organ pga. nedsatt aktivitet. • Infarkt: Nekrose forårsaket av stopp i blodforsyningen

9. Klassifikasjon: sår og skader • Trykksår/ decubitus • Vulnus, kontusjon (knusning av hud og underhud), ekskoriasjon (skrubbsår) • Mekanisk skade • Ulcus – overfladisk sår i hud og slimhinner • Skyldes sykdom

10. Trykksår

11. Ulcus cruris

12. Reparasjon av skadet vev. Sårtilheling • Ulike celletyper har ulik evne til reparasjon, som er avhengig av evnen til celledeling • Labile celler: Kort levetid, stor evne til fornyelse. Eks. overflateepitelceller, blodceller. • Stabile celler: Sparsom celledeling normalt. Kan øke dersom skade. Eks. indre organer • Permanente celler: Kan ikke dele seg. Eks. Nerveceller, hjerte- og skjelettmuskelceller

13. Sårtilheling • Primær sårtilheling – kirurgisk lukning av sår i akuttfasen. Sårkantene trekkes sammen. Gror raskt. • Sekundær sårtilheling – sår med substanstap og urene sår – behandles åpent. Tilheling tar tid. Evt. sekundær lukning.

14. Vekstforstyrrelser • Hypertrofi: Organet vokser fordi den enkelte celle øker i størrelse. • Årsak oftest økt belastning. Muskler som trenes. • Hyperplasi: Organet vokser fordi antallet celler øker. • Årsak oftest hormonell stimulering. Eks. prostatahyperplasi. Begge kan forekomme samtidig (livmoren under graviditet). Går tilbake når årsaken forsvinner. • Atrofi – det motsatte av hypertrofi og hyperplasi. Se tidligere. • Metaplasi – når en type celler blir erstattet av en annen. Eks. luftveiene hos røkere.

15. Metaplasi

16. Svulstlære • Svulst = neoplasi: Unormal nydannelse av celler, der veksten fortsetter etter at det stimuli som startet celledelingen har opphørt. Skade i kjernens DNA gjør at celledelingen ikke lenger er regulert av de normale reguleringsmekanismer. • Tumor = hevelse. Brukes ofte om svulster. • Svulster kan være godartede/ benigne og ondartede/ maligne = kreft/ canser.

17. Langsom vekst Ekspansiv vekst Ikke evne til spredning/ metastasering Likner vanlige celler Veksten stopper etter en tid Hurtig vekst og/eller cellene lever lenge Infiltrerende vekst Metastaserer (dvs. vokser inn i blod- og lymfekar, celler transporteres til nye steder hvor de vokser. Atypiske celler Veksten stopper ikke Godartet versus ondartet

18. Forts. svulstlære • Carsinoma in situ: ”Kreft på stedet” i epitelkledd slimhinne. Cellene har alle tegn på kreft, men har enda ikke vokst gjennom basalmembranen. • Dysplasi: Celleforandringer. Fra lett til grov. Grov dysplasi er stadiet før carsinoma in situ. • Inndeling av maligne svulster

19. Forts. svulstlære • Primærtumor – den svulst som gir opphav til metastaser • Metastaser – spredning fra en primærtumor • Vanlige steder for metastaser: Lymfeknuter, lever, lunger. Men – mønsteret varierer for de ulike typer svulster. • Residiv: Tilbakekomst av tumor lokalt eller annet sted når man trodde man hadde fjernet den. • Paraneoplastisk syndrom: Tilstander/ lidelser hos kreftpasienter som ikke skyldes den mekaniske veksten av svulstvevet.

20. Typer maligne svulster: Klassifiseres etter typer celler den er utgått fra. • Epitel – Karsinomer (plateepitelkarsinom, adenokarsinom) • Støttevev – Sarkomer (fibrosarkom, liposarkom, osteosarcom, chondrosarkom) • Muskelvev – Sarkomer (rhabdomyosarcom) • Nervevev - Diverse • Flytende vev - Diverse

21. Diagnostikk, behandling • Biopsi (vevsprøve) • Cytologi • Finnålsaspirasjonscytologi • Kirurgisk eksisjon – frie reseksjonsrender • Hvis operabel. • Cytostatika. Stråling. • Hvis inoperabel. Hvis metastaserende canser. • Målsetning: Kurativ, palliativ