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Préparation ECN. Vincent Mallet, MD, PhD , PUPH Hépatologie CHU Cochin. Anomalies des tests hépatiques. Maladies aigues ≠ Maladies chroniques => 6 mois. Maladies aiguës du foie. Virus: VHA, VHB ± VHD, VHC, VHE et tous les autres Médicaments: tous (paracétamol)

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- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - E N D - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
Presentation Transcript
pr paration ecn

Préparation ECN

Vincent Mallet, MD, PhD, PUPH

Hépatologie CHU Cochin

anomalies des tests h patiques

Anomalies des tests hépatiques

Maladies aigues ≠ Maladies chroniques

=> 6 mois

maladies aigu s du foie
Maladies aiguës du foie
  • Virus: VHA, VHB ± VHD, VHC, VHE et tous les autres
  • Médicaments: tous (paracétamol)
  • Autoimmunes (type I et type II)
  • Métaboliques (cuivre)
  • Vasculaires (thrombose aiguë des veines hépatiques = Budd Chiari)
maladies chroniques du foie
Maladies chroniques du foie
  • Maladies des hépatocytes
  • Maladies des voies biliaires
  • Maladies des vaisseaux
maladies des h patocytes
Maladies des hépatocytes
  • Surcharge: Alcool, NASH, fer, cuivre
  • Virus: VHC, VHB ± VHD, VHE (cas particuliers)
  • Autoimmunes
  • Déficit en Alpha antitrypsine
maladies des voies biliaires
Maladies des voies biliaires
  • Cirrhose biliaire primitive
  • Cholangite sclérosante primitive
maladie des vaisseaux
Maladie des vaisseaux
  • Thrombose de veines hépatiques (Budd Chiari)
  • Thrombose veine porte
  • Thrombose des petits vaisseaux intrahépatiques (schistosomiases, maladie veineuse occlusive)
virus
Virus
  • VHA
  • VHB ± VHD
  • VHC
toutes les maladies chroniques du foie conduisent la cirrhose et ses complications cancer

Toutes les maladies chroniques du foie conduisent à la cirrhose et à ses complications (cancer)

C’est une question de temps…

slide10

Survival of cirrhosis

n = 328

100

Child A

80

p = 0.001

Child B

60

40

p = 0.001

Child C

20

5 years

10 years

15 years

Propst 1995

la fibrose h patique en france
La fibrose hépatique en France

14.000 morts / an

(Fournet J, 2001)

chercher la cirrhose

PLT

ALT

Chercher la cirrhose

AST

FIB-4

Apri

Forns

Bonacini

(0 Euros)

Age x

PBH (1400 Euros)

(x 103 / ml)

Fibrotest (92 Euros)

Elastométrie (? Euros)

pourquoi d pister le chc
Pourquoi dépister le CHC ?
  • Cirrhose = cancer
  • Il y a des traitements curatifs
    • Transplantation hépatique
    • Résection chirurgicale, Radiofréquence, Alcoolisation
  • Il y a des traitements palliatifs
    • Chimioembolisation artérielle hépatique
cirrhose cancer
Cirrhose = cancer

(D’après Farazi, 2006)

pourquoi d pister le chc1
Pourquoi dépister le CHC ?
  • Diagnostic à un stade précoce (Child A, 3 nodules < 3 cm ou 1 nodule < 5 cm)
    • Traitement= 50-75% de survie à 5 ans
  • Diagnostic à un stade intermédiaire (Hors critères de Milan, sans thrombose porte, sans localisation secondaire)
    • Traitement= 50% de survie à 3 ans
  • Diagnostic à un stade tardif (Localisations secondaires, thrombose porte)
    • 10% de survie à 3 ans

(Forner, 2006)

qui d pister
Qui dépister?
  • Les patients cirrhotiques
    • Cirrhose = cancer
    • 90 % des CHC sur foie cirrhotique
    • Virus, stéatohépatite: 2-6 CHC / an / 100 patients
    • Hémochromatose: 21 CHC / 100 patients à 5 ans
    • Cirrhose biliaire primitive: 4 CHC / 100 patients à 5 ans

(Barbarre, 2006)

qui est risque de chc cirrhose
Qui est à risque de CHC / cirrhose?
  • Age > 50-55 ans
  • Hommes
  • Cirrhose évoluée (VO, thrombopénie)
  • Elévation de l’AFP (activité de la maladie)
  • Stéatose / syndrome métabolique
  • Immunodépression

