“ LE POLMONITI”

1. ISTITUTO MALATTIE RESPIRATORIE UNIVERSITA’ DI CATANIA “ LE POLMONITI” Carlo Vancheri

2. DEFINIZIONE La polmonite è un processo infiammatorio a decorso acuto o subacuto del tessuto polmonare, causata da un agente microbico, che interessa gli spazi alveolari o il tessuto interstiziale.

3. POLMONITI Polmoniti acquisite in comunità: in ambiente extraospedaliero Polmoniti nosocomiali: forme insorte in ambiente ospedaliero ad almeno 48-72 ore dal ricovero Polmoniti nell’ospite immunocompromesso

4. POLMONITI POLMONITE Acquisita in comunità Nosocomiale Immunocompromesso Atipica Manovre e Contaminazione Personale strumentazione ambientale sanitario chirurgica CLASSIFICAZIONE Pneum.carinii Cytomegalovirus Aspergillus spp Candida spp. M.tuberculosis Tipica Strep.pneumoniae H. influenzae Mycopl. pneumoniae Chlam. pneumoniae Chlam. psittaci Pseudomonas aer Bacilli Gram - Legionellapneumophila Staph.aureus

5. Polmonite extraospedaliera DEFINIZIONE Infezione acuta del parenchima polmonare associata a sintomi del tratto respiratorio inferiore ed accompagnata da un infiltrato radiologico oppure da reperti auscultatori tipici della polmonite in un paziente che non è stato ricoverato nelle due settimane precedenti.

6. Polmonite extraospedaliera EPIDEMIOLOGIA Incidenza ( x 1000/ anno ) Età (anni)

7. Polmonite extraospedaliera EPIDEMIOLOGIA • USA: 5 milioni di morti/anno • 1° causa infettiva di morte • 6° causa di morte • ITALIA: epidemiologia simile a quella negli USA • 13 morti per 100.000 abitanti

8. Polmonite extraospedaliera Fattori di rischio • Età ( > 65 anni ) • Fumo di sigaretta • Patologie croniche concomitanti: BPCO, cardiopatia • Condizioni favorenti : alcolismo, patologia neurologica, tossicodipendenza, neoplasia, alterazione stato di coscienza • Immunocompromissione: diabete mellito, • terapia steroidea • Polmoniti ricorrenti • Fattori professionali

9. Polmonite extraospedaliera • Inalazione di microrganismi che hanno colonizzato l’epitelio delle prime vie aeree • Alterazione del riflesso di deglutizione • Alterazione della funzione ciliare tracheo-bronchiale • In condizioni critiche: - l’immobilizzazione • - aspirazione del contenuto gastrico

10. Polmonite extraospedaliera Haemophilus.influenzae (4%) Mycoplasma pneumoniae (8%) Legionella spp (5%) Gram- ,enterobatteri (3%) Virus (8%) Chlamydia psittaci(2%) Coxiella burnetii (2%) Chlamydia pneumoniae (12%) Staphylococcus aureus (2%) Non identificati (24.5%) Streptococcus pneumoniae (28%) EZIOLOGIA

11. Polmonite extraospedaliera Anziano Bambino EZIOLOGIA virus-batteri virus batteri % 0 20 40 60 80

12. Nella maggioranza dei casi l’agente eziologico è lo Streptococcus Pneumoniae (comune saprofita nasofaringeo, Gram +, Capsulato) Segue in genere ad un deficit dei poteri di difesa del polmone: il microrganismo è commensale nel 5-60% dei casi. In genere preceduta da infezione virale (virus influenzale tipo A) Polmoniti tipiche

13. La capsula lo rende resistente all’azione dei neutrofili, la fagocitosi è possibile solo dopo la formazione di Ab specifici contro gli Ag capsulari. In assenza di terapia essi proliferano per vari giorni fino al raggiungimento di un titolo anticorpale sufficiente. Alcuni componenti sottocapsulari svolgono attività proinfiammatoria esercitando effetto chemiotattico sui neutrofili, facilitando l’edema e la migrazione di elementi corpuscolati al di fuori dei capillari, attivando la cascata dell’emocoagulazione. Componenti solubili derivati dalla degradazione della parete cellulare sono responsabili dei sintomi che possono peggiorare quando si ha la fagocitosi e la distruzione dei microrganismi mediante gli antibiotici. Pneumatolisina componente intracellulare è citotossica per le cellule polmonari Patogenicità delloStreptococcus Pneumoniae

