人类常见疾病

1. 人类常见疾病 疾病的机理 健康与疾病 健康(health)：是机体内部的结构和功能完整而协调，在神经和体液的调节下，维持内环境的稳定，同时与不断变化的外环境保持协调（即稳态），维持躯体、精神和对社会适应的良好状态。 希波克拉底（Hippocrates）认为人体内有血液、黏液、黄胆液和黑胆液，这些要素决定了人体的性质，当这些要素的量和能相互适当结合，并且充分混合时，人体便处于完全健康状态。当这些要素之一太多或过少，或分离出来不与其它要素结合时，人体便感到痛苦。 关于健康标准的规定 世界卫生组织对人类健康的标准作出了10条准则： 1、有充沛的精力，能从容不迫地担负日常生活和繁重的工作，而且不感到过分紧张和疲劳。 2、处事乐观，态度积极，承担责任，事无大小不挑剔。 3、善于休息，睡眠良好。 4、应变能力强，能适应外界环境的各种变化。 5、能抵制一般性感冒和传染病。 6、体重适当，身材发育匀称，站立时，头、肩、臂的位置协调。 7、眼睛明亮，反应敏捷，眼睛不易发炎。 8、牙齿清洁，无龉齿，不疼痛，牙龈颜色正常，无出血现象。 9、头发有光泽，无头屑。 10、肌肉丰满，皮肤有弹性。

2. 人的生命耐力 耐饿——1929年在爱尔兰的一次绝食罢工运动中，罢工者绝食达到70～90多天（不缺水）。据科学家估算，绝食者将体内储存的脂肪消耗掉63～84%，蛋白质消耗掉33%左右时，人的生命便不能再延续下去。 耐热——人在70℃的环境中能耐受1小时，82℃时能耐受49分钟，93℃时能耐受33分钟，140℃时能耐受26分钟。 耐寒——人的体温为32-28℃时能够走路、说话，受冻的人体温在30-26℃时还有知觉。 耐渴——人在黑暗中处于安静状态，在温度为16～23℃时可生存10天，26℃是9天，29℃7天，33℃时5天，36℃时3天，当身体活动时，时间相对还要缩短。

3. 疾病（disease）：中医学对疾病的概念在《素问.著至教论》中描述为：“合而病至，偏害阴阳”。所为“合”，注解为“外邪入于正气名曰合”。疾病（disease）：中医学对疾病的概念在《素问.著至教论》中描述为：“合而病至，偏害阴阳”。所为“合”，注解为“外邪入于正气名曰合”。 　　在现代医学中，疾病概念概括为： １、疾病是机体在内外环境中一定致病因素作用下，使“稳态”破坏而发生的内环境紊乱 和生命活动的障碍，表现为一系列功能、代谢和形态结构的病理变化。 ２、患病时机体对致病因素所引起的损害发生一系列防御性的抗损害反应，两者的相互 斗争和消长决定疾病的发展过程。 ３、疾病是完整机体的全身性反应。 ４、患病时机体内环境的紊乱与外界环境协调的障碍，可引起各种症状、体征和社会行 为的异常，表现为对外界的适应能力减弱、劳动力降低甚至丧失。 病因 病因包括致病原因与条件两方面的因素，两者在疾病发生中所起的作用并不相同。有些疾病只要有原因的作用就能发生，并不需要条件的存在。例如机械暴力、高温等引起的创伤、烧伤。另外，条件的种类很多，可分为内部条件（如体质、年龄、性别等个体差异）和外部条件（包括自然条件和社会条件）。 病因的分类 １物理性因素 ２化学性因素 ３生物性因素：主要包括病原微生物与寄生虫 ４营养性因素 ５遗传性因素：遗传性疾病；遗传易感性 ６先天性因素 ７免疫性因素：变态反应；自身免疫性疾病；免疫缺陷病 ８精神、心理和社会因素

4. 物理性病因的特点： 1、 大多数物理性致病因素只引起疾病的发生，在疾病的进一步发展中它们并不继续作用 2、 他们所引起的疾病潜伏期一般很短，或者根本没有潜伏期 3、 物理因素的致病作用，对机体各器官来说，一般没有明显的选择性 化学性病因的特点： 1、 不少化学性因素对机体的组织、器官有一定的选择性毒性作用 2、 化学性因素在整个中毒过程中都起一定的作用，但一旦进入体内后，她的致病性常 发生改变，它可以被体液稀释、中和或被机体组织解毒 3、 化学性因素的致病作用除同毒物本身的性质、剂量等有关外，在一定程度上还决定于 其作用部位和整体的功能状态 4、 除了慢性中毒外，化学性因素的致病作用潜伏期一般较短 生物性病因的特点： 1、病原体有一定的入侵门户和定位 2、病原体必须与机体相互作用才能引起疾病 3、病原体作用于机体后，既改变了机体，也改变了病原体

5. 遗传性病因的例子——血友病 血友病病人X染色体中的用于制造凝血因子Ⅷ（抗血友病因子）的基因发生突变，从而导致内源性的凝血机制受阻。 Ⅻ Ⅻ a ⅪⅪa Ⅸa PF-3 Ca2+ Ⅷ Ca2+ Ⅸ 血液凝血因子 Ⅰ 纤维蛋白原 Ⅱ 凝血酶原 Ⅲ 组织凝血激酶 Ⅳ 钙离子 Ⅴ 前加速素 Ⅶ 前转变素 Ⅷ 抗血友病因子 Ⅸ 血浆凝血激酶 Ⅹ Stuart-Prower因子 Ⅺ 血浆凝血激酶前质 Ⅻ 接触因子 ⅩⅢ 纤维蛋白稳定因子 Ⅹa PF-3 Ca2+ Ⅴ Ⅹ 凝血酶原 凝血酶 纤维蛋白原 纤维蛋白 内源性血凝过程示意图

