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IL DIABETE MELLITO E LE SUE COMPLICANZE. Dott.ssa Maria Anna Spanu Serv. Diabetologia –Medicina Interna Ospedale SS. Annunziata –ASL1 -Sassari . Definizione.

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Presentation Transcript
il diabete mellito e le sue complicanze

IL DIABETE MELLITO E LE SUE COMPLICANZE

Dott.ssa Maria Anna Spanu

Serv. Diabetologia –Medicina Interna

Ospedale SS. Annunziata –ASL1 -Sassari

definizione
Definizione
  • Il termine diabete mellito riunisce un gruppo di malattie metaboliche caratterizzate da IPERGLICEMIAconseguente a disordini della secrezione o della sensibilità insulinica o di entrambe
  • L’iperglicemia cronica può associarsi a complicanze a lungo termine, disfunzione ed insufficienza di diversi organi, in particolare gli occhi, i reni, i nervi, il cuore ed i vasi sanguigni
diagnosi di diabete mellito

Diagnosi di diabete mellito

Glicemia a digiuno ≥ 126 mg/dl

Glicemia casuale ≥ 200 mg (indipendentemente dall’assunzione di cibo) + sintomi di diabete (poliuria, polidipsia)

Glicemia ≥ 200 mg/dl 2 ore dopo carico orale di 75g di glucosio

diabete mellito tipo 1
Diabete mellito tipo 1
  • Rappresenta il 3-6% di tutti i casi di diabete
  • Distruzione β-cellulare, su base autoimmune o idiopatica, che conduce a deficit insulinico assoluto
  • Quando è su base autoimmune sono presenti marker di autoimmunità diretta contro le cellule Beta del pancreras: ICA (isletcellantibodies), anti-GAD(anti decarbossilasi dell’acido glutamico),IAA(Insulinautoantibodies)
  • Il picco di incidenza è fra i 10 e i 14 anni, ma può insorgere a qualsiasi età
  • Necessita sempre di somministrazione insulinica esogena
diabete mellito tipo ii
Diabete mellito tipo II
  • Forma più comune di diabete
  • Difetto della secrezione insulinica parziale che può progressivamente peggiorare nel tempo e che si instaura su una condizione pre-esistente di insulino resistenza
  • Insorge in genere dopo i 40 anni, ma può manifestarsi a qualsiasi età, anche in età pediatrica
  • Non è autoimmune
  • È una delle condizioni cliniche associate alla Sindrome Metabolica
slide6

OMS

Diabete Mellito:Prevalenza stimata in Italia

P. Melga -DiSEM - Univ. Genova

slide8

Impatto della malattia diabetica

- Nel 2025 il diabete interesserà 300 milioni di individui nel mondo intero, un incremento del 122% a partire dal 1990.

- Il prolungamento della vita media del paziente diabetico porta alla comparsa nel tempo di un maggior numero di complicanze tardive che aumentano i costi della malattia e diminuiscono la qualità di vita del paziente

1King et al (1998); 2Murray et al (1996); 3IDF taskforce (1999); 4Hopkinson et al (1999)

P. Melga -DiSEM - Univ. Genova

complicanze del diabete
Complicanze del diabete
  • COMPLICANZE METABOLICHE ACUTE
    • Ipoglicemia
    • Chetoacidosi diabetica
    • Iperglicemia iperosmolare non chetoacidosica
  • COMPLICANZE CRONICHE
    • Microvascolari
      • Retinopatia
      • Nefropatia
    • Macrovascolari
      • Cardiopatia ischemica
      • Vasculopatia cerebrale
      • Arteriopatia obliterante periferica
    • Neurologiche
      • Neuropatia periferica sensitivo-motoria
      • Neuropatia autonomica
    • Piede diabetico
slide10

OGNI 1% diriduzione dell’HbA1c

-21%

-14%

-37%

-43%

La lezionedello UKPDS:controllomigliore, menocomplicanze

RIDUZIONE DEL RISCHIO*

Morte per diabete

Attacchi cardiaci

Complicanze microvascolari

Malattia vascolare periferica

1%

*p <0.0001

UKPDS 35. BMJ 2000; 321: 405-412.

P. Melga -DiSEM - Univ. Genova

emoglobina glicosilata hba1c 1
Emoglobina glicosilata (HbA1c)-1
  • È un parametro plasmatico che permette di valutare l’andamento medio delle glicemie giornaliere del trimestre precedente il prelievo e di valutare il compenso glucidico
  • L’HbA1c permette di controllare la risposta alla terapia in corso e la necessità di eventuali modifiche
emoglobina glicosilata hba1c 2
Emoglobina glicosilata (HbA1c)-2
  • Un valore di HbA1c < 7 indica che il compenso glucidico è buono e che il rischio di sviluppare complicanze da diabete è basso
slide13

Livelli di HbA1c e rischio realtivo di complicanze microvascolari: i risultati dello studio DCCT

20

retinopatia

nefropatia

15

neuropatia

13

microalbuminuria

11

9

Rischio relativo

7

5

3

1

6

7

8

9

10

11

12

HbA1c (%)

DCCT, Diabetes Control and Complications Trial.

