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急性疼痛管理临床实践

急性疼痛管理临床实践. 浙江大学医学院附属邵逸夫医院 钟泰迪. 术后疼痛没有得到及时处理. 一般医院，很大比例病人 严格疼痛质量控制的医院仍有25-50%没有得到适当的处理。. 多发性创伤病人. 疼痛对机体 有广泛 的 影响. 呼吸 循环 胃肠道 肾功能 肌肉的代谢和功能 神经内分泌、炎症介质等. 对呼吸功能的影响. 对呼吸功能的影响. 对呼吸功能的影响. 对呼吸功能的影响. 对心血管的影响. 交感神经-心动过速-心肌作功和心肌氧耗增加-心肌缺血和心肌梗死 疼痛限制了身体活动-血小板粘附功能增强，纤溶活性降低-静脉淤血、血栓形成甚至肺栓塞。.

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急性疼痛管理临床实践

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Presentation Transcript

  1. 急性疼痛管理临床实践 浙江大学医学院附属邵逸夫医院 钟泰迪

  2. 术后疼痛没有得到及时处理 一般医院，很大比例病人 严格疼痛质量控制的医院仍有25-50%没有得到适当的处理。

  3. 多发性创伤病人

  4. 疼痛对机体有广泛的影响 • 呼吸 • 循环 • 胃肠道 • 肾功能 • 肌肉的代谢和功能 • 神经内分泌、炎症介质等

  5. 对呼吸功能的影响

  6. 对呼吸功能的影响

  7. 对呼吸功能的影响

  8. 对呼吸功能的影响

  9. 对心血管的影响 • 交感神经-心动过速-心肌作功和心肌氧耗增加-心肌缺血和心肌梗死 • 疼痛限制了身体活动-血小板粘附功能增强，纤溶活性降低-静脉淤血、血栓形成甚至肺栓塞。

  10. 肌肉骨骼系统 • 肌肉痉挛 • 肌肉萎缩

  11. 消化和泌尿生殖系统 • 胃肠道抑制 • 肠粘膜屏障减弱，细菌易位，诱发败血症。 • 尿道括约肌兴奋，尿潴留。

  12. 对神经内分泌和代谢的影响 • 影响下丘脑－垂体－肾上腺皮质和交感肾上腺反应(促肾上腺皮质激素、儿茶酚胺、生长激素、肾素、醛固酮、胰高血糖素、皮质醇、血管紧张素－Ⅱ、抗利尿激素等分泌增加) • 胰岛素、睾丸酮等分泌减少及胰岛素抵抗。 • 水钠潴留。

  13. 炎症介质、细胞因子的影响 • 5-HT、缓激肽、P物质、花生四烯酸代谢产物、氧自由基等炎症介质大量产生 • 使白介素-1、肿瘤坏死因子等表达增加

  14. 疼痛的评估 • 视觉模拟评分法 • 口述分级法评分（Verbal rating Scales， VRS） • 行为疼痛评分法 • Prince—Henry评分法

  15. 视觉模拟评分法 • 0分 翻身、咳嗽时不痛 • 1分 安静平卧不痛，翻身、咳嗽时痛 • 2分 咳嗽时痛，深呼吸时不痛 • 3分 安静平卧不痛，咳嗽和深呼吸时痛 • 4分 安静平卧时断续疼痛 • 5分 安静平卧时持续疼痛 • 6分 安静平卧时疼痛较重 • 7分 疼痛较重，翻身不安、疲乏 • 8分 持续疼痛难忍，全身大汗 • 9分 剧烈无法忍受痛，有生不如死感

  16. 口述分级法评分（4级评分法） • 1 无痛 • 2 轻度痛 • 3 中度痛 • 4 严重痛。

  17. 行为疼痛评分法 ①无痛 ②有疼痛但易被忽视 ③有疼痛无法忽视，但不干扰日常生活 ④有疼痛，无法忽视，干扰注意力 ⑤有疼痛，日常生活受影响， 但能完成进食等生理需要 ⑥剧烈疼痛，需休息或卧床