6. 疾病过程 疾病过程中的因果转化 因果转化是发病过程的一个基本规律，原始病因作用在机体可引起损害（结果），但又可以作为发病原因而引起新的变化，这样的因果转化可引起疾病锁链式发展，甚至出现恶性循环。 疾病过程的损害与抗损害 疾病发展变化可分为两大类：一是原始病因以及链式发展中的发病原因引起的损害性变化；另一为机体对抗这些损害的各种反应，统称为抗损害反应。 机体存在天然的抗损害机制：皮肤屏障；黏膜屏障；单核巨噬细胞系统；肝屏障；血脑屏障；胎盘屏障；获得性免疫等。

7. 大出血 心输出量减少 血压下降 交感神经兴奋 恶 性 循 环 微动脉、微静脉收缩 BP急剧下降 低灌流状态 回心血量锐减 组织缺氧 微循环淤血 毛细血管大量开放

8. 异物 致癌原 创伤 化学解毒作用 物理性屏障（皮肤等） 单核吞噬细胞系统 微生物 致畸原 凝血 人体 炎症 免疫反应 应激 应激原 致热原 疾病时体内的损伤与抗损伤反应

9. 疾病的转归 疾病的转归或结局可分为康复或死亡 康复可分为完全康复和不完全康复 完全康复：疾病时的损伤性变化完全消失，受损结构得到修 复，功能、代谢恢复正常。 不完全康复：疾病时的损伤性变化已经得到控制，主要症状 消失，但体内仍遗留一定的病理状态。

10. 死　　亡 死亡是生命活动的终止，可分为生理性死亡和病理性死亡。生理性死亡是衰老的必然结果。 哈佛的死亡标准 在各国提出的脑死亡标准中，以1968年哈佛脑死亡鉴定委员会所提出的标准影响最大，其中对于不可逆转的昏迷的标准有4条：1、对外部刺激和内部需求没有感觉以及反应；2、无自主的肌肉运动和自主的呼吸；3、无可诱发的脑反射；4、脑电图（EEG）呈平直线。 在报告中还建议，在出现上述情况时至少需要继续观察24小时以便确定，当符合上述标准时，在切断人工呼吸机前，病人应该被正式宣布为死亡。 中国的脑死亡标准 1、不可逆的昏迷和大脑无反应性 2、呼吸停止，进行15分钟人工呼吸仍然没有自主呼吸 3、脑神经反射消失（如瞳孔反射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射等） 4、瞳孔散大或固定 5、脑电图消失 6、脑血液循环完全停止 脑干 脑死亡与植物状态的脑部状态（灰色部分表示丧失机能）

11. 一般将死亡分为三个阶段 １、濒死期：机体各系统功能发生严重障碍，脑干以 上大脑处于深度抑制状态，表现为意识模糊、 心跳呼吸微弱、血压下降。 ２、临床死亡期：心跳、呼吸停止，各种反射消失， 瞳孔散大。最主要的判断标准为脑 干功能是否 停止，如果脑干功能尚存，还有自主呼吸，则 称为“植物状态”。大脑皮层耐受缺氧的时间仅为 6-8分钟，其后进入不可恢复的“脑死亡”状态 ３、生物学死亡期：是死亡过程的最后阶段，各器官 组织的代谢活动完全停止，并出现不可逆转的 改变。 图中是工作人员把尸体放在-196 ℃的液氮中保存 低温冷冻保存技术 冷冻分子，就是要取走它们的能量，被剥夺能量后，分子就没有能力再运动，无法聚集也无法分裂。这就是为什么随着温度的降低，所有的化学反应，特别是那些导致器官损伤和腐败的反应都缓慢下来。一个在20 ℃只需要1秒的反应在0 ℃时需要4秒，而在液氮所处的-196 ℃，那就需要8万亿年。也就是说在人类个体生命的时间尺度上永远都不会发生。 在目前的科学技术水平上，生殖细胞（精子和卵子）、胚胎以及皮肤…等的低温冷冻技术已经成熟，而器官的冷冻最成功的一次是2005年由美国人Gregory Mahy做出的，他把兔子的肾脏存放在-130 ℃的低温中，然后解冻，用它做了兔子的肾脏移植后竟然奇迹般地产生尿液。 将器官甚至个体低温冷冻要解决的是细胞内水分子的冰化问题，水结冰后体积要大9%，细胞将会溶解掉，有冷冻保护液（例如丙三醇）的保护，水分子在结晶时，结晶速度就会延缓。因为要将纯净水“玻璃化”，每分钟必须降温100万摄氏度，而渗入防冻剂后，每分钟降温十几度就成了。

