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  1. Incidencia de Tuberculosis Chile 1996= 44,8 Nacional 28,9 SSAS

  2. Factores de riesgo • Factores ambientales • Factores raciales y étnicos • Sexo • Enfermedades • Factores laborales

  3. Humanos: M. tuberculosis hominis M. tuberculosis bovis SIDA: M. avium M. intracellulare Transmisión de la forma hominis: lesión pulmonar abierta gotas de saliva Transmisión de la forma bovis: mastitis tuberculosa Tuberculosis: microbiología

  4. Mycobacterium tuberculosis • Aerobio extricto (pO2 140 mm Hg) • Inhibición crecimiento: • anaerobiosis • pH < 6,5 • ácidos grasos de cadena larga • Capacidad de permanecer en reposo por años en tejido necrótico o calcificado

  5. Mycobacterium tuberculosis • 4 µm longitud • Crecimiento lento • detectable: 105-106 bacterias/mL • Dg: baciloscopía cultivo, PCR.

  6. GERMEN NUMERO VIRULENCIA HUESPED RESISTENCIA NATURAL ADQUIRIDA PATOGENIA DE LA TUBERCULOSIS

  7. Tuberculosis: patogenia • Virulencia del Mycobacterium

  8. Toxinas (-) Enzimas histolíticas (-) Antígenos: > 30 Micósidos: factor cordonal Sulfátidos LAM Proteína de choque térmico Complemento Patogenicidad: Eludir destrucción por macrófagos Inducir hipersensibilidad de tipo retardado VIRULENCIA

  9. LAM • Heteropolisacárido similar a endotoxinas de bacterias Gram (-) • Inhibe activación de macrófagos por interferón-g • Induce secreción macrofágica de: • FNT-a: fiebre, pérdida de peso, lesión tisular • IL-10: suprime proliferación linfocitos T

  10. Tuberculosis: patogenia • Hipersensibilidad-inmunidad-resistencia

  11. Hipersensibilidad • Respuesta inflamatoria inicial inespecífica • Inflamación específica • exudativa (caseosa) • proliferativa (productiva) GRANULOMA

  12. Granuloma de la Tuberculosis • Granuloma • Células epitelioídeas • Células gigantes (Langhans) • Tubérculo

  13. Tuberculosis primaria • Tuberculosis secundaria • Reinfección • Reactivación

  14. Tuberculosis primaria • Inhalación • Chancro primario • Fagocitosis y transporte a ganglios linfáticos • Proliferación bacteriana • Semanas 2-4: inmunidad-hipersensibilidad mediada por células T • CD4+: secreción interferón g (P.I. epitelioídeo) • Activa macrófagos (NO, NO2, NO3H) • CD8+: destruyen macrófagos infectados (necrosis caseosa)

  15. Lesión primaria • Patogenia: • Aspiración de bacilos • Polvo de habitación • Deglución • Complejo primario: • Chancro + ganglio(s) linfático(s) regional(es) • Duración = 4 semanas

  16. LESIÓN PRIMARIA (foco de Ghon) • Edad • Lesión primaria tardía • Localización • pulmonar • extra-pulmonar • tamaño

  17. Lesión primaria • Bronconeumonía • Evolución • 1°: neumonía descamativa y exudativa • 2°: necrosis caseosa • 3°: encapsulamiento • 4°: cicatrización (calcificación, retracción, osificación)

  18. Lesión ganglionar • Macroscopía: compromiso focal necrosis caseosa • Microscopía: • 1°: necrosis caseosa • 2°: reparación con fibrosis, calcificación y aún osificación

  19. Evolución Complejo primario • Curación • Progresión • Viabilidad de gérmenes en la curación • Lesión primaria • Lesión ganglionar

  20. EVOLUCION LESION PRIMARIA

  21. Progesión lesión primaria • Infrecuente • Infección no se delimita • Lesión progresiva formación de cavernas (diseminación pulmonar primaria) • Lesión ganglionar extensa • Diseminación bronquial, hematógena

  22. Progresión lesión ganglionar • Extensión ganglionar (escrofulosis) • Compromiso bilateral • Diseminación hematógena, bronquial • Curación: calcificación • Cretificación • Reblandecimiento • Induración antracótica

  23. Generalización • Tubérculo de la íntima (venas pulmonares) • Focos TBC pulmonares, ganglionares, etc. en contacto con vías sanguíneas • Complicación de una TBC orgánica

  24. TUBERCULOSIS PULMONAR • PRIMARIA POST-PRIMARIA • DENOMINACION INFANTIL ADULTO • COMPLEJO PRIMARIO EN EVOLUCION CURADO • FORMAS LINFATICA BRONQUIAL • FOCO DE INICIO COMPLEJO F.DE ASCHOFF-PULH • PRIMARIO INFILTRADO PRECOZ • LOCALIZACION TERCIO MEDIO APICAL

  25. Tuberculosis post-primaria • Reinfección (aerógena) • Reactivación (hematógena)

  26. FORMAS INCIPIENTES DE TUBERCULOSIS POST PRIMARIA • ENDOGENA EXOGENA • ORIGEN F.DE ASCHOFF-PUHL INFILTRADO PRECOZ • LOCALIZACION LOBULO SUPERIOR INFRACLAVICULAR • COMP. PLEURAL (+) (-) • PATOGENIA DISEMINACION ABORT AEROGENA • ORIGEN ENDOGENA EXOGENA • FORMA DISEMINACION CONTIGUIDAD BRONQUIAL • CAVERNA RARA FRECUENTE • FORMA MACROSCOPICA NODULAR-ACINOSA NEUMONICA • DELIMITACION BUENA ESCASA-NULA • FIBROSIS, ESCLEROSIS MARCADA ESCASA

  27. Diseminación hematógena • Tuberculosis aislada de órganos • Tuberculosis miliar

  28. TBC miliar • Forma de diseminación hematógena • Siembra en casi todos los órganos • Pulmón, bazo, hígado, médula osea, riñon, tiroides, etc • Patogenia: • en la generalización primaria (rara) • por foco orgánico (más frecuente) Características morfológicas • Nodulillos de 1-2 mm, múltiples • grano grande • grano chico • Microscopía: • granulomas productivo-caseosos

  29. TUBERCULOSIS EXTRA-PULMONARES

  30. Tuberculosis y SIDA • VIH (+) (CD4+ < 200/mm3) • Disminución producción de linfocinas • Disminución respuesta del macrófago a las linfocinas • Aumento relativo CD8+: destrucción de macrófagos • Granulomas poco desarrollados (exudativos) • Mayor número de bacterias • Tuberculosis extrapulmonar • Inmunosupresión grave (CD4+ < 60 mm3) • TBC por micobacterias atípicas (M. avium o M. intracellulare) • Tubo digestivo • Infecciones diseminadas • Gran cantidad de bacterias en macrófagos • Necrosis caseosa y granulomas: raro