1. Tratto e modificato da Skyler JS. Endocrinol Metab Clin North Am. 1996;25:243-254.2. DCCT. N Engl J Med. 1993;329:977-986.3. DCCT. Diabetes. 1995;44:968-983.

P. Melga -DiSEM - Univ. Genova

slide14

Obiettivi Raccomandati per il Controllo Glicemico

Obiett.

ADA1

Obiett.

AACE2

Obiett.

IDF3

Indicatore

biochimico1

Normale1

HbA1C* (%)

<6,0

<7,0

6,5

6,5

FPG (mg/dL)

Media pre-prandiale

<100

90-130

<110

<110

PPG (mg/dL)

<140

<140

<145

<180

*Riferito al range non-diabetico con metodo DCCT 1

1. ADA, Diabetes Care 2007

2. AACE/ACE, Endocr Pract. 2002.

3. Global Guideline IDF for Type 2 Diabetes, 2005

complicanze acute

Complicanze acute

Complicanze croniche

complicanze acute1
Complicanze acute
  • IPOGLICEMIA
  • CHETOACIDOSI DIABETICA
  • SINDROME IPERGLICEMICA-IPEROSMOLARE
ipoglicemia
Ipoglicemia
  • Complicanza ACUTA più frequente nel diabete
  • È più frequentemente la conseguenza di un’assunzione eccessiva di insulina o di farmaci che stimolano la secrezione insulinica
cause di ipoglicemia
CAUSE DI IPOGLICEMIA
  • IPERINSULINEMIA RELATIVA
  • • pasto ritardato o inadeguato
  • • attività fisica non programmata
  • • assunzione di alcolici
  • • diminuita degradazione di insulina in presenza
  • di insufficienza epatica o renale
  • • dopo recupero da situazioni di stress
  • • al termine della gravidanza
slide21

SINTOMI di IPOGLICEMIA

ADRENERGICi: Ansia,Palpitazioni,Tachicardia,Tremori,Sudorazione algida, Sensazione di fame

NEUROGLICOPENICI:

Sonnolenza, Confusione mentale, Decadimento funzioni cognitive, Difficoltà a parlare ,Incapacità a concentrarsi, Spossatezza, Turbe dell’umore, Psicosi, Convulsioni, Coma

NON SPECIFICI:Malessere, Nausea, Cefalea

sintomi di ipoglicemia
Sintomi di ipoglicemia
  • Attivazione autonomica(la soglia glicemica varia da caso a caso; tanto più un soggetto è ben compensato tanto più è bassa):
    • Fame
    • Tremore di mani e gambe
    • Palpitazioni
    • Ansietà
    • Pallore
    • Sudorazione
  • Neuroglicopenia(glicemia < 60mg/dl):
    • Menomazione del pensiero
    • Alterazione dell’umore
    • Irritabilità
    • Vertigini
    • Mal di testa
    • Stanchezza
    • Confusione
    • Convulsioni e coma
terapia
TERAPIA
  • Paziente cosciente
  • Somministrare 2-3 zollette o cucchiaini di zucchero oppure 1 frutto e 1
  • panino di circa 50 gr. oppure 2-3 fette biscottate
  • Paziente incosciente
  • glucosata 33% 50-100 cc a bolo
  • successiva infusione di glucosata 5% a 42 ml/h
  • controllare la glicemia ogni 30-60' mantenendo livelli di 120-150 mg/dl
  • correggere eventuali disionie
  • In caso di non disponibilità di un accesso venoso si può somministrare
  • Glucagone 1 mg per via sc, im, o ev ( scarsa efficacia nelle ipoglicemia etilica o negli epatopatici)
slide24

Il perdurare dello stato di incoscienza o dei deficit neurologici può essere dovuto a:

  • sequele di ipoglicemia prolungata
  • edema cerebrale
  • stroke
la chetoacidosi diabetica dka
La chetoacidosi diabetica (DKA)
  • Si verifica soprattutto:
  • nel diabete tipo 1,
  • nel diabete all’esordio,
  • in seguito a insufficienti dosi di insulina,
  • forte stress metabolico,
  • eccessivo consumo di alcol,
  • disidratazione,
  • eventi intercorrenti come traumi, infezioni, eventi cardiovascolari acuti, etc.
chetoacidosi diabetica
CHETOACIDOSI DIABETICA
  • È caratterizzata da:
    • Acidosi metabolica (pH < 7,3,  Bicarbonati)
    • Iperglicemia
    • Presenza di corpi chetonici nel sangue e nelle urine (chetonuria)
    • Poliuria, polidipsia
    • Disidratazione
    • Alterazioni del sensorio fino al coma
segni di chetoacidosi diabetica
Segni di chetoacidosi diabetica
  • Polidipsia
  • Poliuria
  • Disidratazione: turgore della pelle ridotto, mucose secche, occhi incavati, pulsazioni periferiche deboli, shock
  • Iperventilazionecome compenso all’acidosi
  • Compromissione cerebrale: cefalea, agitazione, irritabilità, sonnolenza, confusione, coma.
  • Nausea e vomito (segni di acidosi metabolica)
  • Dolori addominali (tanto da simulare un quadro di addome acuto)
  • Alito acetonico: odore di frutta marcia dell’alito
  • Ipotermia
terapia1
TERAPIA
  • REIDRATAZIONE
  • CORREZIONE DELL’IPERGLICEMIA
  • CORREZIONE DELL’ACIDOSI
  • CORREZIONE DEGLI SQUILIBRII ELETTROLITICI
  • CONTROLLO E TRATTAMENTO DELLE POSSIBILI COMPLICANZE
iperglicemia iperosmolare non chetoacidosica
Iperglicemia iperosmolare non chetoacidosica
  • È una complicanza ACUTA del DM caratterizzata da iperglicemia (> 600 mg/dl) in assenza di chetosi significativa, con osmolarità plasmatica > 330mOsmol/l, presenza di una grave disidratazionee ottundimento del sensorio moderato/severo
  • Più frequente nel DM2, spesso in anziani che non sanno di essere diabetici
  • Fattori scatenanti: polmoniti, uremia, vomito, diarrea, infezioni virali acute, disidratazione severa, farmaci (diuretici, cortisonici, β-bloccanti)
iperglicemia iperosmolare non chetoacidosica clinica
Iperglicemia iperosmolare non chetoacidosica: clinica
  • Iperglicemia severa
  • Iperosmolarità plasmatica (>300 mOsmol/l)
  • Disidratazione estremacon oliguria/anuria
  • Compromissione del sensorio fino al coma
  • Deficit neurologici
  • Assenza di chetosi e acidosi
  • Ipertermia
  • I Sintomi iniziali possono essere sfumati (nausea, vomito, calo ponderale, poliuria)
complicanze acute2

Complicanze acute

Complicanze croniche

slide32

La principalecausadicecitànellapopolazioneadulta

Mortalitàcardiovascolare

e stroke sonoda 2

a 4 volte più

frequenti

Retinopatia

diabetica

Ictus

Malattiacardiovascolare

Nefropatia

diabetica

La principale causa di

insufficienza renale terminale

Neuropatia

diabetica

La principalecausadi

amputazioni non traumatiche

Le complicanze croniche del diabete

P. Melga -DiSEM - Univ. Genova

slide33

Suscettibilità individuale

fattori genetici, etnici

Fase precoce

reversibile

alterazioni

funzionali

Fase tardiva

irreversibile

alterazioni

strutturali

Iperglicemia

Fattori aggiuntivi

fumo, ipertensione, iperlipidemia, obesità

Complicanze croniche

Storia naturale

P. Melga -DiSEM - Univ. Genova

sintomi del diabete in cattivo compenso
Sintomi del Diabete in cattivo compenso
  • Poliuria
  • Polidipsia
  • Perdita di peso
  • Facilità alle infezioni
  • Iperfagia
  • Affaticamento, stanchezza
patogenesi della microangiopatia

Accumulo di polioli (sorbitolo)1

ispessimento MB, perdita di periciti,

formazione di microaneurismi

Danno ossidativo3

danno endoteliale

Glicosilazione non enzimatica

delle proteine strutturali(AGEs)2

perdita di periciti,

formazione di microaneurismi

Attivazione proteinchinasi C (PKC)4

Alterata trascrizine dei geni di collagene, fibronectina

e matrice extracellulare

Ispessimento MB, aumentata permeabilità vascolare retinica,

alterazioni di flusso retinico

  • Fattori di crescita5

Vascular edotelial growth factors (VEGFs),

Transforming growth factor  (TGF-), GH, IGF-1

  • (ischemia retinica   VEGFs vitreali)
Patogenesi della microangiopatia

Iperglicemia

1. Inibitori dell’aldoso-reduttasi 2. Aminoguanidina 3. Antiossidanti (Vit. E) 4. Inibitori della PKC 5. Corticosteroidi

slide36

Diabete Mellito

Complicanze croniche

Microangiopatia

Retinopatia

Nefropatia

Neuropatia

Macroangiopatia

Coronarica

Cerebrale

Periferica

P. Melga -DiSEM - Univ. Genova

complicanze microangioapatiche
Complicanze Microangioapatiche
  • Interessano i piccoli vasi di diversi organi e si verificano nel lungo periodo in diabetici con controllo glicemico non ottimale
  • Comprendono:
    • Retinopatia
    • Nefropatia
retinopatia diabetica rd
RETINOPATIA DIABETICA (RD)

La cecità è una delle complicanze più gravi e frequenti del diabete .