14. La polmonite è in genere preceduta da infezione virale che induce sulle cellule alveolari recettori per un mediatore dell’infiammazione, il PAF (platelet activanting factor) che contiene fosforilcolina. Nella parete cellulare dello pneumococco è presente la fosforilcolina, e sfruttando i recettori per il PAF possono aderire alle cellule alveolari. Patogenicità delloStreptococcus Pneumoniae

15. Polmonite daStreptococcus Pneumoniae ANATOMIA PATOLOGICA Congestione: durata di circa un giorno. Corrisponde alla colonizzazione batterica del parenchima polmonare (soprattutto a carico dei lobi inferiori e del lobo medio) che determina congestione vascolare e formazione di essudato intralveolare in cui sono presenti neutrofili e batteri.

16. Stadio della congestione

17. ANATOMIA PATOLOGICA Epatizzazione rossa: dovuta alla risposta flogistica con aumento dell’iperemia e dell’essudazione; quest’ultima diviene più fluida e può causare la diffusione dell’infezione agli alveoli contigui. Fibrina, neutrofili infarciti di pneumococchi e globuli rossi migrati dai capillari iperemici e permeabilizzati, si accumulano nelle cavità alveolari conferendo al parenchima caratteristiche macroscopiche di consistenza simile a quelle epatiche Polmonite daStreptococcus Pneumoniae

18. Stadio dell’ Epatizzazione rossa

19. ANATOMIA PATOLOGICA Epatizzazione grigia: degradazione dei neutrofili e globuli rossi, prosegue il deposito di fibrina. L’essudato inizia a retrarsi progressivamente Polmonite daStreptococcus Pneumoniae

20. Stadio dell’ Epatizzazione grigia

21. ANATOMIA PATOLOGICA Risoluzione: i macrofagi determinano colliquazione della componente essudativa. Polmonite daStreptococcus Pneumoniae

22. Polmonite extraospedaliera DIAGNOSI Sospetto di polmonite Esame obiettivo Rx Torace Diagnosi di polmonite infettiva Valutazione della gravità Paziente ospedalizzato Paziente ambulatoriale

23. SINTOMATOLOGIA Esordio: brusco, iperemia (febbre continua 38°C-39°C), brividi scuotenti, malessere generale, tachicardia, può esserci herpes labiale. Nell’anziano, nel bambino, nel cardiopatico e nel pz con BPCO l’esordio può essere più insidioso. Dolore toracico: spesso presente di origine pleurica (tachipnea, polipnea) Tosse: inizialmente secca successivamente con espettorato (in fase di epatizzazione rossa: colore roseo, in fase di risoluzione: abbondante e più fluido) Polmonite daStreptococcus Pneumoniae

24. SEGNI Ispezione: può evidenziarsi limitazione delle escursioni respiratorie dell’emitorace coinvolto (per la presenza di essudato nel polmone o atteggiamento antalgico) Palpazione: FVT aumentato Percussione: ipofonesi plessica Ascoltazione: Rantoli crepitanti in corrispondenza dell’addensamento più caratteristici nel periodo iniziale (crepitatio indux) e nella fase di risoluzione (crepitatio redux), eventualmente soffio bronchiale e sfregamenti pleurici. Se c’è versamento pleurico saranno presenti i reperti obiettivi riferiti a questa patologia (ottusità plessica, diminuzione o abolizione del FVT e del MV) Polmonite da Streptococcus Pneumoniae

25. Rx torace Immagine Rx di consolidamento a estensione polmonare lobare o sublobare; spesso presente broncogramma (proiezione dell’immagine iperchiara del bronco pervio sullo sfondo del parenchima uniformemente opacato) Polmonite daStreptococcus Pneumoniae

26. Polmonite daStreptococcus Pneumoniae

27. Esami di laboratorio Leucocitosi microscopica Esame microscopico dell’espettorato Permette di giungere all’identificazione eziologica Polmonite daStreptococcus Pneumoniae

