Patologia chirurgicală a pancreasului I

1. Patologia chirurgicală a pancreasului I Conf. Dr. MARIUS MURARIU

2. PANCREATITA ACUTĂ

3. Definiție • Pancreatita acută este o inflamaţie acută nebacteriană a pancreasului, determinată prin autoactivarea, eliberarea interstițială și autodigestia glandei de către enzimele proprii. Pancreatita acută

4. Pancreatita acută • Procesul poate rămâne localizat la nivelul pancreasului sau se poate extinde la țesuturile peripancreatice sau la distanță. • Este o urgență medico-chirurgicală de gravitate deosebită.

5. Pancreatita acută Etiopatogenie • ETIOLOGIE: • alcoolul (40%): Diagnosticul se pune anamnestic. Pancreatita acută alcoolică poate apărea pe un pancreas sănătos sau să complice evoluţia unei pancreatite cronice; • litiaza biliară (40%): pancreatita acută este cea mai gravă complicaţie a litiazei biliare. Pancreatita biliară este determinată de un calcul (calculii sub 5 mm diametru) care obturează sau irită canalul Wirsung cu ocazia pasajului coledocian

6. Pancreatita acută • idiopatică (10%) • complicaţia unei ERCP - colangiopancreatografii retrograde endoscopice (aproximativ 1-5% din ERCP se pot complica cu pancreatită acută);

7. Pancreatita acută • alte cauze (5%) • hipercalcemia: ex. hiperparatiroidism; • hipertrigliceridemie (tip I, IV V); • boli pancreatice preexistente - tumora de cap de pancreas, ampulomulvaterian, anomaliile ductale, pancreasul anular, distrofie chistică pe pancreas aberant; • indusă de medicamente (diuretice tiazidice, inhibitori de angiotensină, estrogeni, corticosteroizi, azathioprină); • traumatismul abdominal; • mucoviscidoza; • infecţioase: viruşi, bacterii, paraziţi; • formele genetice.

8. Pancreatita acută b) Mecanisme patogenicede explicare a activării proenzimelor din pancreas la forme active: - teoria canalară: - obstrucția ampulei lui Vater prin calcul inclavat, stenoză oddiană, edem şi spasm al sfincterului lui Oddi; - reflux de bilă stazică, hiperconcentrată, contaminată, bogată în săruri biliare neconjugate în canalul Wirsung; - reflux al conținutului duodenal, inclusiv al enterokinazei (activatorul fermenților proteolitici), în căile excretorii pancreatice în hipotonia oddiană

9. Pancreatita acută

10. Pancreatita acută - teoria vascularăconsideră pancreatita acută ca o infarctizare pancreatică secundară unor leziuni (tromboze) arteriale sau venoase; - teoria alergicăse bazează pe acțiunea histaminei asupra microcirculației, în urma unui conflict antigen-anticorp

11. Pancreatita acută - teoria infecțioasăatribuie un rol infecțiilor virale sau bacteriene în cadrul unor septicemii sau supurații; - teoria nervoasăexplică producerea pancreatitei acute prin acțiunea crescută a simpaticului, care produce spasm al sfincterului lui Oddi; - teoria factorilor patogenici multipli, care acționează intricat şi se condiționează reciproc.

12. Pancreatita acută c) La baza pancreatitelor acute stau două procese fundamentale: - activarea intrapancreatică a proenzimelor, - autodigestia glandei sub acțiunea enzimelor activate.

13. Pancreatita acută - Pentru a declanșa o pancreatită acută, glanda trebuie să fie într-o perioadă de activitate (faza digestivă): - mese copioase, ingestie de alcool, Consecință - o stimulare brutală a secreției pancreatice, - un spasm al sfincterului lui Oddi, creșterea presiunii în canalul excretor,

14. Pancreatita acută - modificări vasomotorii locale (congestie, ischemie), - apare edemul interstițiului, - celulele secretorii suferă efectele hipoxiei, pH-ul intracelular scade și sunt activate catepsinele celulare ce activează enzimele proteolitice, - apar primele leziuni ale pancreasului: edem, rupturi ale canaliculelor pancreatice şi leziuni ale acinilor pancreatici, - extravazarea sucului pancreatic.

15. Pancreatita acută - Activarea enzimatică în celula acinară: - pierderea compartimentării -fuziunea dintre granulele de zimogen şi lizozomi, - autoactivarea tripsinogenului în tripsină activă se poate realiza în anumite condiții de pH sau prin intervenția refluxului duodeno-biliar în pancreas (acțiunea enterokinazei), - tripsina activă are capacitatea de a activa celelalte proenzime care intervin în procesul de autodigestie: chimotripsinogenul, proelastaza, profosfolipaza şi kalicreinogenul

16. Pancreatita acută

17. Pancreatita acută

18. Pancreatita acută - Autodigestia glandei şi leziunile vasculare sunt determinate de: - acțiunea proteolitică a tripsinei și chemotripsinei; - elastazadizolvă firele elastice din pereții vaselor şi produce hemoragii intrapancreatice; - kalikreina prin eliberarea de bradikinină şi kalidină produce vasodilatația și creșterea permeabilității capilare; - histidina prin decarboxilare se transformă în histamină şi produce tulburări vasculare;