(Barbarre, 2006)

slide18

Diagnostic du carcinome hépatocellulaireAASLD Practice Guideline 2005

Apparition d’un nodule à l’échographie de surveillance d’une cirrhose

< 1 cm

1 – 2 cm

> 2 cm

Refaire

échographie

à 3 mois

Imagerie dynamique x 2

Imagerie dynamique x 1

Typique*

sur 2

techniques

Non

Non

Typique*

ou AFP

> 200 ng/ml

Stable sur

18 – 24 mois

↑ taille

Biopsie

Conduite

à tenir en

fonction

de la taille

Suivi habituel

Carcinome hépatocellulaire

GHIF 2007

* Hypervasculaire au temps artériel et washout au temps portal

autres complications de la cirrhose
Autres complications de la cirrhose
  • HD par RVO (1° cause de DC au cours de la cirrhose -14,5/100000 hab en France - 30 à 50 % de DC spontané)
  • Ascite (IHC + HTP) infectée chez 8 à 30 % des pts hosp.
  • Encéphalopathie hépatique
  • Syndrome hépato-rénal
  • Syndrome hépato-pulmonaire (30 % de DC à 2 ans)
  • Hypertension porto-pulmonaire (chez 2 % des patients ayant une HTP et 3 à 10 % des candidats à la TH).
fdr d h morragie digestive
FDR d’hémorragie digestive
  • VO si GPH  10 et HD si  12 mm Hg
  • Risque de VO = 8 à 12 %/an, selon IHC et ancienneté de la cirrhose
  •  de la taille des VO si alcool et degré d’IHC
  • RVO/an :
    • 7 % si VO I
    • 30 % si II ou III
  • FDR d’HD: taille, signes rouges, Child-Pugh
recommandations
Recommandations
  • FOGD de dépistage initiale
    • Si pas de VO, FOGD/3 ans
    • SI VO I, FOGD/2 ans, sauf si IHC et/ou alcool: FOGD/an
    • Pas de contrôle si VO II ou III sans HD mais prophylaxie de la RVO
traitement de l hd par rvo
Traitement de l’HD par RVO
  • Hosp. urgente au moins près d’une USI + endoscopie
  • Mesures non spécifiques :
    • 1 à 2 voies veineuses de calibre > 14 Gauge
    • Remplissage vasculaire/ équilibre hémodynamique (PAM > 8) et perfusion rénale (modérée pour éviter la récidive)
    • Par S9  colloïdes et par TS/Ht  25 à 30 % et Hb à 7 g/dl
  • Erythromycine 250 mg IV, 30 à 60 mn avant l’endoscopie (remplace le lavage) +/- intubation si nécessaire
  • Après recherche d’infection (dont ascite), ABT par norfloxacine 400 1-0-1 PO, 7j.
  • Pas de preuve de l’efficacité du TTT préventif de l’EH
  • Si ascite, ponction  3 l pour  pression intra-abdominale
traitement sp cifique de l hd
Traitement spécifique de l’HD
  • Médical:
    • Terlipressine 1 à 2 mg toutes les 4 heures en IVL, en fct du poids- CI si ATCD CV
    • Somatostatine en IVSE 250mg/h  bolus initial de 250 mg - E 2° rares
    • Octréotide en IVSE 25 µg/h  bolus initial de 25 µg – E 2° rares
  • Endoscopique : LVO > SVO
recommandations1
Recommandations
  • Traitement médical le plus précoce possible et pendant 2 à 5 jours
  • Endoscopie à réaliser:
    • Dès que conditions de sécurité respectées si HD non contrôlée ou quelques heures après si malade stable
    • Avec geste endoscopique immédiat si HD en cours (LVO) OU différé si HD arrêtée
si chec des traitements m dicaux et endoscopiques
Si échec des traitements médicaux et endoscopiques
  • Dans 20 à 30 % des cas
  • 2° endoscopie
  • Si échec (5 à 10 % des cas) = HD réfractaire :
    • Sonde de tamponnement
    • Puis TIPS si Child A ou B
    • Ou poursuite du TTT hémostatique si Child C)
prophylaxie 1 de l hd par htp
Prophylaxie 1° de l’HD par HTP
  • TTT endoscopique :
    • LVO > SVO pour le risque d’HD et DC
    • LVO > - pour le risque d’HD, sans ≠ pour la mortalité globale et celle liée à l’HD
    • Eradication par LVO (AG préférable) :
      • 1 à 2 élastiques par cordon,
      • 5 à 8 élastiques au max./séance,
      • séances /2 à 3 semaines,
      • 4 à 6 séances en moyenne.
prophylaxie 1 de l hd par htp1
Prophylaxie 1° de l’HD par HTP
  • Traitement médicamenteux:
    • Efficacité prouvée du propranololet nadolol sur le risque d’HD, mais sur la mortalité ?
    • Risque d’HD = 15 % à 2 ans sous traitement
    • Pas de FDR prédictif de la réponse au traitement
    • 20 % de contre-indication ou d’intolérance
    • Pas d’indication à l’association LVO + -
prophylaxie 1 de l hd par htp2
Prophylaxie 1° de l’HD par HTP
  • Ni anastomose porto-cave, ni TIPS
  • Recommandations:
    • - en 1° intention : 80 à 160 mg de propanolol ou 80 mg de nadolol/  pouls de 25 % ou  55/mn
    • Sans interruption brutale, à vie
    • Si CI ou intolérance, LVO
recommandations2
Recommandations
  • 1° HD chez naïf →- ou LVO
  • 1° HD sous - efficace → arrêt des - et LVO
  • 1° HD sous - insuffisant → des - ou LVO
  • 1° HD après LVO car CI aux - → optimiser la LVO ou TIPS