La RD è la causa più frequente di nuovi casi di cecità in Europa e nel Nord America nei pazienti di età compresa tra 30 e 70 anni

Nei primi 20 anni di malattia quasi tutti i pazienti con diabete di tipo 1 e più del 60% dei tipi 2 hanno retinopatia

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retinopatia diabetica rd1
Retinopatia diabetica (RD)
  • È la prima causa di cecità in Italia in età lavorativa
  • È strettamente correlata alla durata del diabete e con il grado di compenso diabetico
  • La diagnosi viene fatta con l’esame diretto del fondo dell’occhioche permette di vedere la presenza delle lesioni retiniche
fattori di rischio
Fattori di rischio
  • Durata della malattia
  • Ipertensione arteriosa
  • Pubertà

- Gravidanza

- Mancanza di controlli oftalmoscopici periodici

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slide41

Fattori di rischio

- Durata della malattia

(Il più forte predittore per lo sviluppo e la progressione della RD)

DIABETE DI TIPO 1:

rara nei primi 3-5 anni di malattia

nelle successive 2 decadi l’ 80% sviluppano retinopatia

DIABETE DI TIPO 2:

Oltre il 20% dei soggetti presentano segni di retinopatia al

momento della diagnosi di diabete

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fattori di rischio1
Fattori di rischio

- Ipertensione

UKPDS:

i pazienti ipertesi con DT2 con piu’ accurato controllo pressorio, rispetto a quelli con meno stretto controllo pressorio, mostravano riduzione nella progressione di RD e riduzione del rischio di perdita dell’ acuità visiva

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classificazione e storia naturale della retinopatia diabetica
Classificazione e storianaturaledellaretinopatiadiabetica

RD non proliferativa o

background retinopathy

Lieve

Moderata

Severa

RD proliferativa

Malattia oculare avanzata

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slide44

Screening della retinopatia

DT1: entro 3-5aa dalla diagnosi

DT2: alla diagnosi di diabete

GRAVIDANZA: le donne con preesistente diabete dovrebbero essere controllate prima e durante il 1° trimestre

Follow-up

DT1 e DT2: una volta all’anno

slide45

TESTS di screening e di valutazione della Retinopatia Diabetica

- Oftalmoscopia diretta e/o indiretta

- Fotografia del fondo oculare

- Fotografia digitale

- Fluorangiografia retinica (non indicata

per lo screening e la diagnosi di RD)

severit della rd in base alle lesioni osservabili in oftalmoscopia
Severità della RD in base alle lesioni osservabili in oftalmoscopia*

* LG per lo screening, la diagnostica e il trattamento della RD in Italia, 2002

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16

12

8

Velocità di peggioramento della retinopatia

4

0

300

5

7

9

11

80

120

160

200

140

180

220

260

Peggioramento della retinopatia

ed indici di controllo glicemico

HbA1c (%)

Glicemia basale (mg/dl)

Glicemia post-prandiale 2° ora (mg/dl)

(per 100 pazienti-anno)

fondo oculare normale
Fondo oculare normale

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slide49
Retinopatia proliferante: fluorangiografia e fotogafia del fondo dell’occhio. Neovasi in corrispondenza del disco ottico
terapia della rd
Terapia della RD
  • Controllo glicemico
  • Controllo pressorio
  • Fotocoagulazione laser
  • Chirurgia vitreo-retinica
nefropatia diabetica
Nefropatia diabetica
  • Complicanza CRONICA del DM 1 e 2 che può essere responsabile di insufficienza renale terminale e dell’aumento significativo del rischio cardiovascolare
  • È correlata alla durata e al compenso del diabete, alla presenza di ipertensione arteriosa e di malattie cardiovascolari, alla presenza di dislipidemie, e alla familiarità
cause principali di nuovi casi di esrd negli usa 1997

NEFROPATIA DIABETICA

(prevalenza)

Cause principali di nuovi casi di ESRD negli USA (1997)

- 20-30% dei DIABETICI di TIPO 1 e 2

Recenti dati suggeriscono che

il rischio di nefropatia è

equivalente nei due tipi di

diabete

Oltre il 40% dei nuovi casi di

Insufficienza renale cronica

(ESRD) sono dovuti al diabete

USRDS 1999 Renal Data Report

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cinque stadi di malattia renale
Cinque stadidimalattiarenale

Stadio 1:iperfiltrazione. I reni aumentano di dimensioni

Stadio2 : I glomeruli cominciano a mostrare danni: microalbuminuria.

Stadio 3: AER supera 200 microgrammi/minuto (300mg/die). I livelli plasmatici di urea e creatinina aumentano, La pressione arteriosa può salire

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cinque stadi di malattia renale cont
Cinque stadidimalattiarenale (cont.)

Satdio 4: il filtrato glomerulare renale diminuisce a meno di 75ml/min, proteine passano in quantità nelle urine, la pressione arteriosa è quasi sempre elevata, I livelli di urea e creatinina salgono ancora di più

Stadio 5: insufficienza renale o insufficienza renale terminale: GFR è meno di 10 ml/min.