19. Pancreatita acută - lipaza atacă componentele lipidice, iniţiază autodigestia de țesut gras și producecitosteatonecroză; - fosfolipaza Adistruge membranele celulare şi determină microhemoragii şi necroze pancreatice perivasculare; - modificările se produc în lanţ, cu caracter de cascadă; - amilaza nu intervine în procesul de necroză, dar difuzând în sânge şi urină, arevaloare diagnostică

20. Fiziopatologie - Căile de difuziune a sucului pancreatic: • intrapancreatic- calea canaliculară, prin efracții sub și intracelulare; • extrapancreatic - efracții capsulare; se scurge lichid format din suc pancreatic, sânge şi resturi necrotice în cavitatea peritoneală și spațiul retroperitoneal; • Sucul pancreatic poate difuza intraperitoneal(peritonită enzimatică)- în seroasa peritoneală - iritație, edem, congestie şicitosteatonecroză; Pancreatita acută

21. Pancreatita acută • în spaţiul retroperitoneal poate afecta rinichii și glandele suprarenale, • poate fuzaîn mediastin (exsudate pleurale și pericardice), • se poate insinua în mezourişi să ajungă la viscerele abdominale;

22. - calea sanguină înspre marea circulație se face pe cale venoasă portală și pe cale limfatică în circuitele descrise de Montaldo: → direct în cisterna lui Pecquet ; → calea indirectă pancreato-peritoneală (micul circuit); → calea peritoneală (marele circuit); → calea bilio-limfatică; Pancreatita acută

23. Difuziunea enzimatică regională şi sistemică determină tulburări multiple organice şi sistemice: • șocul determinat de • substanțele vasoactive (kinine, histamină), • tulburări hidroelectrolitice (hipovolemie), • hipotensiune, • durere atroce (iritația plexului solar) fenomene de iritaţie neurovegetativă; • disfuncție ventilatorie prin insuficienta irigație parenchimului pulmonar (microembolii, radicali liberi de oxigen); Pancreatita acută

24. tulburări de coagulare, atât în sens de hipercoagulare (CID), cât și de hipocoagulare (hiperfibrinoliză reactivă). Microtrombozele conduc la insuficiențe de organ: insuficiență renală, necroză pancreatică); • tulburări cardio-circulatorii, prin reducerea tonusului vascular, prin substanțe vasoactive (kalikreina, bradikinina) şi depresiunea funcției ventriculului datorită factorului depresiv miocardic (MDF) produs de pancreas; Pancreatita acută

25. encefalopatia pancreatică, datorită prezenţei enzimelor pancreatice în sânge și vehicularea lor la nivelul sistemului nervos central, unde determină leziuni cerebrale (edem, degenerescenta mielinică, focare hemoragice și de necroză) și tulburări neuropsihice; • insuficiența renală, datorată insuficienței circulatorii acute (hipovolemie), deshidratării, dezechilibrului hidroelectrolitic și prezenței embolilor neutrofilici în vasele mici renale; Pancreatita acută

26. tulburări hepatice prin obstacol mecanic pe căile biliare prin calcul, papilită sau edem al capului pancreasului şi prin acțiune toxică directă a enzimelor pancreatice survenite pe cale portală (suferința hepatocitului) • tulburări hormono-metabolice prin prezența hiperglicemiei și hiperglucagonemiei. Pancreatita acută

27. Pancreatita acută Morfopatologie - Se descriu trei forme anatomo-patologice care se pot asocia și condiționa: • pancreatita acută edematoasă: • edem pancreatic (fără necroză pancreatică) și peripancreatic (al mezourilor, epiplooanelorşiţesutului celular retroperitoneal); • pete de citosteatonecroză limitate peripancreatic;

29. Pancreatita acută • pancreatita acută necroticohemoragică: • necroza variabilă a parenchimului glandular de culoare cenuşiu-verzuie, cu zone lichefiate • hemoragie difuză sau parcelară, prin rupturi vasculare cauzate de edem; • fragmente de parenchim cu sechestre, • citosteatonecroză în loja pancreatică şi la distanţă; • funcția exocrină și endocrină este alterată temporar;

31. Pancreatita acută 3. pancreatita acută supurată • de obicei, o complicaţie a pancreatitei acute necroticohemoragice prin contaminare microbiană pe cale limfatică sau hematogenă. • pancreasul se poate flegmoniza prezentând abcese peripancreatice.