12. 慢性疲劳 “疲劳”与“有疲劳感” “疲劳”与“有疲劳感”是不一样的，就运动来讲，疲劳是由运动量来决定的，但是另一方面，“有疲劳感”则与运动量不一定有关。例如，比赛后胜利的一方可能没有“疲劳感”，而失败的一方，同样的运动量，产生“疲劳感”的机会会大很多。 “健康的疲劳”与“不健康疲劳” 有些疲劳可以通过休息消除，这样的疲劳是“健康的疲劳”，而有些疲劳即使休息也不能消除，这样的疲劳为“不健康疲劳”。 有慢性疲劳的人即使经过较多的睡眠，仍然保持不能消除疲劳的状态。 消除疲劳的方法 从事疲劳机理研究的日本大阪市立大学研究生院医学研究所的渡边恭良教授认为“维生素C等抑制身体氧化的物质，或柠檬酸、某些氨基酸等，对消除疲劳确实是有效的。”

13. 1 10 8 14 17 21 3 7 11 16 5 13 19 25 9 18 4 24 6 2 23 22 20 12 15 疲劳的测定ATMT（Advanced Trail Marking Test）法 是测定对工作的反应时间滞后的方法。具体是，在液晶屏上无序地分布着若干个数字，要求从1~25顺序按下这些数字，而且每回只能按下一个数字。当人体产生疲劳时，搜寻的时间会延长。

14. 疲劳的机制 把经过强制运动产生疲劳后的小白鼠的脑脊液提取出来，注射到健康的小鼠脑室中。于是，本来健康的小鼠的活动量减少而处于“疲劳”的状态。而在脑脊液中发现了被称为“TGF-β”（转化生长因子）的物质。 对于正常人来说，在人进行运动时， TGF-β会增加，但是若运动停止后， TGF-β的产生就会减少，随之疲劳也得到消除。 但是患有慢性疲劳的人，不单运动时会使TGF-β增多，即使安静时也并不减少。也就是说，当疲劳积累时，是处于持续产生TGF-β的状态。 疲劳的成因是免疫的异常反应 TGF-β是在病毒或细菌等侵入人体内时，大脑向免疫细胞传递“攻击异物”命令的免疫物质。 在慢性疲劳中，特别是严重的“慢性疲劳综合症”，除了有剧烈的疲劳感、倦怠感外，还会并发低烧、关节痛、肌肉痛等症状。其实当人患感冒时也有以上的症状。 影响 TGF-β多少的最重要因素是“感染疾病”和“心理压力”。 当受到感染或心理压力过高时,TGF-β连续不断地从免疫细胞释放，使脑中的谷氨酸或γ-氨基丁酸（GABA,gamma-aminobutyric acid）等在神经间传递信息的物质难以合成。由于这些物质的减少，使脑内的信息传递难以进行，便出现身体不适、注意力低下等症状。

15. 由心理压力或感染疾病引起的慢性疲劳 脑内血清素系统或多巴胺系统神经细胞功能低下 大脑持续释放活化免疫细胞的物质 疲劳感 植物神经症状 各种心理压力或感染疾病 免疫力低下 谷氨酸或GABA等神经递质减少 慢性疲劳综合症患者大脑的额叶有萎缩的现象 额叶的主要功能是“学习、计划、创造和欲望”

16. 心血管疾病 动脉粥样硬化：特点是粥样瘤和硬化，前者是指脂质沉积和坏死所形成的粥样病灶，后者指胶原纤维增生。 中动脉和中静脉 TM中膜 TA外膜

17. 病　因 1、高血脂（LDL和VLDL所含胆固醇最高，血中LDL与VLDL增高可导致动脉粥样硬化的产生。反之，HDL高密度脂蛋白可帮助清除肝外组织的胆固醇，有利于减少动脉粥样硬化的产生） 2、高血压 3、吸烟 4、其他危险因素：内分泌失调(雌激素和甲状腺素可降低血浆胆固醇水平)；遗传因素；糖尿病等 冠心病：由冠状动脉粥样硬化引起的心脏病，称为冠状动脉粥样硬化性心脏病，与冠状动脉痉挛、炎症狭窄等引起的心脏病统称为冠状动脉性心脏病（coronary heart disease CHD），简称冠心病。

18. 高血压（hypertension）：是以动脉压升高为主要临床表现的一种常见病，1979年我国参照WHO的诊断标准确定：在安静状态下，收缩压等于或高于21.3kPa（160mmHg），舒张压等于或高于12.6kPa（95mmHg），两项中有一项即可诊断为高血压。收缩压在18.6～21.3 kPa（140～160mmHg），舒张压在12～12.6 kPa（90～95mmHg）之间者为临界高血压。 2006年10月15日至19日在日本福冈举行的第21届国际高血压学会会议上通过了《福冈宣言》，在这一届年会上公布了一组关于高血压的数据和观点：1、目前全球大约有9.72亿人患有高血压或血压偏高，相当于成年人口的26.4%；2、62%的中风病例和49%的心肌梗塞病例是由高血压引起的；3、治疗高血压的第一步是非药物性疗法，包括：戒烟、戒酒、减盐、运动、补充钾、在饮食中注意低脂肪、多蔬菜等；4、人一旦出现血压偏高，即使未达到诊断为高血压的程度，也应该被视为心血管病重要的危险因素。 高血压对心脏和脑的影响 心脏：左心室代偿性肥大；冠心病 脑：高血压脑病；脑出血（中风）