The average length of time to progress from Stage 1 to Stage 4 kidney disease is 17 years for a person with type 1 diabetes. The average length of time to progress to Stage 5, kidney failure, is 23 years.

slide55

Storia naturale della nefropatia nel diabete tipo 1

durata del diabete tipo I, anni

modificata, da Mogensen et al, 1983

slide56

SCREENING DELLA MICROALBUMINURIA

  • - Raccolte temporizzate
  • Notturna : 20-200 microg/min
  • Raccolta 24 ore: 30-300 mg/24 ore
  • - A/C
  • rapporto albuminuria/creatininuria su campioni
  • delle urine raccolte al risveglio mattutino:
  • 2,5-25 mmol/l
  • - Alla diagnosi nei diabetici di tipo 2
  • - Dopo 5 anni dalla diagnosi nel diabete di tipo 1
  • - Dopo lo screening iniziale dovrebbe essere ripetuta una
  • volta all’anno

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slide57

16

12

8

Velocità di peggioramento della nefropatia

4

0

300

5

7

9

11

80

120

160

200

140

180

220

260

Peggioramento della nefropatia

ed indici di controllo glicemico

HbA1c (%)

Glicemia basale (mg/dl)

Glicemia post-prandiale 2° ora (mg/dl)

(per 100 pazienti-anno)

Shichiri M, et al. Diabetes Care 2000: 23, B21-9.

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terapia conservativa della nefropatia
Terapia conservativa della nefropatia
  • Controllo glicemico e pressorio ottimali
  • Terapia con farmaci attivi sul sistema renina-angiotensina (ACE Inibitori e sartani)
  • Lieve restrizione dell’apporto proteico: 0.8-0.9 g/kg/die
  • Sospensione fumo
slide59

Target controllo pressorio:

P.A. ottimale:

< 130/80 mmHg

P.A. ottimale nei pz. micro- e macroalb.:

< 125/75 mmHg

slide60

Per ridurre ulteriormente la pressione in pazienti già trattati con ACE inibitori o con ARBs o in pazienti che non tollerano gli ACE inibitori e/o gli ARBs si possono utilizzare i Ca-antagonisti , i beta bloccanti, i diuretici

  • - In presenza di nefropatia conclamata avviare
  • restrizione proteica di circa 0,8g/kg/day.
  • - In corso di trattamento con ACE inibitori o ARBs
  • monitorare i livelli di K serico (iperpotassiemia).

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trattamento della malattia renale terminale
Trattamentodellamalattiarenaleterminale

1. Emodialisi

2. Dialisi Peritoneale

3. Trapianto di rene

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neuropatia diabetica
Neuropatiadiabetica
  • Circa il 60-70% delle persone con diabete hanno da una lieve a una severa forma di danno del Sistema Nervoso:
    • Parestesie o disturbi della sensibilità ai piedi e alle mani
    • Rallentata digestione del cibo nello stomaco
    • Sindrome del tunnel carpale
    • Altri Problemi ai nervi
  • Oltre il 60% delle amputazioni non traumatiche degli arti inferiori si verificano fra le persone con diabete

P. Melga -DiSEM - Univ. Genova

fattori di rischio2
Fattori di rischio
  • Controllo glicemico
  • Durata del diabete
  • Danno vascolare
  • Danno Meccanico ai nervi
  • Fattori Autoimmuni
  • Predisposizione genetica
  • Stile di vita
    • Fumo
    • Dieta

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classificazione della neuropatia diabetica
ClassificazionedellaNeuropatiaDiabetica
  • Polineuropatia Simmetrica
  • Neuropatia Autonomica
  • Mononeuropatia
  • Poliradiculopatia

P. Melga -DiSEM - Univ. Genova

polineuropatia simmetrica
Polineuropatiasimmetrica
  • Colpisce le estremità inferiori e le mani (perdita di sensibilità a “calza-guanto” )
  • E’ la più comune forma di neuropatia diabetica
  • Sintomi/Segni
    • Dolore
    • Parestesia/disestesia
    • Perdita della sensibilità vibratoria

