1 / 42

نوروفیزیولوژی ونوروشیمی

نوروفیزیولوژی ونوروشیمی. Neurochemistery. علم مطالعه ارتباط شیمیایی بین نورونی نظریه نورونی مبنی بر اینکه مغز از سلول های منفرد تشکیل شده ( Wilhem His & Ramon Cajal ) نیمه اول قرن 20: امین های زیستی به عنوان اولین نوروترانسمیتر کشف شدند

dyami
Download Presentation

نوروفیزیولوژی ونوروشیمی

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. نوروفیزیولوژی ونوروشیمی

  2. Neurochemistery • علم مطالعه ارتباط شیمیایی بین نورونی • نظریه نورونی مبنی بر اینکه مغز از سلول های منفرد تشکیل شده (Wilhem His & Ramon Cajal) • نیمه اول قرن 20: امین های زیستی به عنوان اولین نوروترانسمیتر کشف شدند • سالهای اخیر: نوکلئوتیدها ,پروستاگلاندینها ,گازها به عنوان نوروترانسمیتر

  3. Psychopharmachology مداخله درمانی بیشتر بر پایه : تعدیل انتقال عصبی توسط امین های زیستی به مقدار کمتر اسیدهای امینه

  4. The cetral nervous system contains more than 100 billion nerouns • Incoming inputs : • from only few hundred tomany as 200,000 • Mostly on the dendrites • Some from the cell body • Output signals: • Single axon • The axon has many seperate branches to other part of nervous system or peripheral body

  5. الکتروفیزیولوژی پایه در حالت استراحت: بار منفی: داخل سلول نسبت به خارج ان در حین پتاسیل عمل: مثبت:داخل سلول نسبت به خارج ان

  6. الکتروفیزیولوژی پایه غشای سلول از یک لایه مضاعف پپتیدی تشکیل شده که ملکول های کلسترول در لابه لای انها قرار دارند وجود پروتین های متعدد در غشای سلولی: گیرنده یونی ,گیرنده های عصب رسانه , پمپ های یونی پمپ ها شیب کاتیونی را حفظ میکنند :Kدر داخل نورون بیشتر از15-20 برابر :Naدر داخل نورون کمتر از 8-15برابر مجاری یونی اصلی:Ca,Cl,K,Na :Na-k ATPaseپمپ یونی اصلی:

  7. مجاری یونی نسبت به یون های خاصی انتخابی عمل میکنند مجاری یونی بازشونده با بست: درپاسخ به اتصال بست ها به گیرنده مجاری یونی بازشونده با ولتاژ:درپاسخ به تغییرات پتانسیل غشا باز کننده مجاری کلر:(IPSPS)پتاسیل پس سیناپسی مهاری :بازکردن مجاری کاتیونی (EPSPS) پتاسیل پس سیناپسی تحریکی

  8. مجاری یونی داروهای ضد تشنج داروهای ضد مانیا Clchannels:BDZ glutamate Cachannels:PCP Acetyl CholinNa,Kchannels:Nicotine درمان سندرم نرولپتیک)) دانترولن:مسدود کننده مجاری کلسیم در غضلات اسکلتی

  9. پتاسیل عمل mv بخش داخلی سلول منفی 70تا80 -: در حالت استراحت در حین پتاسیل عمل: بداخل سلولابتدا مجاری بازشونده با بست که باعث ورود کم کم سدیم سپس در حدود 55- مجاری بازشونده با ولتاژ که باعث ورود انبوه سدیم (0.1 -2ms)پتاسیل عمل:موجی گذراناشی از معکوس شدن پتاسیل غشإ پتاسیل عمل:بارداخل غشا نسبت به بیرون:+ با باز شدن کانال های کلسیم:پتاسیل عمل اوج بیشتری میگیرد

  10. کلسیم: اثر بر پتاسیل غشا پیک دوم درراه اندازی پروتین ها و تنظیم ژنی NTدر پایانه سیناپسی:ازاد شدن قطع پتانسیل عملفعال شدن مجاری یونی موثر در جریان ازاد پتاسیم

  11. باز شدن کانال های کلسیم 1-راه اندازی تعامل پروتین ها 2-تنظیم ژنی Neurotransmitter3-ازاد کردن -بازشدن کانل های یونی که موثر در متوقف کردن پتاسیل عمل4

  12. HYPERPOLARIZATION پتاسیل غشا حتی از حالت پایه هم منفی تر میشود تحریک ناپذیری نورون:پتاسیل عمل نمیتوان ایجاد کرد

  13. تبدیل پتاسیل عمل به عصب رسانی شیمیایی در پایانه سیناپسی اکسون NT ازاد شدن پایانه عصبی پیش سیناپسی حاوی مجاری بازشونده با ولتاژ به غشا جوش میخورد NTدرنهایت حبابچه های حاوی بداخل فضای پیش سیناپسی باز میشود