DISCUTER TH

ttt 1 pouss e d ascite
TTT 1° poussée d’ascite
  • Pas de TTT spécifique : restriction sodée, TTT de la cause, du facteur déclenchant, TH
  • TTT : hospitalisation, ponctions  expansion volémique
  • Restriction hydro-sodée :
    • 2 à 3 g/j de Na+,
    • Diurétiques : spironolactone 75 à 300 mg/j/  poids de 0,5 (sans OMI) à 1 kg (si OMI) /j, en associant furosémide 40 à 120 mg/j si besoin
    • Ponction évacuatrice si ascite tendue ou réfractaire, compensée au dessus de 2 l, et par albumine 20 % (14g/2l) au-dessus de 5 l
ascite r fractaire
Ascite réfractaire
  • Seul TTT curatif = TH → 75 % de survie à 5 ans
  • Traitement :
    • 1°/ ponctions itératives compensées par albumine ou DPJ (mais complications fréquentes)
    • Pas d’anastomose porto-cave (mortalité +++)
    • TIPS :  l’ascite mais n’améliore pas la survie, peut  l’IHC et → EH (surtout si Child C).
  • Recommandations :
    • TIPS > ponctions itératives en attendant la TH
    • Ou ponctions compensées si délai d’attente court
    • Si CI à la TH, TIPS ou DPJ
syndrome h pato r nal d finition
Syndrome hépato-rénal : définition
  • Insuffisance rénale fonctionnelle compliquant une IHC au cours des cirrhoses terminales
  • Deux types :
    • Type 1 : IRA rapide (créat pl > 230 mmol/Lou cl creat  20 ml/mn) en moins de 15 jours – survie médiane = 15 jours
    • Type 2 : IRA mois sévère et plus lente – survie médiane = 6 mois
syndrome h pato r nal traitement
Syndrome hépato-rénal : traitement
  • Préventif : éviter les facteurs déclenchants
  • Curatif :
    • TH
    • En attendant ou si TH CI :
      • Terlipressine bolus IV (1mg, 2 à 4 fois/j) + alb (1g/kg à J1, puis 20 à 40 g/j, 5 à 15 jours) → fonction rénale et survie
      • Nad à l’étude
      • TIPS →  fonction rénale et survie à M3 surtout quand BT  85 µmol/l et Child-Pugh ≤ 12.
      • Hémodialyse inefficace
syndrome h pato r nal recommandations
Syndrome hépato-rénal : recommandations
  • SHR 1 : terlipressine et albumine, pas de TIPS car IHC +++
  • SHR 2 : terlipressine et albumine OU TIPS selon délai de TH et TP
infection du liquide d ascite pid miologie
Infection du liquide d’ascite : épidémiologie
  • Epidémiologie :
    • Récidive dans 40 à 70 % à M12,
    • Surtout à partir des germes digestifs,
    • FDR : hémorragie digestive, SVO/LVO Protides  10g/l
infection du liquide d ascite diagnostic
Infection du liquide d’ascite : diagnostic
  • Diagnostic :
    • poussée d’ascite,
    • douleurs abdominales,
    • diarrhée,
    • hémorragie digestive,
    • encéphalopathie,
    • insuffisance rénale,
    • PNN  250/mm3,
    • asciculture positive et signes généraux ou locaux
infection du liquide d ascite traitement curatif
Infection du liquide d’ascite : traitement curatif
  • Antibiotiques :
    • Cefotaxime IV, 1g x 4/j, 5j
    • Augmentin 1g x 3/j, 1j IV puis PO, 7j au total
    • Ofloxacine 200 mg x 2/j IV ou PO, 7 j au total
  • Efficacité sur l’ascite contrôlée à H48 ( de 50 % des PNN/mm3)
  • Albumine 1,5 g/kg à J1 puis 1g/kg à J3  IR et DC
infection du liquide d ascite traitement pr ventif
Infection du liquide d’ascite : traitement préventif
  • En cas d’hémorragie digestive : norfloxacine 400 mg/12 h PO, 7j
  • Après la 1° ILA, norfloxacine 400 mg/12 h PO, 4 à 20 mois