19. 不同年龄健康成年人的血压（收缩压/舒张压、mmHg）不同年龄健康成年人的血压（收缩压/舒张压、mmHg）

20. 中风 中风与高血压有密切的关系。中风时会导致脑细胞损伤或死亡，同时脑部的血液供应不足，而且脑部温度过高。 日本大学板桥医院对中风或脑部损伤病人的观察发现，病人的体温高达摄氏42、43或44度的高温。 为什么中风会导致脑部供血不足和体温升高？ 中风时，脑部为了保护身体，会释放出许多儿茶酚胺（catecholamine），这种现象称为儿茶酚胺平衡。儿茶酚胺包括肾上腺素（E）、去甲肾上腺素（NE）和多巴胺（dopamine）三种物质。人体发生中风或心脏停止跳动时，多巴胺的分泌量增加15倍以上。这时血液会全部朝向内脏（与饭后的情形类似），头部因此而缺血。 如果脑部释放的多巴胺过多，会造成多巴胺不足，而多巴胺能使人的觉醒神经系统和获知神经系统发挥功能，多巴胺的不足会导致病人呈现植物状态。 人们一直认为脑缺血，脑部的温度自然下降，事实上并不是这样，脑温反而上升到42、43度。造成脑部温度变化的主要因素有3个：人体血液温度、血压以及脑的代谢。 有什么方法治疗？

21. 大脑低温休眠疗法 医学之父希波克拉底曾提出将病人埋入雪中以缓解出血。低温疗法从1938年开始，当时是作为低温麻醉为主的一种疗法。自1989年以来，美国医学界采用轻度低温疗法来治疗外伤和脑中风的病人，虽然这种疗法无法恢复受损脑细胞的功能，但是能防止脑水肿或脑缺血对脑细胞的进一步损害。 接受脑低温疗法的患者。全身包裹着水冷式毯子和干毛巾，冷却的血液送达脑部，使脑部的温度维持在32~33度之间。 脑温上升的重症患者常有瞳孔放大的现象，传统疗法对此毫无帮助。这种疗法以瞳孔产生变化的患者作为治疗对象。 早期的脑低温疗法常常出现重症感染症的问题，特别是重症肺炎，容易导致患者死亡。后来发现低温疗法导致生长激素分泌的减少，这时具有免疫能力的淋巴细胞会产生机能麻痹，从而导致感染容易产生。在进行低温疗法的同时采用投服生长激素的补充疗法，原来高达64%的感染率，下降到9%。

22. 低温对代谢的影响 在无御寒反应的前提下，人体代谢率随体温降低而降低。大体上体温每降低10℃ ，代谢率降低一半，或体温每下降1℃，耗氧量下降5-7%。 低温对神经系统的影响 当体温降至32 ℃时，脑电波波幅开始下降，随着体温的进一步下降，频率较慢的δ波逐渐取代α波，达25℃时δ波也逐渐减弱。到20~18 ℃时脑电波呈现直线。体温每下降1 ℃，脑血流量减少约6.7%，颅内压和静脉压约降低5.5%。低温下脑组织的需氧量明显减少，常温下每100克脑组织每分钟需要氧2.5~4.7ml，27 ℃时却只要0.8~1ml。 对循环系统的影响 低温直接抑制窦房结并减慢心内传导，故心率、心输出量随体温下降而降低，循环时间延长，冠脉血流减少，但是每搏输出量改变较小。体温每降低1 ℃，平均动脉压下降4.8mmHg。 另外，随着体温的下降，呼吸频率也逐渐减慢；肝脏代谢率及肝功能均降低；肾功能也随着体温下降而降低。

23. 炎　　症 炎症（ihflammation）是机体对各种致炎刺激物引起的损害所发生的一种以防御为主的复杂过程，它的基本病理过程是局部组织的变质、渗出和增生。临床上除了在炎症局部可出现红、肿、热、痛及功能障碍外，并有不同程度的全身性反应，如发热、白细胞增多、单核吞噬细胞系统增生及功能增强等。 炎症的原因 １理化因子：外伤、高低温、强酸碱等 ２生物因子：细菌、病毒等病原微生物 ３异常免疫反应：如变态反应性炎症和某些自身免疫疾病引起的炎症。如果机体免疫系统的防御能力非常低，则在局部可能没有炎症变化，却可以引起全身的严重病变（败血症）。

24. 炎症时局部和全身的表现 局部表现 １红---初期由于动脉充血而呈现鲜红色；以后由于静脉淤血而转化为暗红色。 ２肿---由于充血和渗出物的积聚所致。 ３热---由于局部动脉血流量增加以及炎症区的代谢加强，使局部温度增高。 ４痛---由于神经末梢受到肿胀组织的压迫及渗出物中的某些化学物质刺激而引起。 ５功能障碍---组织受损时可引起器官功能障碍，如肝炎时的肝功能障碍；喉炎时可导致呼吸困难等。 全身变化 １发热 ２血液中白细胞增多 ３单核吞噬细胞系统增生 临床上常表现为淋巴结肿大和脾肿大 ４实质性器官的病变

25. 发　　热 人体体温的正常值 人体内各器官的温度由于代谢水平不同而有所差异，肝脏温度最高，为38 ℃；脑的温度接近38 ℃。体温受昼夜、年龄、性别、环境温度、精神紧张和体力活动等的影响。 体温在凌晨睡眠时最低，下午17:00-19:00时最高，一天温差在1 ℃之内。一般女子的体温略高于同龄男子。 人体体表最外层的温度称为体表温度（皮肤温度）。在环境温度为23 ℃时，头部的皮肤温度为33℃，躯干为32 ℃，手为30 ℃，足为27 ℃