  14. سیناپس اشاعه پتاسیل عمل در طول اکسون:تابع قانون همه یا هیچ ایجاد ویا عدم ایجاد پتاسیل عمل محصول تمام عوامل شیمیایی تحریکی و مهاری که به نورون اثر میگذارد اجزای سیناپس: پایانه نورون پیش سیناپسی-شکاف سیناپسی-دندریت نورون پس سیناپسی :رایج ترین انواع سیناپس نورون پس سیناسی به تنه-اکسون-دندریت نورون پس سیناپسیاکسون پدیده هرس سیناپسی دربزرگسالی

  15. Synapses • 2 TYPES: • 1-CHEMICAL SYNAPSE • 2-ELECTRICAL SYNAPSE

  16. CHEMICAL SYNAPSE • Allmost All the synapses in CNS • Acts by Neuro Transmitters • Excitory & inhibitory • One way conduction

  17. ELECTRICAL SYNAPSE • CHARACTRIZED BY DIRECT OPEN FLUID CHANNELS THAT CONDUCT ELECTRICITY FROM ONE CELL TO ANOTHER • Two way conduction • CNS • VISCERAL SMOOTH MUSCLE • CARDIAC MUSCLE

  18. اجزای پیش سیناپسی ها که در تنه سلول ساخته میشوندPeptid NT ها اینجا ساخته میشوند بجز NTتمامی :NTتولید NTتولید یا مهار تولید CAMP تغییر سطح CAورود یون یا تغییر سطح هورمون های خون غشای پیش سیناپسی شامل: ناقل های عصب رسانه-NTمجاری یونی-گیرنده ماشه ازاد شدن وزیکول هامجاری کلسیمی وابسته به ولتاژ NTباعث کاهش NEP گیرنده پیش سیناپسی مهاری(الفا 2)

  19. فضای سیناپسی کمتر از 1% حجم مغز ها:NTحاوی :1-اسیدهای امینه ,HOMOCYCTEINE,ASPARTATE,GLYCIN,GLUTAMATE,GABA 2-امین های زیستی: HIS,ACT,NEP,SER,DOP,EP 3-نوروپپتیدها: ,IND,ENK,SUB P,VASOPRESIN,OXYTOCIN, 4-نوکلوتیدها: AMP,C-AMP 5-گازها: ,NH3,NO,C0 6-پروستاگلاندین ها

  20. اجزای پس سیناپسی گیرنده ها: :(SEVEN TRANSMEMBRANE DOMAIN RECEPTOR):نوع 1 لیگاند))باز شونده با بستو مجاری یونیProtein G امین های زیستی گیرنده تیروزین کینازی:نوع 2 موجب تغییر پتاسیل غشا نمی شوند تظاهر ژنابشاری از فسفرالاسیون داخل سلولی ,INF,CYTOKIN,هورمون ها

  21. نوروترانسمیترها 3نوع اصلی: امین های زیستی:-1 ولی درصد کمی از نورون ها زودتر از همه شناخته شدند :2-اسیدهای امینه در 70% نورون ها -پپتیدها:3 بینابین دو رقم فوق برابرتعداد مطلق:200تا300

  22. امین های زیستی :DOPAMINE مهمترین راهها: :(NIGRASTRIATAL)نیگروستریاتال-1 در جسم سیاه استطاله های ان تاجسم مخطط تنه سلولی Parkinsonism درانتهای این مسیر Block D2انتی سایکوتیک کلاسیک 2-مزولیمبیک-مزوکورتیکال 3-توبروانفندیبلار

  23. Dopamin :(NIGRASTRIATAL)نیگروستریاتال-1 قصد کرده بودانجام عملی که فردو تنظیم حرکات:Caudate سرکوب فعایت هسته caudate در D2 (Parkinson) bradykinesia Block D2 Tic برداشتن تنظیم D2فعالیت مفرط

  24. Dopamine 2-مزولیمبیک-مزوکورتیکال در مجاورت جسم سیاه Ventral tegmental areaدر ناحیه استطاله ها تا قشر مخ و لیمبیک تاثیرات ضد روان پریش انتی سایکوتیک ها

  25. Dopamin 3-توبروانفندیبلار درهسته قوسی و ناحیه دوربطنی تالاموس و هیپوفیز قدامی استطاله ها به شیپوره مانع ازاد شدن پرولاکتین prolactineحذف مهار) )Block D antipsychotics

  26. چرخه حیاتی دوپامین محل تولید:پایانه اکسون دوپامینرژیک (dop,Nep,ep)از اسید امینه تیروزین میزان مصرف تیروزین تاثیری بر تولید دوپامین ندارد (Parkinson treatment )dopaminپیش ساز :dopa خاتمه اثر از 2 طریق: 1-بازجذب (COMT-MAO2-تجزیه( POST SYNAPTIC:MAO خارج نورونی دوپامینمتابولیسم گلیال ها:COMT

  27. Dopamin Receptors D1 تا D5 گروه: 2 :D1 & D5 -1 (C-AMP تحریکی(Gفعال کردن پروتین D1 به دوپامین بسیار بیشتر ازD5 تمایل D2,D3,D4 -2 (C-AMP )مهاری Gفعال کردن پروتین توهم و هذیان جسم مخطط:D2 هسته لمیده:D3 خلق و علایم منفی(قشر جلوی پیشانی چپ)قشر پیشانی:D4