28. POLMONITI POLMONITE Acquisita in comunità Nosocomiale Immunocompromesso Atipica Manovre e Contaminazione Personale strumentazione ambientale sanitario chirurgica CLASSIFICAZIONE Pneum.carinii Cytomegalovirus Aspergillus spp Candida spp. M.tuberculosis Tipica Strep.pneumoniae H. influenzae Mycopl. pneumoniae Chlam. pneumoniae Chlam. psittaci Pseudomonas aer Bacilli Gram - Legionellapneumophila Staph.aureus

29. Tendono a presentarsi in piccole epidemie Possono colpire soggetti sani (eccezione la legionella che più facilmente da polmonite in soggetti anziani e immunodepressi Contagio: interumano, simultaneo (polmonite da legionella), da animali (febbre Q, psittacosi). Il processo infiammatorio si svolge nell’interstizio C’è discrepanza tra il reperto obiettivo toracico, scarso o del tutto assente, e quello radiologico che dimostra l’esteso coinvolgimento dell’interstizio polmonare nel processo patologico Polmoniti atipiche

30. Polmoniti atipica da Mycoplasma pneumoniae Patogenesi Viene inalato e si insedia nelle cellule ciliate della mucosa bronchiale. Non ha effetto citopatogeno diretto ma evoca una marcata reazione flogistica locale (massiva migrazione di elementi cellulari infiammatori polimorfonucleati e macrofagi). Dalla sede iniziale il processo di propaga , attraverso il connettivo peribronchiale, fino all’interstizio alveolare e agli alveoli generando la polmonite (all’Rx torace gli addensamenti tendono a propagarsi dalle regioni ilari in senso centrifugo verso il mantello polmonare).

31. Polmoniti atipica da Mycoplasma pneumoniae • Sintomatologia • Nonostante l’interessamento cospicuo dell’interstizio polmonare la sintomatologia è irrilevante • A differenza delle polmoniti batteriche, lo stato generale è conservato • Tosse secca, mal di gola • Dolore auricolare comunemente presente per propagazione della flogosi nell’orecchio medio • Febbre insorge gradualmente e non raggiunge valori elevati • cefalea

32. Polmoniti atipica da Mycoplasma pneumoaniae Rx torace Infiltrati interstiziali diffusi (vetro smerigliato) più spesso ai lobi inferiori e con distribuzione dall’ilo alla periferia Raro l’interessamento pleurico

33. Polmoniti atipica da Mycoplasma pneumoaniae

34. Polmoniti atipica da Mycoplasma pneumoaniae

35. Polmoniti atipica da Mycoplasma pneumoaniae Complicanze Gli antigeni glicolipidici di superficie possiedono caratteristiche in comune con antigeni dell’organismo in grado di evocare fenomeni di natura autoimmune (cross-reattività), gli Ab che possono formarsi agglutinano le emazie a temperature inferiori ai 25° e vengono definiti “crioagglutinine”

36. Legionella pneumophila, gram-. Trasmessa mediante l’inalazione di goccioline di acqua contaminate (umidificatori negli impianti di condizionamento d’aria, bagni idromassaggio, attrezzature ospedaliere di terapia respiratoria). Fattori favorenti: fumo, BPCO, immunosoppressione. Polmoniti atipiche: legionellosi

37. Anatomia patologica A focolai spesso confluenti Sintomi Insorgenza generalmente brusca, febbre elevata, tosse produttiva con espettorato talvolta ematico, è spesso presente diarrea acquosa Segni EOT: non molto indicativo, può rilevarsi zona di rinforzo del FVT associato ad ipofonesi plessica e a rumori umidi localizzati Polmoniti atipiche: legionellosi

38. Rx torace Inizialmente addensamento lobare o segmentario, nodulare o sfumato con tendenza alla progressione. In genere versamento pleurico. Polmoniti atipiche: legionellosi