33. Pancreatita acută Tablou clinic • tablou clinic dramatic, cu debut brutal. • în istoricul bolii se regăsește frecvent un prânz bogat în grăsimi sau abuz de alcool. - Semne funcţionale: - durere de intensitate maximă, atroce, violentă, permanentă, instalată brutal, cu localizare epigastrică şi cu iradiere în „bară” spre hipocondrul drept şi stâng și transfixiant spre lombe; - vărsături abundente, alimentare, apoi biliare, uneori cu aspect hemoragic; - ileus dinamic (oprirea tranzitului intestinal pentru gaze şi materii fecale);

34. Pancreatita acută - Semne generale: • stare generală alterată până la stare de şoccu dispnee, polipnee, transpirații, hipotensiune; • subfebrilitate sau febra moderată (inconstantă); • congestia cianotică a feţeişiextremităţilor; • revărsat pleural stângidentificabil Rx sau CT (determină atenuarea murmurului vezicular la baza plămânului stâng (semnul Clairmont);

35. Pancreatita acută • oligurie; • tulburări neuropsihice - agitaţie psihomotorie sau adinamie, tremurături, confuzie, anxietate; • icter sau subicter tegumentar (cauzat de calcul coledocian, edem pancreatic sau papilo-oddităedematoasă);

36. Pancreatita acută - Examenul obiectiv: • la inspecţie, abdomen destins ce prezintă în 1% din cazuri pete cianotice în regiunea ombilicală (semnul Cullen) sau pe flancuri (semnul Grey-Turner); • la palpare: abdomen dureros difuz, cu maximum de inten­sitate în epigastru sau chiar împăstare epigastrică. Puncte dureroase, caracteristice în unghiul costovertebral stâng (semnul Mayo-Robson) şi în regiunea subcostală stângă (semnul Mallet-Guy); • la percuţiaabdomenului: timpanism cu conservarea matităţii hepatice; • la auscultaţie: zgomote intestinale atenuate până la silentium abdominal (ileus).

38. Pancreatita acută Examene paraclinice - Examene biologice • creşterea lipazemiei(este cea mai specifică) apare la 4-8 ore de la debutul simptomatologiei si se normalizează după 7-14 zile; • creșterea amilazemiei; • creșterea amilazurieitardiv și cu păstrarea valorilor timp îndelungat (ajută pentru diagnosticarea cazurilor ce se prezintă la medic tardiv după trecerea episodului acut). Creșterea lipazei si amilazei nu este neapărat proporțională cu severitatea pancreatitei. • leucocitoza evidențiază o pancreatită acută severă sau infecția sechestrelor pancreatice;

39. Pancreatita acută • scăderea calcemiei, datorită fixării calciului în petele de citosteato-necroză; • glicemia crescută la un bolnav fără diabet are importanţă prognostică; • LDH seric scade; • transaminazele pot crește; • scăderea hemoglobinei și hematocritului; • ureea și creatinina sanguină crescute sunt expresie a catabolismului proteic; • acidoza metabolică evidențiată prin ASTRUP.

40. Pancreatita acută Explorări imagistice • CT abdominal – este investigația de elecție și confirmă pancreatita. Poate evidenția • gradul inflamației pancreatice, • procentul de glandă necrozată (zonă de parenchim pancreatic care nu captează substanţa de contrast în timp arterial), • infiltrarea grăsimii peripancreatice, • colecții lichidiene hipodenseperipancreatice, perisplenice, perihepatice sau în pelvis. Scorul de severitate tomografic Balthazar- dă date despre gravitatea pancreatitei;

41. Pancreatita acută

42. Pancreatita acută

43. Pancreatita acută

44. Pancreatita acută

45. Pancreatita acută

46. Pancreatita acută • Colangio - pancreatografia - RMN (MRCP - Magnetic ResonanceCholangioPancreatography - colangioRMN) • MRCP este deosebit de utilă la pacienții cu pancreatită și litiază, cu canalele nedilatate, în care excluderea calculului ductelor biliar este importantă • evidențiază necroza glandei, fluidele peripancreatice, prezența litiazei. • Se poate efectua la bolnavii cu alergie la substanța de contrast, • este o investigație utilă dacă se efectuează înaintea ERCP • poate da indicația de intervenție chirurgicală în colecistopancreatita acută;

47. Pancreatita acută • Colangio-pancreatografia retrogradă endoscopică (ERCP). • Se poate efectua la 48-72 ore de la debut sau când puseul se ameliorează, • în cazul confirmării originii litiazice a pancreatitei acute poate ameliora evoluția deoarece poate fi completată de • papilosfincterotomie endoscopică, • poate evacua un calcul inclavat în papilă sau alți calculi coledocieni

48. Pancreatita acută • ecografia endoscopică (EUS) – poate da date mult mai precise asupra leziunilor pancreasului • ecografie abdominală - pentru a confirma sau exclude o litiază veziculară. Ecografia pancreatică, dacă este posibilă din cauza aerocoliei, evidenţiază glanda mărită de volum; • radiografia toracică poate evidenţia un revărsat pleural stâng;

49. Pancreatita acută Diagnostic pozitiv Diagnosticul pozitiv al pancreatitei acute se bazează pe: - anamneză: debut brutal, durere epigastrică de mare intensitate, cu apariţie după mese copioase, mai ales la obezi, biliari, alcoolici; - examenul clinic: semne generale şi funcţionale grave, stare de şoc - laborator +imagistică

50. Pancreatita acută Diagnostic diferențial • Cu boli ce constituie abdomen acut chirurgical: • ulcerul gastroduodenal perforat; • infarctulenteromezenteric; • anevrismuldisecant de aortă. • ocluziaintestinală; • colecistitaacută, diverticulităacută, apendicităacută; • torsiunea de organ • sarcinatubarăruptă