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Mediadores Químicos Peptídicos

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Mediadores Químicos Peptídicos. Bradicinina y Calidina. Páncreas (Frey, Kraut, Werle; 1939) Calidina (Werle y Berek, 1948) Bradicinina (Rocha y Silva, 1949) Inhibidores ACE (Ondetti, 1971) Receptores (Regoli y Barabé, 1980). Lesión tisular, alergias, virus e inflamación la activan.

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mediadores qu micos pept dicos

Mediadores Químicos Peptídicos

Bradicinina y Calidina

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Páncreas (Frey, Kraut, Werle; 1939)
  • Calidina (Werle y Berek, 1948)
  • Bradicinina (Rocha y Silva, 1949)
  • Inhibidores ACE (Ondetti, 1971)
  • Receptores (Regoli y Barabé, 1980)
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Lesión tisular, alergias, virus e inflamación la activan.
  • Son autacoides locales que producen dolor, vasodilatación, mayor permeabilidad vascular y síntesis de prostaglandinas.
  • Metabolitos de cininas son mediadores potentes de la inflamación y dolor; inducida por daño tisular
cininas
Cininas
  • Péptidos derivados de los cininógenos por acción de calicreinas (plasmática y tisular)
  • Bradicinina (nonapéptido)
  • Calidina (decapéptido)

Arg-Pro-Pro-Gli-Fe-Ser-Pro-Fe- Arg

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El factor de Hageman (XII) activa a la precalicreina plasmática por medio de un ambiente electronegativo. (Retroalimentación)
  • Activación cascada del complemento y fibrinólisis
metabolismo
Metabolismo
  • Degradación de Cininas
    • Cinasa I (des-Arg-cininas)
    • Cinasa II
      • Enzima Convertidora de Angiotensina
      • Endopeptidasa Neutra
  • Inhibidores plasmáticos
    • a2-Macroglobulina
    • a1-Tripsina
receptores
Receptores
  • B1: músculo liso, se liga a metabolitos
    • Predominan en traumatismo
  • B2: Clásico, liga bradicinina con calidina
    • Median en ausencia de inflamación
    • Acoplado a proteína G
    • Fosfolipasa A2 y C
    • Internalización complejo agonista-receptor
mecanismo de accion
Mecanismo de Accion
  • Se ejercen tanto por B1 y B2
  • B2 pertenece a la superfamilia de los receptores acoplados a proteína G.

Activa Fosfolipasa C, Fosfolipasa A2 y Proteincinasa C

  • B1 tiene mayor afinidad por des-Arg-cininas
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LOCALIZADA: Activación sistemas de la coagulación, quininas y fibrinolítico

SISTÉMICA: fiebre, leucocitosis,  síntesis esteroides y proteínas de fase aguda

efectos farmacologicos
Efectos Farmacologicos
  • Potentes Vasodilatadores arteriolares (B2)
  • Contracción en grandes vasos (B1)
  • Descenso TA, Taquicardia Refleja
  • Aumenta permeabilidad vascular (B2)
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Broncoconstriccion
  • Regulación metabolismo de glúcidos
  • Estimulan terminaciones nerviosas sensitivas (B2)
  • Aumenta transporte de Cl- en túbulo colector.
  • Nocicepción e Inflamación
propiedades farmacol gicas
Propiedades Farmacológicas
  • Inflamación
    • Intensifican permeabilidad de microcirculación
    • B1- macrófagos (Interleucina-1, TNF-a)
    • Resorción ósea B1
  • Dolor
    • Potentes algésicos
    • Liberación sustancia P y neurocinina A
    • Mediados por B2 (B1 crónico)
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Cardiovascular
    • Regulación Presión Arterial (calicreina)
    • Vasodilatación (B2)
    • Papel primario en Hipertensión
    • Efectos cardioprotectores
    • Evita proliferación músculo liso en vasos e inhibe trombina
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Enfermedades Respiratorias
    • Asma y Rinitis (broncoespasmos, secreciones)
    • Inhibidos por anticolinérgicos
    • Antagonista B2 mejora función pulmonar
  • Riñones
    • Regulan volumen y composición orina
    • Receptores en conducto colector
    • Natriuresis (inhibe resorción)
aplicaciones terap uticas
Aplicaciones Terapéuticas
  • Antagonistas Mixtos y B1
    • Infecciones por rinovirus, dolor en quemados, asma alérgica.
  • Icatibant
    • Antagonista selectivo de receptores B2
    • Tx alergopatias, angioedema, síndrome carcinoide y pancreatitis aguda.
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Aprotinina (Trasylol)
    • Antagonista inespecifico de calicreina
    • Inhibe mediadores reaccion inflamatoria, fibrinolisis y generacion trombina
    • Dosis inicial y goteo durante la operación
    • Pueden surgir reacciones de hipersensibilidad
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Inactiva por vía oral
  • Semivida 150 min
  • Tx de pancreatitis aguda, síndrome carcinoide, hemorragias por fibrinólisis patológica, shock.
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Inhibidores de la ACE
    • Tratamiento HTA
    • El antagonismo aminora hipotensión inmediata
    • Se puede presentar angioedema por inhibición de metabolismo de cinina.
    • Tos crónica no productiva
    • Antagonistas AT1 (aumenta Angiotensina II)
bibliograf a
Bibliografía
  • Goodman y Gilman: Las Bases Farmacológicas de la Terapéutica. 10º Edición, Mc Graw Gill (págs. 668 - 674)
  • FLÓREZ, J. Farmacología Humana. 5ª ed. Masson, 2008. (págs. 412 – 414)