26. 发热（fever）一般是指超过正常体温范围0.5℃的状态，但很多时候体温上升0.5℃时机体并没有发热。因此发热是指致热源（指能引起动物或人体发热的物质）的作用使机体体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高。甲亢和中暑等的体温升高是被动的因此属于过热（hyperthermia）。发热是人类抵御外来者的措施之一，例如流感病毒对温度很敏感，它们在呼吸道上皮细胞中繁殖，因为哪里由于空气的流通而使温度降低，但是感染流感病毒后人体会发热，体温升高，甚至体温升高1-2度，病毒的繁殖能力就会被削弱。发热（fever）一般是指超过正常体温范围0.5℃的状态，但很多时候体温上升0.5℃时机体并没有发热。因此发热是指致热源（指能引起动物或人体发热的物质）的作用使机体体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高。甲亢和中暑等的体温升高是被动的因此属于过热（hyperthermia）。发热是人类抵御外来者的措施之一，例如流感病毒对温度很敏感，它们在呼吸道上皮细胞中繁殖，因为哪里由于空气的流通而使温度降低，但是感染流感病毒后人体会发热，体温升高，甚至体温升高1-2度，病毒的繁殖能力就会被削弱。 发热时的机体代谢和功能变化 １糖和脂肪代谢：糖代谢增强，糖原储备减少；葡萄糖无氧酵解增多，乳酸增加，有疲乏和肌肉酸痛感觉；脂肪分解增多可导致消瘦。 ２蛋白质代谢：负氮平衡。 ３维生素代谢：维生素消耗量显著增多，长期发热可导致维生素B和C缺乏。 ４水代谢：皮肤和呼吸道水分散失增多，尿量减少，饮水不足可导致脱水。 ５神经系统功能变化：可引起头痛、头昏、失眠等，小儿易引起“热惊厥” ６循环系统：交感神经兴奋可导致心跳加快。 ７消化系统：交感神经兴奋可导致唾液分泌减少，出现口臭、黄干舌苔；胃液分泌不足，胃肠道蠕动减弱，出现食欲不振，胃内容物发酵分解而引起恶心呕吐，肠道产气增多引起鼓肠。 人体体温与脉搏和基础代谢率有密切关系，体温升高1℃时，脉搏增快10-20次/分，基础代谢率增高13%。

27. 发热激活物： 致病微生物及其产物 内毒素与外毒素 致炎物 炎症灶激活物 抗原抗体复合物 淋巴因子 类固醇 单核 细胞 下丘脑 Na+/Ca2+ cAMP PGE？ L P 体 温 调 定 点 皮肤血管收缩 骨骼肌紧张寒战 散 热 产 热 体 温 上 升 发热的基本过程 LP：白细胞致热源 cAMP：环磷酸腺苷 PGE：前列腺素

28. 传染性疾病 它们小得连肉眼都看不见，但是传染疾病的微生物却是地球上最强大的力量之一，能阻止军队、终结王朝、锐减人口。我们所面临的挑战，便是如何控制它们和它们造成的疾病。２０世纪以前，人类少有治愈严重疾病的方法，也很少能阻止传染病的传播……每种传染病的背后，都存在着微生物、宿主、社会条件与环境之间微妙的交互关系。 ——国家地理杂志（中文版）2002年2月 全身防护得滴水不漏的美国陆军传染病医学研究所的空中疏散部队正在进行演练。

29. “传染病”指的是会快速散播、能影响单一地区大量人口的疾病。“传染病”指的是会快速散播、能影响单一地区大量人口的疾病。 “大流行病”是指能够横扫整片大陆的传染病。　 人痘术的发明是中国医学对世界医学的一个伟大贡献，人痘术是把天花患者的疱桨挑取出来，阴干后吹到健康人的鼻孔中，从而达到免疫的作用。图中画的是为了预防天花，当时中国父母们让未患天花的儿童穿上天花患者的内衣，从而不再得天花的情景，这是另一种预防天花的方法。1796年英国人詹纳发明了“牛痘”预防天花的方法。 代欧洲人曾经故意将天花患者用过的毯子赠送给美洲的印第安人，导致印第安人的人口从2000万人下降到160万。1532年西班牙人皮萨罗发现，秘鲁的印加帝国已经因为10年前被引入美洲大陆的天花而逐渐衰退，天花成为帮助皮萨罗征服秘鲁的盟友。而在18世纪，欧洲人死于天花的人数高达1亿5千万。

30. 20世纪大疫病，人畜障碍被打破 西班牙流感 1918-1919年 起因是美国家猪身上的流感变种病毒，并由士兵借第一次世界大战传播。全球范围有5亿人患病,死亡人数将近4000万，相当于第一次世界大战死亡人数的4倍。 亚洲流感 1957-1958年 全球有100万人死于此种病毒性流感的爆发。病毒最早潜伏在鸭子身上，传染给家猪后改变形状，最终央及人类。 埃博拉病毒 1976年-这种高度传染性病毒源自猴子，在刚果的埃博拉河流域爆发，并波及非洲其他国家，超过900人丧命。 猪流感 1976年-另一种家猪常见的流感病毒，此病毒使一名美国士兵丧生，并导致西班牙流感后的大恐慌。超过两亿美国人接受疫苗注射，但病毒并没有扩散。 HIV 1981年-由非洲的黑猩猩传染给人类，全球范围内超过4亿人感染，2亿5000万人死亡。 禽流感 1997年-第一次由禽类直接把病毒传播到人类身上，源头来自香港的养殖鸡。 尼帕病毒 1998-1999年 尼帕病毒在马来西亚和新加坡造成小范围传播以前，曾经在家猪身上传播。超过100人死亡，多为养猪工人。并没有发现人传人的现象。 ——《时代》2003/4

