1 / 43

Провідна система серця

Тернопільський державний медичний університет Кафедра терапії та сімейної медицини ФПО Доцент ЯРЕМА Надія Іванівна А Р И Т М І Ї. Провідна система серця. 1. Синусовий вузол. 2. Атріовентрикулярний вузол (AV). 3. Пучок Гіса (ПГ). 3.1. Права ніжка ПГ. 3.2. Ліва ніжка ПГ.

dorothy-nicholson
Download Presentation

Провідна система серця

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. Тернопільський державний медичний університет Кафедра терапії та сімейної медицини ФПОДоцент ЯРЕМА Надія Іванівна А Р И Т М І Ї

  2. Провідна система серця 1. Синусовий вузол. 2. Атріовентрикулярний вузол (AV). 3. Пучок Гіса (ПГ). 3.1. Права ніжка ПГ. 3.2. Ліва ніжка ПГ. 3.2.1. Передня гілка (передньо-верхня) лівої ніжки ПГ. 3.2.2. Задня гілка (задньо-нижня) правої ніжки ПГ. 4. Волокна Пуркін’є (ВП).

  3. Додаткові провідні шляхи(в нормі не функціонують) Кента (К) – передсердно- шлуночковий; Джеймса (Д) – між СВ і нижньою частиною AV чи ПГ; Махейма (М) – параспеци- фічні волокна в міжшлуноч- ковій перегородці в зоні розгалуження гілок ПГ

  4. Параметри нормальної ЕКГ зубці ЕКГ – P, Q, R, S, T, U сегменти – PQ, ST, TU інтервали – P-Q, Q-T, R-R

  5. QRS – деполяризація шлуночків – тривалість ≤0,09 с. Співвідношення зубців R/S в грудних відведеннях: R=SV3 – перехідна зона; RV4 – найвищий зубець; SV4 <4 мм. ST – на ізолінії або вище/нижче ізолінії на 0,5-1,0 мм (у V1-V3 – до 3 мм). Точка J (точка з’єднання) – визначає величину зміщення сегмента ST від ізоелектричної лінії.

  6. Алгоритм аналізу ЕКГ • 1. Паспортна частина. • 2. Калібрувальний імпульс 1 мВ=10 мм. • 3. Правильність (регулярність ритму) – різниця найкоротшого • R-R і найдовшого не >0,15 с (при тахікардії – 0,10 с); розрахунок • ЧСС = 60/R-R. • 4. Водій ритму – ритм синусовий при послідовності P-qRs-T. • P, qRs, P-q – однакової протяжності, форми, величини в • кожному відведенні. • 5. Вольтаж збережений, якщо R в одному із стандартних • відведень >5 мм, або RI+RII+RIII >15 мм. • 6. ЕВС – за співвідношенням R/S у стандартних відведеннях. • 7. Аналіз параметрів ЕКГ в кожному відведенні. • 8. Формулювання ЕКГ-висновку.

  7. Синусова тахікардія 1. Р – синусового походження. 2. P-q – 0,12-0,20 с, постійний. 3. R-R < 0,60 c (ЧСС > 90-100 уд./хв.).

  8. Синусова брадикардія 1. Р – синусового походження. 2. P-q – 0,12-0,20 с, постійний. 3. R-R > 1,00 c (ЧСС <60 уд./хв.).

  9. Синусова аритмія 1. Р – синусового походження. 2. P-q – 0,12-0,20 с, постійний. 3. Різниця найдовшого і найкоротшого R-R ≥0,16.

  10. Зупинка (відмова) синусового вузла 1. Періодична поява тривалих пауз (асистолія). 2. Тривалість R-R сильно коливається. 3. Довгі інтервали не = двом R-R >2 R-R. Асистолія передсердь На відміну від ЗСВ з’являються замісні систоли або ритми. Синдром слабкості синусового вузла Об’єднує різні порушення ритму – тахі-брадикардії, AV-блокади, асистолію передсердь, СА-блокади, патологічна реакція на введення атропіну, проведення вагусних ортостатичних проб.