  • Protides dans l’ascite  10 g/l  prophylaxie discutée
complications pleuro pulmonaires hydrothorax h patique 1
Complications pleuro-pulmonaires : hydrothorax hépatique (1)
  • Pleurésie  500 ml chez un cirrhotique sans cause cardio-pulmonaire
  • Par passage à travers des brèches diaphragmatiques spontanées, le + souvent à D et associé à une ascite réfractaire
  • Infectée si culture + et + de 250 PNN/mm3 OU culture négative et + de 500 PNN/mm3
  • Traitement de l’infection = traitement de l’ILA
complications pleuro pulmonaires hydrothorax h patique 2
Complications pleuro-pulmonaires : hydrothorax hépatique (2)
  • Régime désodé et diurétiques
  • Ponction évacuatrice en cas de dyspnée ou d’hypoxie marquée à limiter à 2 litres
  • Si persistance ou récidive, TIPS (efficace dans 40 à 70 % des cas) puis TH
  • Dernier recours : pleurodèse
complications pleuro pulmonaires syndrome h pato pulmonaire 1
Complications pleuro-pulmonaires : syndrome hépato-pulmonaire (1)
  • Défini par l’association de :
    • Cirrhose
    • Hypoxémie (Pa O2  70 mm Hg en AA)
    •  du gradient alvéolo-artériel > 20 mm Hg
    • vasodilatation pulmonaire
  • Chez 5 % des cirrhotiques
  • Dyspnée d’effort et/ou de repos et cyanose
  • Hypoxémie majorée par l’orthostatisme
complications pleuro pulmonaires syndrome h pato pulmonaire 2
Complications pleuro-pulmonaires : syndrome hépato-pulmonaire (2)
  • Diagnostic : VD pulmonaire et shunts par échographie avec « microbulles » et scintigraphie pulmonaire de perfusion
  • Mortalité de 50 % à 3 ans
  • Traitement :
    • Oxygénothérapie continue ou non
    • Seul TTT curatif = TH
    • Réversibilité quasi-constante avec sevrage en O2 en 3 mois environ
complications pleuro pulmonaires hypertension porto pulmonaire 1
Complications pleuro-pulmonaires : hypertension porto-pulmonaire (1)
  • Définition :
    • Hépatopathie cirrhotique
    •  pression artérielle pulmonaire > 25 mmHg
    • Pression capillaire pulmonaire  15 mm Hg
    • Résistance vasculaire pulmonaire  120 dynes.s.cm-5
  • Chez 2 à 5 % des cirrhotiques
  • Asymptomatique quand PAPm  40-50 mm Hg, puis dyspnée
complications pleuro pulmonaires hypertension porto pulmonaire 2
Complications pleuro-pulmonaires : hypertension porto-pulmonaire (2)
  • Diagnostic par :
    • Échocardiographie qui permet d’éliminer le diagnostic si normale
    • Si anormale et comme peu spécifique, diagnostic sur le cathétérisme cardiaque avec mesure directe des pressions pulmonaires
  • Mauvais pronostic surtout si ICD
  • Survie à 5 ans : 50 %
complications pleuro pulmonaires hypertension porto pulmonaire 3
Complications pleuro-pulmonaires : hypertension porto-pulmonaire (3)
  • Arrêt des - qui aggravent l’HTAP
  • Prostacycline (époprosténol) mais sans bénéfice sur la survie, disponible en centre spécialisé
  • TH :
    • Indiquée quand PAPm  35 mm Hg,
    • Discutée entre 35 et 50 mm Hg
    • Contre-indiquée quand > 50 mm Hg
h patite b
Hépatite B

www.cdc.gov

slide47

Modes de contamination

VHB : très contagieux

Materno-infantile Asie

Trans-cutanée (enfant) Afrique

Sexuel / Parentérale (UDIV) Europe / USA

Communautaire

(domestique, nosocomiale)

slide48

Prévalence AgHBs + en France (1)