31. 在全世界死于传染病的所有人中，有百分之九十都是死于以下六种疾病。这些始终无法为人类所控制的传染病，分别透过不同的方式传播。在全世界死于传染病的所有人中，有百分之九十都是死于以下六种疾病。这些始终无法为人类所控制的传染病，分别透过不同的方式传播。

32. 传染性疾病——流行性感冒 据世界卫生组织发布的公告，全球每年的流感病例为6-12亿例，死亡50-100万人。1918-1919年，欧洲甲1（H1N1）流感袭击了世界上一半人口，死亡人数2500万（第一次世界大战死亡人数为850万），这次流感始于1918年2月的西班牙，这是世界历史上有记载的最严重的一次流感疫情。第二次发生在亚洲的流感是甲2（H2N2）亚型病毒引起的，1957年2月在中国的贵州爆发，全球有10-30%的人口发病。第三次大流感发生在1968年7月的香港，为甲3（H3N2）亚型（也称为香港流感病毒），最后的一次大流感发生在1977年（H1N1）。 1918年流感大流行时教堂被临时改成医院

33. 目前有3种不同的感冒病毒可以传染给人类，分别称为A、B和C型病毒。我们所知道的感冒病毒大多数是由A型病毒引起的，而B和C型感冒病毒则不如A型散布得那么广泛，它们所袭击的对象主要是年轻人，B型感冒病毒会造成地区性的感冒流行，C型感冒病毒则很少造成严重的疫情。目前有3种不同的感冒病毒可以传染给人类，分别称为A、B和C型病毒。我们所知道的感冒病毒大多数是由A型病毒引起的，而B和C型感冒病毒则不如A型散布得那么广泛，它们所袭击的对象主要是年轻人，B型感冒病毒会造成地区性的感冒流行，C型感冒病毒则很少造成严重的疫情。 在电镜下，流感病毒象海胆，它们表面的蛋白质突起分为两种，其中数量较多的、象钉子一样（一种是能够与细胞表面的糖链结合）的称为“H”，代表Haemagglutinin（血凝素，已发现有16种，即H1-H16）；数量较少，象蘑菇一样（能够打散这同一种糖链）的称为“N”（Neuraminidase神经氨酸苷酶，已发现9种，即N1-N9）H1N1病毒上的“H钉子”是人类发现的第一种，命名为H1；它的N“蘑菇”则是人类第一次发现的“蘑菇”命名为N1。如果是H5N1则表示这种感冒病毒表面有人类发现的第5种“钉子”和第1种“蘑菇”。 上图左侧表示的是病毒感染细胞的过程，需要HA识别细胞表面的糖链。右侧是病毒离开细胞的过程，需要NA切断细胞的糖链。流感病毒变异的主要原因，一是RNA病毒所依赖的RNA多聚酶没有审校的功能，不能纠正RNA复制过程中的错误，二是人群的自然选择压力也是病毒变异的原因。

34. H5N1型流行性感冒病毒电子显微镜照片（左图）及模式图（右图）H5N1型流行性感冒病毒电子显微镜照片（左图）及模式图（右图） 1997年8月，美国、英国、荷兰研究所研究人员自香港一名1997年5月死亡的3岁男童组织中分离出新的H5N1型流行性感冒病毒（influenza virus），属于A型流行性感冒病毒。A型流行性感冒病毒又分为H1~H15型，依型的变化，大约10~40年的周期在全世界引起大流行。 在过去的100年中，在人类造成流行性感冒的病毒只限于H1、H2、H3等3型。H5N1病毒为鸟类病毒，为何具有感染人体的能力？目前认为这种病毒能感染猪，人流行性感冒病毒也可以感染猪，从而导致这两种病毒的混合，导致H5N1具有感染人体的能力。另一种解释是，鸟流行性感冒病毒越过种的障碍，直接传染人类。 H5N1流行感冒病毒毒性非常强，在1997年年底，在香港受感染的人数为12人，死亡4人。

35. 乙型肝炎 肝门静脉 人体肝脏的膈面（上左图）及脏面（上右图），右图显示的是人体肝脏的血液供应，特别是肝门静脉。肝门静脉为肝脏带来丰富的营养物质，肝动脉为肝脏带来丰富的氧气。肝脏是人体的重要“化工厂”，是人体血浆蛋白质的主要合成场所，是主要的生物转化场所，同时也是能量物质与营养物质的储存场所，是安静状态时身体热量的主要供应者。 门静脉→小叶间静脉 ↓静脉血（营养） 肝血窦→中央静脉→→小叶下静脉→肝静脉→下腔静脉→右心房 动脉血（氧气） 小叶间动脉 　肝动脉 肝脏的血液循环

36. 肝脏功能 １肝脏的代谢功能：糖代谢；蛋白质代谢（80%AA在肝脏内进行蛋白质合成，肝脏摄 取血液循环中的AA，进行分解代谢，最终产物是氨。大部分氨通 过肝脏脱氢和鸟氨酸循环合成尿素，经肾脏排出。严重肝功能障 碍末期，尿素合成能力显著下降，可出现血氨浓度显著增高。脑 组织血氨浓度过高，可引起脑功能障碍。）；脂肪代谢和维生素 代谢 ２胆汁的生成：（红细胞退变破碎后释放出的血红蛋白，通过网状内皮转化为胆红素， 胆红素被肝细胞摄取并转运到毛细胆管，成为胆汁的组成部分，凡 能引起胆红素生成增多、或胆红素结合、排泄障碍的因素，都可以 引起血清胆红素的增多，临床上出现黄疸） ３解毒作用 ４肝脏的造血和凝血功能：（肝脏合成人体除γ-球蛋白外的全部血浆蛋白。肝脏合 成多种凝血因子，包括Ⅰ<纤维蛋白原>、Ⅱ<凝血酶原>、Ⅴ、Ⅶ、 Ⅸ、Ⅹ ） ５吞噬和免疫功能 6 储存功能