  11. Пасивні ектопічні комплекси і ритми (замісні або вискакуючі) Основна їх ознака – ектопічні імпульси у період подовженого інтервалу, а не у період скороченого (“передекстрасистолічного”) проміжку. Якщо реєструється група 3-6 замісних скорочень, то їх називають пасивним ектопічним ритмом.

  12. Суправентрикулярний ектопічний комплекс 1. Виникає після паузи. 2. Змінений Р. 3. Незмінений qRs. Шлуночкове замісне скорочення 1. Виникає після тривалої паузи. 2. Р відсутній. 3. qRs розширений. 4. Дискордантні R-ST-T.

  13. Міграція водія ритму: а) в синусовому вузлі – Р(+) із зміною форми, р-q – постійний, різниця R-R> 0,16 с; б) в передсердях – Р(+), змінюється, p-q – різний; в) між синусовим і AV-вузлами – Р деформується, p-q – до 0,12-0,10 с, шлуночкові комплекси не змінені.

  14. Активні ектопічні комплекси і ритми Екстрасистола – передчасне збудження за рахунок імпульсів з активного ектопічного вогнища. Передсердна екстрасистола 1. Передчасне скорочення. 2. Зубець Р деформований (в ЕС). 3. qRs не змінений. 4. Компенсаторна пауза неповна.

  15. AV-екстрасистола – 3 варіанти 1. AV-ЕС із передзбудженням передсердь:Р (-), p-q <0,10 с. 2. AV-EC з одночасним збудженням шлуночків і передсердь: Р нашаровуються на qRs. 3. AV-EC з попереднім збудженням шлуночків: Р (-), після qRs.

  16. Шлуночкова екстрасистола 1. Передчасне скорочення. 2. Р відсутній. 3. qRs деформований (>0,10 c), з дискордантним S-T. 4. Компенсаторна пауза повна: 2 (R-R1) < (R1-R2).

  17. Шлуночкові ЕС (за локалізацією вогнища збудження в шлуночках): • лівошлуночкові: екстрасистолічний комплекс qRs • виглядає, як при блокаді правої ніжки пучка Гіса, • тобто R поширений, деформований, М-подібний у • правих відведеннях ІІІ, avF, V1; • правошлуночкові: екстрасистолічний комплекс qRs • виглядає, як при блокаді лівої ніжки пучка Гіса – див. • нижче;

  18. А. ЕС з верхівки серця – екстрасистолічний комплекс qRs в І, ІІ, ІІІ відведеннях з широким глибоким S I, II, III; Б. ЕС з основи серця – екстрасистолічний комплекс qRs в І, ІІ, ІІІ відведеннях з високим широким R I, II, III (високі відділи шлуночків), тобто при конкордантних ЕС основний зубець вказує на локалізацію екстрасистоли.

  19. Період з’єднання екстрасистоли – відстань між зубцем Т і екстрасистолою (Т-ЕС). ЕС: • монотопні (з одного вогнища) – період з’єднання • (Т-ЕС) постійний; • політопні (з гетерогенних) – (Т-ЕС) різний; • вставні – ЕС вставлена в нормальний R-R (немає • компенсаторної паузи); • ранні шлуночкові – період з’єднання (Т-ЕС) ≤0,04 с; • пізні ЕС – період з’єднання (Т-ЕС) >0,04 с; • групові ЕС – групи з 2-3 і більше ЕС; • алоритмічні – бігемінія, тригемінія і т. д.

  20. Класифікація шлуночкових ЕС за B. Lown, M. Wolf (1971): 0 – ЕС немає; 1 – рідкі ЕС (<30 за год.); 2 – часті ЕС (>30 за год.), монотопні; 3 – політопні ЕС; 4а – дві послідовні (парні) ЕС; 4б – декілька (3 і більше) ЕС підряд – “пробіжки шлуночкової тахікардії”; 5 – ранні ЕС типу “R на Т”. ЕС 3, 4, 5 класів (високих градацій) – медикаментозна корекція.

  21. Диференціальний діагноз функціональних і органічних ЕС

  22. Пароксизмальна тахікардія (ПТ) – напади значного прискорення серцевої діяльності правильного ритму в результаті імпульсів, які виходять не з синусового вузла. Характерні ознаки ПТ: 1. Раптовий початок і кінець нападу тахікардії. 2. 3-5 і більше групових ЕС – це ПТ. 3. ЧСС – від 150 до 300 уд./хв. (ритм правильний). 4. Немає компенсаторних пауз.