  28. دوپامین و داروها D2مهار :انتی سایکوتیک ها اختلال های حرکتی دیرس UPREGULATION مصرف درازمدت (5-HT2بیشتر مهار (:SDAs اختلال های حرکتی دیرس,عوارض پارکینسونی موثر بر علایم منفی امفتامین : دوپامین ازادشدن کوکایین: افزایش بازجذب دوپامین

  29. اپینفرین و نوراپینفرین در پل مغزبیشتر در لوکوس سرولؤس به Medial forebrain bundleاکسون ها از طریق قشر مخ-لیمبیک-تالاموس-هیپوتالاموس

  30. چرخه حیاتی اپینفرین و نوراپینفرین اسید امینه پیش ساز:تیروزین نوراپینفرین دوپامین بتا هیدروکسیلازبهدوپامین توسط MAO-COMT غیرفعال سازی توسط: موثرترMAOa

  31. NE & NEP Receptors الفا & بتا ادرنرژیک بازگردش فسفواینوزیتولالفا 1 cAMPالفا2 cAMP بتا اثر متضاد الفا,گیرنده های (بتا1&2) تقریبا در هر عضوی از بدن متابولیسم انرژی(سلول چربی)بتا3

  32. نوراپینفرین وداروها BUPROPION (VANFLUXIN)EFFEXOR NEP,SER مهار بازجذب TCAs NAFAZODON NEP,SER مهار کاتابولیسم MAOI

  33. SEROTONIN پل مغزی( هسته سجافی میانی و خلفی)محل اصلی: قسمت فوقانی لیمبیک-قشرمخ-عقده های قاعده ای استاطاله ها تا

  34. چرخه حیاتی سروتونین اسید امینه پیش ساز:تریپتوفان عامل تعیین کننده سرعت تولید سروتونین تریپتوفانبرخلاف کاته کولامین مقدار پذیری تخلیه نرون ها از تریپتوفان گرسنگی و تحریک ایجاد خواب-سرخوشی-کاهش اضطرابتریپتوفان MAO:متابولیسم هیدروکسی ایندول استیک اسید))5-HIAAمتابولیت:

  35. SEROTONIN RECEPTORS (5HT1-5HT7) نوع گیرنده7 (ANTI ANXIETY) 5-HT1A Agonist بوسپیرون: 5HT2 Antagonist کلوزاپین:

  36. سروتونین و داروها ضد افسردگی:SSRIs SER,NEP ونفلاکسین:مهار بازجذب (5-HT2 (انتاگونیست مستقیم SER,NEP مهار بازجذب ترازودن و نفازودن: ؟:LSD SER :مهار بازجذب و ازاد شدن MDMA

  37. عصب رسانه های پپتیدی تسکین درد:OPOID 3 گیرنده اصلی:میو-کاپا-سیگما انکفالینها-اندورفین ها-دینورفین ها موثر در هیپوکامپ موجود در هیپوتالاموس-دیانسفال-پل مغزی-مغز میانی-هیپوکامپ پاسخ به استرس :CRF الزایمر , موثر در هانتینگتون,واسطه گری درد:SUBSTANCE P اسکیزوفرنی:NEUROTENSIN پانیک, اسکیزوفرنی:CCK الزایمر , هانتینگتون:SOMATOSTATIN :تغیرات خلقVASOPERSIN :تغیرات خلق:OXYTOXIN محرک اشتها:Y NEUROPEPTID

  38. عصب رسانه های اسید امینه ای مهاری عصب رسانه های اسید امینه ای -A GABA-1 CNSفقط در دیانسفال ,(Mid brain بیشترین غلظت در مغز میانی( بصل انخاع,نیمکره هامغز , کمترین غلظت در پل مغزی کوفاکتور) :B6 ) انزیم گلوتامات دکربوکسیلاز توسطglutameتولید:از سرکوب فعالیت های:تشنجی-اضطراب-مانیا

  39. GABA (ضد صرع)GABA Agonist:PROGABIDE (ضد صرع)افزایش سطح گابا در سیناپس:TIAGABIN GABAa تقویت فعایت :TOPIRAMAT :GABA RECEPTOR GABA-BDZ-BARBITURATES محلهایی برای اتصال :

  40. عصب رسانه های اسید امینه ای مهاری GLYCINE-2 تولید از سرین NMDAموثر روی گیرنده کاهش علایم منفی اسکیزوفرنی

  41. عصب رسانه های اسید امینه ای تحریکی تحریکیعصب رسانه های اسید امینه ای –B GLUTAMATE-1 تولید ازگلوکز و گلوتامین اصلی در:سلول های دانه مخچه-هیپوکامپ-قشرمخ-تالاموسNT GLUTAMATE ازاد شدن نیکوتین: تحریک کننده

  42. گلوتامات و اسیب شناسی روانی : و اسکیزوفرنی مسمومیت تحریکی با گلوتامات فعال شدن پروتاز تخریب نورونNO,Caتحریک مفرط گلوتامات در سایکوز PCPاثر گلوتامات شبیه اثر

More Related