37. 肝炎病毒 肝炎病毒（HBV）可分为甲型、乙型、丙型和丁型，分别引起甲型、乙型、丙型和丁型肝炎。在我国常见的肝炎类型为甲型和乙型两种。 肝炎病毒颗粒，示大、小球形颗粒与管状颗粒（左图）及肝炎病毒模式图（右图） 大球形颗粒（直径42纳米）、小球形颗粒（直径22纳米）、管状颗粒 只有大球形颗粒是完整的乙肝病毒颗粒，而小球形颗粒和管状颗粒虽然也具有HBsAg的抗原性，但只是乙肝病毒在感染肝细胞时过剩的囊膜，不具有感染性。最早的乙肝疫苗就是从无症状的慢性乙肝病毒携带者的血浆中提纯出的不具有感染性的乙肝病毒抗原。 乙肝病毒的丹氏颗粒 脂质双层加上外壳上的大、中、小三种表面蛋白，构成乙肝病毒的S抗原、前S1和S2抗原，这三种抗原统称为乙肝表面抗原（HBsAg），即澳抗。24面衣壳由病毒的核心抗原（HBcAg）组成。而e抗原的本质还不清楚，但多数人认为是核心的片段。

38. 乙型肝炎病毒是一种嗜肝性DNA病毒，由外壳及核心两部分组成，外壳含有表面抗原(HBsAg)（1963年由美国的Blumberg---1976年诺贝尔奖获得者，发现所谓的“澳抗”,后证实与乙肝有关，1970年Dane等发现42纳米大小的完整乙肝病毒，这种“丹氏颗粒”的外膜含有“澳抗”），核心含有核心抗原(HBcAg)和e抗原 (HBeAg)。病毒侵入人体后，进入肝细胞复制增殖。病毒基因DNA在肝细胞核内复制、转录、合成核心成分，然后被转运至肝细胞浆，与在肝细胞浆内合成的表面蛋白外壳部分相装配，再以“发芽”的方式释放出肝细胞，在发芽过程中将部分肝细胞膜成分装配到表面抗原蛋白内，所以表面抗原既含有肝炎病毒的表面蛋白成分，又含有肝细胞膜的脂蛋白成分。HBsAg和HBcAg都可引起细胞免疫和体液免疫。目前认为由HBsAg引起的细胞免疫反应是造成肝细胞损害的主要原因。 乙型肝炎病毒侵入机体后，刺激机体免疫系统，产生细胞免疫和体液免疫，对血中病毒进行攻击和杀灭，同时也对受病毒感染过的肝细胞（其膜上保留有病毒抗原成分）进行攻击，使肝细胞遭到损伤和发生坏死。 乙型肝炎病毒带有三种抗原，对应地机体能产出三种抗体：抗-s、抗-c、抗-e。医学上在乙型肝炎检查中往往由于技术原因，一般作HBsAg、HBeAg、抗-HBs、抗-HBc、抗-HBe等的检查，这样的检查称为两对半。另外还需要作肝功能检查，主要是ALT和AST的检查。 ALT，丙胺酸氨基转移酶，正常时为2～40单位，是最敏感的肝功能指标之一，1%肝细胞坏死血中ALT上升1倍； AST天门冬酸氨基转移酶，正常为4～50单位。

39. HBsAg的临床意义： 1、协助乙肝的早期诊断； 2、有助于估计乙肝的预后； 3、可作为筛选献血者和各种血液制品的指标； 4、有利于肝硬化等疾病的诊断。 抗-HBs的临床意义： 1、估计预后 人感染HBV后抗-HBs阳性表示HBV被消除，疾病进入恢复期； 2、协助诊断； 3、判断有无传染性 一般情况下，抗-HBs阳性血清无传染性； 4、用于流行病学调查； 5、乙肝疫苗接种对象的筛选和免疫效果的观察 如果有其它HBV血清指标阳性则说明：乙肝疫苗不纯；接种后疫　　 苗未产生足够保护性抗体前就已经感染HBV；乙肝疫苗接种失败。 HBeAg阳性，不但在血清中可能发现有完整的乙肝病毒， 而且说明它们在体内的复制活跃，同时说明这样的病人 有很大的传染性。HBsAg、HBeAg双阳性的血清稀释到4万 分之一时仍然有传染性。 抗-HBe阳性并不表示机体有保护作用。 抗-HBc不象抗-HBs那样是保护性抗体，因为抗-HBc对再感染HBV不引起激发反应，不具有保护机体免受HBV侵犯的作用，也不能导致感染的恢复。