39. Polmoniti atipiche: legionellosi

40. Polmoniti atipiche: legionellosi

41. Evoluzione Se non trattata può interessare i lobi adiacenti ed i contro laterali accompagnandosi frequentemente a versamento pleurico Diagnosi Isolamento del microrganismo, dei suoi Ag solubili nei liquidi organici Immunofluorescenza direttaeseguita sull’espettorato, sull’aspirato transtracheale (metodica più rapida) Ricerca dell’antigene urinario della L. pneumophila con metodo radioimmunologico (RIA), ELISA Terapia macrolidi Polmoniti atipiche: legionellosi

42. TIPICA ATIPICA Storia clinica Esordio rapido con febbre Subdola ( oltre 5 – 7 giorni) alta e brividi Radiologia Intralveolare Interstiziale Es. obiettivo Consolidamento sempre Consolidamento spesso presente presente Escreato Purulento e rugginoso Mucoide Età Ogni età Adolescenti Dolore pleurico Frequente Raro Conta leucocitaria Aumentata ( PMN  12.000 Normale o leggermente aumentata 3 mm ) Diagnosi differenziale fra polmonite tipica ed atipica

43. Polmonite extraospedaliera DIAGNOSI Sospetto di polmonite Esame obiettivo Rx Torace Diagnosi di polmonite infettiva Valutazione della gravità Paziente ambulatoriale Paziente ospedalizzato

44. Severity Index Pneumonia Fattori demografici Età M (anni) F (anni) -10 Deg. casa di riposo +10 Patologie associate Tumori +30 Epatopatie +20 Insuff. cardiaca +10 Insuff. renale +10 Mal. cerebrovasc. +10 Segni alla prima osservazione Alterazioni stato mentale +20 Freq. Resp. > 30 atti/min +20 P.A. < 90 mmHg +20 Temp. <35 °C o > 40 °C +15 Freq. Card. > 125 b/min +10 Esami di laboratorio pH < 7.35 +30 Aumento azotemia +20 Natremia < 130 mEq/L +20 Glicemia > 130 mmol/L +10 Ht < 30% +10 pO2 < 60 mmHg +10

45. SI SI SI NO NO NO Pazienti con CAP Età > di 50 anni ? Storia di patologie concomitanti ? Assegnazione classe di rischio II-V in base allo score predittivo Ha una o più alterazioni dei parametri vitali Classe di rischio I

46. STRATIFICAZIONE IN BASE AL RISK SCORE Classe Score Mortalità % Trattamento I / 0,1 Domiciliare II < 70 0,6 Domiciliare III 71-90 2,8 Ospedaliero IV 91-130 8,2 Ospedaliero V > 130 29,2 Ospedaliero

47. Polmonite nosocomiale DEFINIZIONE E’ un’infezione polmonare acquisita in ambito ospedaliero che si sviluppa almeno 48-72 ore dopo il ricovero.

48. Polmonite nosocomiale Altri pazienti Personale sanitario Virus influenzali Pseudomonas aeruginosa Haemophilus influenzae Specie multiresistenti Staphylococcus aureus EZIOLOGIA Ambiente Apparecchiature Aria : Aspergillus e virus respiratori Tubi endotracheali Acqua : Legionella Cateteri Cibo : Bacilli Gram - Broncoscopi Superfici contaminate : Apparecchi per respirazione Staphylococcus aureus assistita Virus Respiratorio Sinciziale Sondini naso-gastrici

49. Polmonite nosocomiale Acinetobacter spp Pseudomonas.aerug Miceti Virus respiratori Altri Polimicrobiche Klebsiella spp. Enterobacter spp. Escherichia coli Enterococchi Staphyloc.aureus S.coag.neg Adulto Bambino 0 5 10 15 20 25 EZIOLOGIA

50. Polmonite nosocomiale Età > 60 anni  Interventi chiurgici Traumi  Terapie farmacologiche Debilitazione fisica -antibiotici Ipoalbuminemia-antiacidi Malattie neuromuscolari -cortisonici Immunosoppressione  Dispositivi chirurgici Riduzione dello stato -tubi endotracheali di coscienza -sondini nasogastrici Diabete - nebulizzatori Alcolismo  Circuiti di ventilazione  Polveri ambientali Fattori endogeni Fattori esogeni FATTORI di RISCHIO