  23. Непароксизмальна тахікардія – поступове збільшення ЧСС до 140-170 уд./хв., поступове припинення тахікардії.

  24. Парасистолія – є 2 водія ритму: синусовий вузол і парасистолічне вогнище: 1. Різні передпарасистолічні інтервали (Т-ПС), qRs (ПС) однакові. 2. Інтервали між парасистолами – в математичній залежності (найкоротший парасистолічний інтервал кратний довшим). 3. Зливні скорочення (основного ритму з парасистолою).

  25. Тріпотіння передсердь (ТП) 1. Наявність хвиль F однакової форми “пилки” в ІІ, ІІІ, avF, V1. 2. ЧС передсердь 250-350 імп./хв. 3. Ізолінії немає. 4. Часткова (функціональна) AV-блокада (2:1, 3:1 і т. д.), пропускна здатність AV обмежена (180-200 імп./хв.). 5. qRs нормальні. 6. R-R різні (неправильна форма) або однакові(правильна форма).

  26. Мерехтіння (фібриляція) передсердь 1. Зубці Р відсутні. 2. Хвилі f з частотою 350-600 імп./хв. 3. R-R різної протяжності.

  27. Тріпотіння шлуночків 1. Високі, широкі, однакової форми і амплітуди хвилі з частотою 150-300 імп./хв., в яких неможливо диференціювати комплекс qRs, сегмент ST, зубець Т. 2. Відсутність ізоелектричного інтервалу (хвилі переходять одна в одну).

  28. Мерехтіння шлуночків (МШ) – швидкі (до 400 і більше), неритмічні, нескоординовані скорочення окремих частин міокарда шлуночків (фібриляція, клінічна смерть). ЕКГ-ознаки МШ: низькоамплітудні хвилі різної величини і частоти, неоднакової форми, із заокругленими верхніми і нижніми кінцями, ізолінія відсутня, хвилі переходять одна в одну.

  29. Прискорення проведення імпульсів Синдроми передзбудження шлуночків зумовлені функціонуванням одного з додаткових шляхів і проявляються у 3-х варіантах: а) синдром Wolf-Parkinson-White – WPW ( тип Кента); б) синдром Лауна-Генонга-Лівайна – LGL (тип Джеймса); в) тип Махейма (Mahaim).

  30. Cиндром WPW 1. Вкорочення p-q <0,12 c (імпульс по додатковому шляху йде швидше, ніж через AV). 2. ∆-хвиля на початковій частині qRs у вигляді пологої сходинки (зумовлена швидшою активацією одного з шлуночків через додаткові шляхи). 3. Розширення qRs >0,11 с (внаслідок різного часу активації шлуночків через додатковий шлях і AV-сполучення).

  31. Типи синдрому WPW: • тип А синдрому WPW– ∆-хвиля ↑ у V1 (лівобічний); • тип В синдрому WPW – ∆-хвиля ↓ у V1(правобічний); • тип АВ синдрому WPW – форма комплексу qRs і • ∆-хвиля не відповідають ні типу А, ні типу В • (септальний).

  32. Синдром LGL 1. P-q <0,12 с. 2. qRs – N (імпульс по пучку Джеймса прямує від передсердь до стовбура пучка Гіса, вище розгалуження на ніжки).

  33. * Аналогічною є ЕКГ-картина при синдромі Клерка- Леві-Крістеско (CLC), при якому прискорена AV-провідність (імпульс йде звичайним шляхом), p-q теж <0,12 с, а qRs не змінений. Дані синдроми диференціюються лише клінічно (за причинними факторами і ускладненнями). Синдром СLC може виникнути при нейроциркулятор- ній дистонії, інфаркті міокарда, тиреотоксикозі тощо, та не спричиняє пароксизмальних порушень ритму.

  34. Cиндром Махейма 1. P-q нормальний. 2. qRs розширений за рахунок ∆-хвилі (внаслідок анормальної активації шлуночків через пучок Махейма, що знаходиться нижче AV-сполучення).