40. “二对半”在化验单上常这样排列： 1 HbsAg 2 抗-HBs （HBsAb） 3 HbeAg 4 抗-Hbe（HBeAb） 5 抗-HBc（HBcAb） 由于游离态的核衣壳（c抗原）只能在肝细胞的细胞核内才能观察到，所以一般不作为医学检测标准。 1、3、5项呈阳性，其他呈阴性，俗称“大三阳”（表示病毒复制活跃、具有传染性） 1、4、5项呈阳性，称为“小三阳”（表示病毒复制减少、但仍然有传染性） 室温下，HBV在布、纸、桌等表面上可以保持毒力至少2周，长达1年。负20度可保存毒力15年，室温下6个月仍具有感染性。

41. 乙肝病毒感染细胞的过程 乙肝病毒感染细胞 感染肝细胞后，半环状的正链要以负链为模板，在乙肝病毒DNA聚合酶的作用下延长，最终形成完整的环状，我们把这种DNA称为“共价闭合环状DNA”（即cccDNA），是病毒复制的原始模板。模板形成后，病毒基因以其中的一条cccDNA为模板，利用肝细胞基因中的酶和DNA聚合酶的“催化”，复制形成新的负链和正链，最后再装配到一起形成新的乙肝病毒DNA颗粒。上述的过程中出错率不低，也就导致了乙肝病毒具有较高的变异能力和抗药性。

42. 肝炎的流行病学 在中国，约有1.2亿乙肝病毒携带者 全球携带乙肝表面抗原的人数已经超过2.8亿。我国是乙肝高流行区，有40～60%的人受过HBV的感染，8～10%的人群（约1亿人口）为HBsAg携带者。 传播途径 母婴传播 我国母婴传播的几率可高达30～50%。 当母亲HBeAg阳性时，新生儿的感染率可高达90%以上。母婴传播的途径分别有：1、子宫内传播；2、分娩期传播；3、产后传播 日常生活接触传播 输血及血液制品 注 射 传 播 性 　接 　触 吸 血 昆 虫 目前已经证明仅臭虫和蚊子可以携带HBsAg，有可能造成HBV的感染

43. A：母亲HbsAg阴性，父亲为阳性时的婴儿感染率为5.1%（2/39）A：母亲HbsAg阴性，父亲为阳性时的婴儿感染率为5.1%（2/39） B：父母亲HbsAg均为阴性时的婴儿感染率为6.1% C：母亲HbsAg阳性，父亲为阴性时的婴儿感染率为41.5%（181/436） D：父母亲HbsAg均为阳性时的婴儿感染率为43.8%（49/112） 我国HBsAg阳性率男性为10.34%，女性为7.33%。男女性别比值为1.41：1

44. 乙型肝炎主要经血传染，只需极微量的病毒就可经血传染。乙型肝炎病程一般较长，部分可转变成慢性，与肝硬变、肝癌的关系密切，愈后较差。乙型肝炎主要经血传染，只需极微量的病毒就可经血传染。乙型肝炎病程一般较长，部分可转变成慢性，与肝硬变、肝癌的关系密切，愈后较差。 乙肝传播解误 1、并非一旦感染乙肝病毒就会成为乙肝病毒携带者，成年人感染乙肝病毒后90%会因自身的免疫作用而痊愈，只有10%会慢性化。但婴幼儿时期感染，则超过90%会慢性化。 2、乙肝病毒不经过正常消化道传播。 3、一般生活不会传染乙肝，乙肝病毒不会通过空气或动物传播，蚊虫叮咬也不会传播乙肝病毒。 4、多数情况下接吻并不传播乙肝病毒。但是双方有口腔黏膜破损或者牙周疾病时可能导致感染。 5、乙肝传播途径与乙肝发作与否无关。 6、乙肝疫苗是有效的预防乙肝措施，产生抗体后能有效抵抗除输血以外的任何途径的乙肝感染。

45. HIV 1981年6月5日，美国乔治亚州亚特兰大市，CDC出版的《患病率和死亡率周报》第一次报道了一种“可能是细胞免疫功能紊乱”的疾病。报道列举了几个月后被称为爱滋病的最初5个病例：在1980年10月至1981年5月间，5个同性恋年轻男子在加州洛杉矶市三所医院里接受活体检验被确定为卡氏肺囊虫肺炎的治疗。2名病人死亡……对5名病人的观察表明，他们似乎细胞免疫功能缺损，一般的接触便可使他们受到感染…… CDC在1982年7月16日的《患病率和死亡率周报》上说：在这3个血友病人的临床和免疫表现，与近来我们注意到的三类人有极其类似之处。这三类为：同性恋者、非同性恋者的静脉注射毒品者、海地移民。为什么病人会发生严重的免疫低下，机理不明。然而因为这3例血友病人的加入，似乎可以设想此病是由一种病原体，经过血液及其制品而传染的。 这是第一次提出由同一种病原体引起发病和经血液传播的设想。 HIV在白细胞的表面 1983年5月国际权威性杂志《科学》同时发表了法国巴斯德研究所（Pasteur InsTitute）的蒙泰尼埃（Luc Montagnier）和美国国立癌症研究所(National Cancer Institute)的盖洛（Robert Gallo）的论文，他们都声称发现了引致获得性免疫缺陷的病毒。1986年国际微生物学会和病毒分类学会将该病毒命名为人类免疫缺陷病毒（HIV）。 艾滋病 获得性免疫缺乏综合症 Acquired Immune Deficienly Syndrome AIDS

46. 艾滋病病毒（HIV） 1986年7月WHO正式将艾滋病病毒命名为 “人类免疫缺陷病毒” （Human Immunodeficienly Viras） 非洲的黑猩猩是HIV的来源，HIV是通过SIV变异而形成的。