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hipercalcemia Dr. Eduardo armando reyes Rodríguez
hipercalcemia • La hipercalcemia es una enfermedad en la que el nivel de calcio en la sangre está por encima del normal • Sistema nervioso central: letargo, depresión, psicosis, ataxia, estupor y coma • Neuromusculares: debilidad, miopatía proximal e hipertonía • Cardiovasculares: como hipertensión, bradicardia (y finalmente asístole), y un intervalo QT Acortado • Renales: cálculos, filtración glomerular disminuida, poliuria, acidosis hiperclorémica, y nefrocalcinosis • Gastrointestinales: náusea, vómito, estreñimiento y anorexia • Oculares como queratopatía en banda • Calcificación metastásica sistémica.
Clasificación de la hipercalcemia Calcio corregido = calcemia + (4 – albumina) x 0.8
Hiperparatiroidismo primario • El hiperparatiroidismo primario se produce por secreción excesiva de PTH • Su incidencia es de alrededor de 42 por 100 000, y su prevalencia de hasta 4 por 1 000 en mujeres de más de 60 años de edad. • El hiperparatiroidismo primario es aproximadamente dos a tres veces más común en mujeres que en varones.
Hiperparatiroidismo primario • Con la medición sistemática de la concentración sérica de calcio, ha habido una notoria reducción de la frecuencia de los signos y síntomas clásicos de hiperparatiroidismo primario. • La enfermedad renal (cálculos, función renal disminuida, y en ocasiones nefrocalcinosis) y la enfermedad ósea hiperparatiroidea clásica, osteítis fibrosa quística son raras en la actualidad. De hecho, alrededor de 85% de los pacientes que se presentan en la actualidad no tiene manifestaciones óseas ni renales de hiperparatiroidismo, y se considera asintomático o a lo mucho mínimamente sintomático.
Hiperparatiroidismo primario • Enfermedadrenalhiperparatiroidea. • Alguna vez comunes en el hiperparatiroidismo primario, los cálculos renales ahora ocurren en 10 a 20% de los casos dependiendo de la serie; éstos por lo general son cálculos de oxalato de calcio. • Desde la perspectiva de una clínica de cálculos, sólo alrededor de 7% de los pacientes que forman cálculos de calcio se demuestra que tiene hiperparatiroidismo primario.
Hiperparatiroidismo primario • DATOS DE LABORATORIO • HIPERCALCEMIA • FOSFORO NORMAL-BAJO O BAJO • PTH MOLÉCULA INTACTA ALTA • GAMAGRAFIA CON SESTAMIBI
Hiperparatiroidismo primario • El tratamiento definitivo del hiperparatiroidismo primario es laparatiroidectomía • Identificar una glándula claramente normal, y la disponibilidad de cuantificaciones intraoperatorias de PTH, para verificar que la lesión productora de enfermedad se ha extirpado durante la operación. • Cuando se sospecha agrandamiento de múltiples glándulas, el diagnóstico probable es hiperplasia paratiroidea o adenoma doble. En pacientes con hiperplasia, la operación preferida es una paratiroidectomía de tres y media glándulas, dejando un remanente suficiente para prevenir hipocalcemia. • En manos experimentadas, la tasa de curación para un adenoma paratiroideo único es de más de 95%.
RECOMENDACIONES ACTUALES PARA INTERVENCIÓN QUIRÚRGICA: • Si el calcio sérico es de más de 1mg/dl por arriba del límite normal superior • Si ha habido un episodio previo de hipercalcemia que pone en peligro la vida • Si la FG <60 ml/min • Si hay un cálculo renal • Si la BMD mediante DXA en la parte lumbar de la columna vertebral, la cadera o la parte distal del radio, está considerablemente reducida (≥2.5 D por debajo de la masa ósea máxima; puntuación T ≤–2.5) • Si el paciente es joven (<50 años de edad) • Si la vigilancia médica a largo plazo no se de, sea o es imposible.
hipercalcemia • La hipercalcemia relacionada con enfermedad maligna es la segunda forma más común de hipercalcemia, con una incidencia de 15 casos por 100 000 por año. • •Se observa hipercalcemia en hasta 10% de los sujetos con sarcoidosis. El tejido linfoide y los macrófagos pulmonares de individuos afectados contienen actividad de 25(oh)D 1-hidroxilasa. • •La enzima 1-hidroxilasa, de la cual depende la sobreproducción de 1,25(oh)2D en la sarcoidosis
hipercalcemias • Otras enfermedades granulomatosas se relacionan con metabolismo anormal de la vitamina D: • •Tuberculosis, beriliosis, coccidioidomicosis diseminada, histoplasmosis, lepra y granulomatosis eosinofílica pulmonar. Además, un número considerable de sujetos con linfomas de Hodgkin y no Hodgkin presenta hipercalcemia relacionada con cifras inapropiadamente altas de 1,25(oh)2D.
Hipervitaminosis d • Llega a ocurrir hipercalcemia en individuos que ingieren dosis grandes de vitamina D sea con fines terapéuticos o accidentalmente • •Los signos y síntomas iniciales de la intoxicación por vitamina D son debilidad, letargo, cefaleas, náuseas y poliuria, y son atribuibles a hipercalcemia e hipercalciuria. Puede ocurrir calcificación ectópica, particularmente en los riñones, lo que da por resultado nefrolitiasis o nefrocalcinosis; otros sitios son los vasos sanguíneos, el corazón, los pulmones y la piel. • •La hipervitaminosis d se diagnostica con facilidad por las concentraciones séricas muy altas de 25(oh)D, porque la conversión de vitamina d en 25(oh)D no se encuentra estrechamente regulada. En contraste, las cifras de 1,25(oh)2D a menudo son normales
Tratamiento de hipercalcemia • El manejo inicial de la hipercalcemia consiste en evaluación del estado de hidratación del paciente, y rehidratación según sea necesario con solución salina. El primer objetivo es restituir la función renal, que a menudo está alterada en la hipercalcemia debido a la filtración glomerular reducida y deshidratación. • Los bifosfonatos (pamidronato o ácido zoledrónico) por vía intravenosa son la primera opción para la mayoría de los pacientes. Los bifosfonatos actúan al inhibir la resorción osteoclástica. La dosis inicial de pamidronato es de 60 a 90 mg por vía intravenosa lenta durante 1h, y la dosis de ácido zoledrónico es de 4 mg administrados por vía intravenosa lenta durante 15 min.
Tratamiento de la hipercalcemia • La administración de glucocorticoides es el tratamiento de primera línea para hipercalcemia en pacientes con mieloma múltiple, linfoma, sarcoidosis, o intoxicación con vitamina D o vitamina A. • Los glucocorticoides también son beneficiosos en algunas pacientes con carcinoma de mama. Sin embargo, son poco útiles en la mayoría de los otros pacientes con tumores sólidos e hipercalcemia.