  35. СИНДРОМ БРУГАДА • Синдроми, асоційовані з високим ризиком раптової серцевої смepтi (PCC) в молодому віці: • Синдром раптової смертi немовлят; • Синдром подовженого інтервалу Q-T; • Синдром незрозумілої раптової смерті; • Аритмогенна дисплазія правого шлуночка; • І діопотична фібриляція шлуночків; • 1992 р. : іспанські кардіологи брати Педро, Хосе i Рамон Бругада описали новий синдром, що спричинює РСС в ociб без структурного захворювання серця.

  36. Синдром Бругада(СБ): - специфічний тип ЕКГ: блокада правої ніжки пучка Гіса, специфічний підйом сегменту ST у відведеннях V1-V3, періодичне подовження інтервалу P-R, приступи шлуночкової тахікардії; - успадковуваний характер (наявність генетичного дефекту у 3-й хромосомі); - переважний вік клінічної маніфестації - 30-40 років; - клінічні прояви: ciнкoпe на фоні приступів шлуночкової тахікардії, раптова смерть, переважно yвi сні; - холтерівське моніторування: високий циркадний індекс(ЦІ)->1,45 (ЦІ - стввідношення сер.денної i сер.нічної ЧСС, N- 1,24-1,4) - відсутність opгaнічнoгo враження міокарда.

  37. Найбільша поширеність - Південно-Східна Азія, рідше - в Європі (Бельгія- 1 на 100000), в США i Європі частота РСС при СБ- 1 на 10000. • Для попередження ФШ: • кордарон, БАБ, ділтіазем (дослідження тривають), • найбільш ефективний метод - імплантаця кардіовертера- дефібрилятора.

  38. КЛАСИФІКАЩЯ АНТИАРИТМІЧНИХ ЗАСОБІВ Препарати I класу - блокатори швидких натрієвих каналів мембрани (мембраностабілізатори) обмежують швидкий вхідний потік iонів в клітини. Залежно від впливу на ефективний рефрактерний період (інтервал Q-T) виділяють 3 групи антиаритмічних засобів. Препарати Іа групи – хінідин, новокаїнамід, дизопірамід, аймалін- продовжують ефективний рефрактерний період. Препарати Ів групи – лідокаїн, тримекаїн, мексилетин, дифенін - вкорочують ефективний рефрактерний період. Препарати Іс групи – етмозин, етацизин, пропафенон, алапінін, флекаїнід -мало впливають на ефективний рефрактерний період.

  39. Препарати ІІ класу - блокатори В-адренорецепторів (пропранолол, метопролол, піндолол, ацебуталол й ін.)- обмежують симпатичний вплив на міокард, уповільнюють проведення імпульсів в АВ-вузлі, пригнічують синусовий автоматизм. Препарати ІІІ класу - бретилію тозилат, аміодарон, соталол, ібутиділ - рівномірно продовжують yci фази реполяризації i потенціал дії. Препарати IV класу - антагоністи кальцію (верапаміл, дилтіазем) - уповільнюють повільний кальцієвий потік, продовжуючи час проведення i рефрактерність в АВ-вузлі й уповільнюючи автоматизм синусового вузла.

  40. Формулювання діагнозу 1. Застійна (дилатаційна) кардіоміопатія, миготлива аритмія,тахісистолічна форма, СН ІІБ. 2. IXC: стабільна стенокардія напруження (ІІІ ф.кл.), кардіосклероз, нестійкаполіморфна лівошлу ночкова тахікардія, СН ІІ А ст. 4. Міокардитичний кардісклероз, передсердно - шлуночковавузлова пароксизмальна реципрокна тахікардія (звичайна). 5. Синдром Вольфа-Паркінсона-Уайта, передсердно - шлуночковапароксизмальна реципрокна ортодромна тахікардія. 6. IXC: післяінфарктннй кардіосклероз, постійна блокада лівої ніжки пучка Гіса, СН IIА ст., систолічний варіант. 7. Синдром продовженого інтервалуQT, пароксизмальна поліморфнашлуночкова тахікардія, синдром Морганьї-Адамса-Стокса. 8. Ідіопатична аритмія: персистуюча фібриляція передсердь,брадисистолічна форма, стан після мед икамент озної кардіоверсії (07.09.99 р.).

More Related