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polineuropatia sensitiva o sensitiva motoria 1
Polineuropatia sensitiva o sensitiva motoria-1
  • La diagnosi viene fatta per l’insorgenza di sintomi specifici(parestesie /dolori in genere localizzati agli arti inferiori, prevalentemente notturne, non in relazione con l’attività fisica) o, in assenza di sintomatologia, in seguito a modificazione all’esame obiettivo: non evocabilità dei riflessi osteotendinei(achillei, rotuleo), alterazioni della sensibilità vibratoria (diapason), sensitiva (filo) e dolorosa (ago) o in seguito ad esami strumentali (elettromiografia -EMG).
terapia della neuropatia
Terapia della neuropatia
  • Non esiste ad oggi una terapia causale
  • Controllo metabolico come prevenzione
  • Terapia farmacologica sintomatica da iniziare tempestivamente:
    • Antidepressivi (triciclici o inibitori del reuptake della serotonina)
    • Anticonvulsivanti (carbamazepina, gabapentin)
    • Analgesici (tramadolo)
polineuropatia sensitiva o sensitiva motoria 2
Polineuropatia sensitiva o sensitiva motoria-2
  • L’interessamento delle fibre piccoleporta alla comparsa di formicolio, intorpidimento delle estremità più distali, spesso associate ad intenso dolore urente ai piedi e alle gambe, specie notturno, con marcata iperalgesia
  • La progressione alle fibre più grandisi caratterizza per la comparsa di parestesie, perdita dei riflessi degli arti inferiori e della sensibilità tattile, vibratoria e propriocettiva, fino all’atassia sensitiva complicata da ulcerazioni ai piedi e degenerazione articolare neuropatica
complicazioni della polineuropatia
ComplicazionidellaPolineuropatia
  • Ulcere
  • Artropatia di Charcot
  • Dislocazioni e fratture da sforzo
  • Amputazioni

- I fattori di rischio includono:

    • Perdita della sensibilità di protezione
    • Alterata biomeccanica
    • Evidente incremento di compressione (calli)
    • Vasculopatia Periferica
    • Storia di ulcere o amputazioni
    • Patologie ungueali severe

P. Melga -DiSEM - Univ. Genova

slide70

SCREENING della POLINEUROPATIA DISTALE SIMMETRICA

Esame clinico del piede

Riflessi achillei

Sensibilità vibratoria

Esame radiografico

Studi di conduzione nervosa

Elettromiografia

P. Melga -DiSEM - Univ. Genova

trattamento della polineuropatia simmetrica
TrattamentodellaPolineuropatiaSimmetrica
  • Controllo glicemico
  • Controllo del dolore
    • Prodotti per uso topico
    • Anticonvulsanti
    • Antidepressivi Triciclici
  • Cura del piede

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il piede diabetico 1
Il piede diabetico-1
  • Rappresenta la prima causa di amputazione non traumatica nel mondo occidentale
  • È la conseguenza della neuropatia diabetica e della vasculopatia periferica
  • Il ridotto flusso di sangue agli arti inferiori e la riduzione della sensibilità periferica, le modificazioni dell’appoggio plantare conseguenti alla neuropatia promuovono la comparsa di lesioni cutanee
  • La ridotta resistenza alle infezioni e l’esistenza di altre complicanze croniche del diabete favoriscono la progressione verso la comparsa di quadri complicati (infezioni, ulcere infette, gangrena)
il piede diabetico 2
Il piede diabetico-2
  • Il piede diabetico compare in soggetti diabetici che già da tempo presentano segni di insufficienza arteriosa:
    • Ridotta temperatura al termotatto
    • Cute distrofica con ulcerazioni
    • Colorito pallido e cianotico
    • Unghie con superficie irregolare e rugosa
    • Ridotta ampiezza e assenza dei polsi
il piede diabetico 3
Il piede diabetico-3
  • La clinica si caratterizza per la comparsa di ulcere, molto dolorose, che si formano in genere nelle sedi maggiormente traumatizzate delle calzature
  • La sovrapposizione di infezione aggravata dall’ischemia, porta all’interessamento dei tessuti circostanti, esteso anche alle ossa.
  • I quadri clinici sono quelli della gangrenasecca (ischemica) e umida (infetta).
cura del piede
CURA DEL PIEDE
  • Esame obiettivo
    • Annualmente per tutti i pazienti
    • Pazienti con neuropatia – ispezione dei piedi a ogni visita medica
    • Raccomandare al paziente di :
    • Usare prodotti per prevenire aridità e lacerazioni
    • Ridurre le callosità con pietra pomice
    • Mantenere le unghie ben tagliate
    • Indossare sempre calze e scarpe comode
    • Segnalare immediatamente al proprio medico di fiducia qualunque problema ai piedi

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terapia del piede diabetico
Terapia del piede diabetico
  • Farmaci per favorire la vascolarizzazione degli arti:
    • Anticoagulanti
    • Antiaggreganti
  • Ossigenoterapia iperbarica per ridurre il rischio di amputazione
  • Terapia chirurgica:
    • Medicazione dell’ulcera
    • Angioplastica
    • By-pass
    • Amputazione
  • I diabetici a rischio di piede diabetico devono fare regolarmente ispezione dei piedi ed avere un’igieneaccuratissima.
  • Importante l’utilizzo di scarpe che non determinino traumi
  • Se sono già presenti ulcerazioni è importante non sovraccaricare il piede (allettamento, stampelle)
mononeuropatia
Mononeuropatia
  • Mononeuropatia periferica
  • Danno di un singolo nervo dovuto a compressione o ischemia
    • Si verifica al polso (sindrome del tunnel carpale), al gomito o al piede (foot drop)
  • Mononeuropatia dei nervi cranici
    • Colpisce uno delle dodici paia di nervi cranici che partono dall’encefalo e controllano la vista, il movimento degli occhi, l’udito, il gusto etc.
  • Mononeuropatia multipla