  18. Prince—Henry评分法 0分：咳嗽时无疼痛； • 1分：咳嗽时才有疼痛； • 2分：深呼吸时即有疼痛发生，安静时无疼痛； • 3分：静息状态下即有疼痛，但较轻，可忍受； • 4分：静息状态下即有剧烈疼痛，难以忍受。

  19. 治疗急性疼痛的镇痛阶梯疗法

  20. 阿片类药（根据成分分为三种） • 天然类如吗啡、可待因 • 半合成类如叔丁吗啡、海洛因 • 合成类如哌替啶、芬太尼、苏芬太尼、阿芬太尼、雷米芬太尼等。

  21. 吗啡特点 • 强效、廉价 • 脂溶性低，起效慢,对突发性疼痛的治疗不是最合理的选择。 • 口服生物利用度38% • 可透胎盘屏障，影响胎儿 • 60-70%在肝脏与葡萄糖结合生物转化，肝脏提取、清除率高 • 肾脏占其清除量的40%

  22. 吗啡代谢产物 • 吗啡-3-葡萄糖醛酸（90%），不与阿片受体结合，几乎没有镇痛作用。 • 吗啡-6-葡萄糖醛酸占10% ，作用时间与吗啡相似，但与μ-受体作用更强，是口服吗啡后发挥镇痛作用的主要成分。

  23. 芬太尼 • 脂溶性很高，起效快，持续时间短。 • 静注后很快分布到脑、心脏和其它血流丰富组织。 • 在肝内生物转化成无活性的去甲芬太尼 • 仅6-8%原样经尿排出。

  24. 芬太尼 • 首过效应明显，因此口服效果差。 • 可经鼻、口粘膜给药，不经门脉循环，可产生较高的血药浓度。

  25. 阿芬太尼特点 • 脂溶性比芬太尼稍低。 • 但由于Pka（6.5）低，几乎90%药物为非离子型，因此，尽管脂溶性比芬太尼低，但阿芬太尼的扩散能力似比芬太尼强，起效快，作用消退亦快。 • 主要经肝代谢，代谢产物为几乎活无性的去甲阿芬太尼等，只有<1%原型经尿排出。

  26. 哌替啶 • 脂溶性大，镇痛起效快，持续时间短。 • 通过肝生物转化，去甲化形成去甲哌替啶，哌替啶酸和去甲哌替啶酸，小于7%经尿原型排出。 • 去甲哌替啶具有50%的哌替啶镇痛效应，致痉作用是哌替啶的二倍，有蓄积作用，肾功能不全或长期应用大剂量哌替啶可出现癫痫样发作。

  27. 阿片类药物主要副作用 • 呼吸抑制 • 恶心呕吐 • 阿片耐受和依赖性 • 肌肉僵硬 • 瘙痒

  28. 呼吸抑制 • 直接作用于脑干呼吸中枢，使CO2对通气的刺激作用减弱。 • 呼吸频率减低，呼吸减弱，呼吸遗忘 ，呼吸停止 。 • 老年、虚弱病人、合并存在呼吸和神经系统疾病、合用周围及中枢神经抑制药及不同途径同时给药，增加了呼吸抑制发生率。

  29. 呼吸抑制 • 静脉给药后20%聚集在胃内，一旦胃肠蠕动，药物可重吸收 • 睡眠状态、低温、血液动力学改变、加用镇静剂等都可能是延迟呼吸抑制的原因。 • 相对而言，吗啡延迟性呼吸抑制发生率较高。

  30. 恶心呕吐 • 直接刺激第四脑室化学感受器，增加了前庭系统敏感性。 • 小儿、女性、月经初期手术、肥胖、焦虑、胃蠕动减弱、腹部手术、长时间手术和急诊手术，易引起恶心和呕吐。 • 甲氧氯普胺、5-羟色胺受体拮抗剂（恩丹西酮）最有效

  31. 阿片耐受和依赖性机理 • 正常-内源性阿片肽仅占领部分阿片受体 • 使用吗啡后-与尚未占领的阿片受体结合，产生镇痛作用。 • 反复使用后，通过负反馈机制，使内源性阿片肽基因表达减少，需更多的外源性阿片类去结合受体，于是产生了耐受性。

  32. 阿片耐受和依赖性机理 • 一旦停用阿片类药物，阿片受体既无外源性，又因内源性阿片肽表达下调，戒断症状产生。

  33. 许多临床（麻醉）医师和病人过分担心阿片耐受和依赖性许多临床（麻醉）医师和病人过分担心阿片耐受和依赖性 • 对阿片类依赖性过分担心，导致疼痛没有得到良好的处理。 • 连续给药一周内几乎不可能产生耐受，至少连续使用20天，将会产生不伴有心理依赖的生理依赖。 • 不同的阿片作用强度、受体动力学不同，耐受性也不同，长期应用病人可交替使用

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