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mononeuropatia dei nervi cranici
Mononeuropatia dei nervi cranici
  • L’oftalmoplegiadiabetica, dovuta all’interessamento del III nervo cranico, è una delle forme più frequenti e si presenta nel diabete di lunga durata,meno spesso all’esordio
  • Sintomi: comparsa improvvisa di formicolio della palpebra superiore, dolore oculare o periorbitale, cefalea frontale; paralisi con ptosi palpebrale, deviazione dell’occhi verso l’esterno
  • Tende a risolversi in 3-4 mesi
  • Possono essere interessati anche altri n.c. (IV e VI)
mononeuropatia del tronco e degli arti
Mononeuropatia del tronco e degli arti
  • Correlata all’etàe alla durata del diabete
  • Insorgenza improvvisa e a distribuzione monolaterale
  • Sintomi: parestesie, dolore sordo o urente, a volte lancinante a fitta, con intensità > di notte, spesso associato a calo ponderale
  • Risoluzione in pochi mesi
poliradicolopatia
Poliradicolopatia
  • Poliradicolopatia Lombare (amiotrofia diabetica)
    • Dolore alla coscia seguito da debolezza e atrofia muscolare
  • Poliradicolopatia Toracica
    • Dolore severo in una o entrambe le parti dell’addome, talvolta con distribuazione a banda
  • Cachessia diabetica neuropatica
    • Poliradicolopatiahy + neuropatia periferica
    • Associata a perdita di peso e depressione

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poliradicolopatia cont
Poliradicolopatia, cont.
  • Poliradicolopatie sono diagnosticate con studi di elettromiografia
  • Trattamento
    • Cura del piede
    • Controllo glicemico
    • Controllo del dolore

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neuropatia autonomica
Neuropatiaautonomica
  • Colpisce I nervi del sistema nervoso autonomo che controllano gli organi interni
    • Periferico
    • Genitourinario
    • Gastrointestinale
    • Cardiovasculare
  • Può essere sintomatica o asintomatica

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NEUROPATIA AUTONOMICA (cont.)

Subdola, in quanto spesso asintomatica, la sua incidenza è molto variabile (dall’ 1,6% al 20% e oltre a seconda della popolazione esaminata e dei tests diagnostici utilizzati).

Dal momento che la N.A. può interessare qualsiasi apparato (cardiovascolare, gastrointestinale, genitourinario, periferico), quando è presente la qualità della vita peggiora e la mortalità aumenta del 25-50% entro 5-10anni.

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neuropatia autonomica cardiovascolare
NEUROPATIA AUTONOMICA CARDIOVASCOLARE

La neuropatia autonomica cardiovascolare è la forma più studiata, e associata ad aumento di rischio di ischemia miocardica silente e morte improvvisa.

Test diagnostici non invasivi (HRV) :

- Breath test

- Lying to standing

- Ipotensione posturale

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neuropatia autonomica ccardiovascolare
NeuropatiaAutonomicaccardiovascolare
  • Sintomi/ Segni
    • Intolleranza allo sforzo
    • Ipotensione ortostatica
  • Trattamento
    • Discontinuare farmaci che possono aggravare i sintomi
    • Modificare le posture (cambiare posizione lentamente, sollevare lo schienale del letto)
    • Aumentare il volume plasmatico

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neuropatia autonomica1
Neuropatia autonomica
  • Apparato genitourinario
    • Disfunzione erettile
    • Vescica neurogena (ridotta sensibilità vescicale con alterazioni nello svuotamento)
    • Lubrificazione vaginale difettosa
  • Sistema metabolico
    • Ipoglicemia asintomatica
  • Apparato della termoregolazione e sudoriparo
    • Sudorazione ridotta nella parte inferiore del corpo e aumentata al volto e al tronco
    • Iperidrosi spontanea o dopo assunzione di cibi speziati
    • Sudorazione gustativa
    • Inversione del gradiente termico (piedi più caldi delle mani a basse temperature)
neuropatia autonomica2
Neuropatia autonomica
  • Apparato pupillare
    • Miosi
    • Anisocoria
    • Riduzione riflesso fotomotore e di accomodazione
  • Apparato cardiovascolare
    • Tachicardia a riposo e mancata variazione della frequenza cardiaca allo sforzo e a riposo
    • Ipotensione ortostatica con astenia e vertigini
    • Ischemia miocardica silente
  • Apparato respiratorio
    • Apnee notturne
    • Ridotta risposta diaframmatica
    • Diminuita attività bronchiolare
  • Apparato gastrointestinale
    • Diarrea, stipsi o alternanza
    • Disfagia per i solidi, pirosi, dispepsia, vomito, ripienezza gastrica
    • Incontinenza sfinterica
ipertensione arteri osa 1
Ipertensione arteriosa-1
  • Ipertensione e diabete sono spesso associate, ed insieme aumentano la probabilità di sviluppare disturbi cardiovascolari e cerbrovascolari, infarti, disturbi renali, danni ai vasi sanguigni delle gambe
  • L’ipertensione è spesso collegata all’obesità viscerale, dislipidemie, sedentarietà, malattie coronariche, ipertrofia del ventricolo sin, e fumo
  • Più comune negli uomini
  • Può esacerbare la nefropatia e la retinopatia diabetica
ipertensione arteriosa 2
Ipertensione arteriosa-2
  • Nel DM1 l’ipertensione è correlata al danno renale e solitamente non è presente alla diagnosi. La pressione diastolica e quella sistolica aumentano in modo proporzionale
  • Nel DM2 l’ipertensione è correlata all’obesità, all’IR, e all’età, e solitamente è già presente alla diagnosi. La pressione sistolica aumenta maggiormente rispetto a quella diastolica
terapia dell ipertensione
Terapia dell’ipertensione
  • Cambiamento dello stile di vita: alimentazione e attività fisica
  • Terapia farmacologica:
    • ACE-inibitori o ARB
    • Diuretici
    • Calcio-antagonisti
    • Beta-bloccanti
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Target controllo pressorio:

P.A. ottimale:

< 130/80 mmHg

P.A. ottimale nei pz. micro- e macroalb.:

< 125/75 mmHg

cardiopatia coronarica
Cardiopatia coronarica
  • Correlata alla durata del diabete, non alla gravità
  • Nel DM diversi sono i fattori responsabili della comparsa di aterosclerosi e della rottura della placca:
    • Iperglicemia
    • Scarso controllo glicemico
    • Iperinsulinemia
    • Anomalie assetto lipidico
    • Anomalie coagulazione
    • Nefropatia
    • Ipertensione
  • Clinica:
    • IMA (spesso asintomatici)
    • Angina
    • Morte improvvisa
cardiomiopatia
Cardiomiopatia
  • Disfunzione tipica dei diabetici che si presenta con insufficienza cardiaca congestizia, in assenza di alterazioni cardiache a base arterosclerotica, valvolare, ipertensiva, congenita e alcolica
  • F:M=2:1
  • Clinica:
    • Cardiomegalia
    • Insufficienza biventricolare
    • Ritmo di galoppo
    • Ipertrofia ventricolare sinistra all’ECG
  • Quadro emodinamico:
    • Aumento P telediastolica ventricolare sinistra
    • Riduzione gittata sistolica e della frazione d’eiezione
    • Calo complince ventricolare sinistra
vasculopatia periferica
Vasculopatia periferica
  • Fattori di rischio:
    • Età
    • Durata diabete
    • Diabete
    • Fattori genetici
    • Fumo
    • Iperglicemia
    • Ipercolesterolemia
    • ipertensione
  • Clinica:
  • Claudicatiointermittens (dolore tipo crampo o fitta nel distretto interessato prima durante lo sforzo poi a riposo)
  • Gangrena
arteriopatia cerebrale
Arteriopatia cerebrale
  • Più frequente nei soggetti diabetici
  • Nei diabetici è buona norma eseguire la periodica auscultazione dei vasi del collo(soffio?) e l’eco-doppler carotideo
  • In caso di sospetta arteriopatia cerebrale: esame neurologico, TC o RMN
  • Fattori di rischio:
    • Alterazioni assetto lipidico e glucidico
    • Alterazioni della coaglulazione
    • Ipertensione arteriosa
  • Clinica:
    • Ictus
    • Deficit neurologico parzialmente reversibile
    • TIA
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Qual è il messaggio da portare a casa? 1- controllo glicemico2-controllo della PA3-controllo del profilo lipidico4-regolari controlli specialistici

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Obiettivi Raccomandati per il Controllo Glicemico

Obiett.

ADA1

Obiett.

AACE2

Obiett.

IDF3

Indicatore

biochimico1

Normale1

HbA1C* (%)

<6,0

<7,0

6,5

6,5

FPG (mg/dL)

Media pre-prandiale

<100

90-130

<110

<110

PPG (mg/dL)

<140

<140

<145

<180

*Riferito al range non-diabetico con metodo DCCT 1

1. ADA, Diabetes Care 2007

2. AACE/ACE, Endocr Pract. 2002.

3. Global Guideline IDF for Type 2 Diabetes, 2005

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Target controllo pressorio:

P.A. ottimale:

< 130/80 mmHg

P.A. ottimale nei pz. micro- e macroalb.:

< 125/75 mmHg

t arget controllo lipidico
Target controllo lipidico
  • Colesterolo totale <200
  • Colesterolo HDL >45-50
  • Colesterolo LDL <100 <70
  • Trigliceridi <150
prevenire le complicanze del diabete per avere una buona qualit di vita
Prevenire le complicanze del diabete per avere una buona qualità di vita

Corretta alimentazione

Regolare esercizio fisico

Controllo glicemico

Controllo pressorio

Controllo lipidico

Regolari controlli specialistici

grazie per l’attenzione