Prévalence : 0,66 %

 300 000 porteurs

Rapport INVS 2004

h patite b aigu

Hépatite B fulminante (< 1 %)

Hépatite aiguë symptomatique

↓ TP (< 50 %)

Encéphalopathie hépatique

Pronostic péjoratif (transplantation)

Aggravation par médicaments :

paracétamol, AINS, psychotropes…

Hépatite résolutive

Normalisation des transaminases

AgHBs –

Ac antiHBs +

Ac antiHBc + (IgG)

Passage à la chronicité

AgHBs + > 6 mois

Hépatite B aiguë

Hépatite B aiguë

↑ ALAT (> 10 LSN)

Anictérique le + souvent

AgHBs +

Ac antiHBs –

Ac antiHBc + (IgM)

d couverte d un patient aghbs en pratique
Découverte d’un patient AgHBs +En pratique
  • Existe-t’il une multiplication virale ?

ADN-VHB (AgHBe / Ac antiHBe)

  • Où en est-on de la maladie hépatique (et quels risques) ?

ALAT, TP, plaquettes, échographie

Tests non-invasifs de fibrose (ALAT < LSN et ADN-VHB < 2000 UI)

PBH

  • Existe-t’il une co-infection (VHD, VIH, VHC) ?
  • Mode de contamination et dépistage de l’entourage ?

Toutes personnes vivant sous le même toit

Tous contacts sexuels

vaccin antivhb
Vaccin antiVHB

Schéma vaccinal :

0 – 1 – 6 mois

Schéma unique depuis 1998

Rappels systématiques supprimés sauf :

Personnel soignant vacciné après 25 ans

Insuffisants rénaux dialysés

Stratégie de rappel et de contrôle de l’immunité chez les personnes à haut risque d’exposition

couverture vaccinale en france

Couverture vaccinale des

enfants en France

VHB

BCG

DTP

Pol

MCV

Hib

Couverture vaccinale en France

WHO-UNICEF estimates coverage

incidence du carcinome h pato cellulaire chez l enfant ta wan
Incidence du carcinome hépato-cellulaire chez l’enfant (Taïwan)

Incidence du carcinome hépato-cellulaire (/ 100.000) par année de naissance

avant et après mise en place du programme de vaccination antiVHB

(vaccination à la naissance + Ig antiHBs si mère AgHBs +)

Chang et al. N Engl J Med 1997

qui traiter
Qui traiter ?

Les patients avec multiplication virale

ADN-VHB > 2.000 UI/ml (> 10.000 cop/ml)

et/ou des ALAT > normale

Evaluée de façon dynamique

Responsable d’une maladie significative

Evaluation par PBH et / ou tests non-invasifs

A > 1 ou F > 1

EASL Clinical Practice Guidelines – Oct 2008

qui traiter1
Qui traiter ?

Les patients avec une cirrhose et un ADN-VHB +

Qui ne pas traiter ?

Les patients immuno-tolérants pour le VHB

Les patients avec une atteinte modérée

ALAT < 2 x normale et PBH < A2 et < F2

→ suivi régulier

le contr le de la multiplication virale diminue la progression de la maladie
Le contrôle de la multiplication virale diminue la progression de la maladie

Traitement par Lamivudine : effet de la survenue d’une mutation de résistance

Placebo : 21 %

YMDD : 13 %

Sauvage : 5 %

Liaw YF et al. N Engl J Med 2004

exp rience des m dicaments
Expérience des médicaments

VHB

VIH + VHB

1996

Lamivudine (LAM)

1998

Lamivudine (LAM)

2002

Ténofovir (TDF)

2000

Interférons pégylés

2003

Emtricitabine (FTC)

2002

Adéfovir (ADV)

2006

TDF + FTC

2006

Entécavir (ETV)

(femmes enceintes)

2007

Telbivudine (LdT)

2008

Ténofovir (TDF)

choix des analogues
Choix des analogues

Ténofovir et Entécavir sont de puissants inhibiteurs du VHB avec une barrière génétique élevée

Ils sont recommandés en 1°ligne de traitement en monothérapie

EASL Clinical Practice Guidelines – Oct 2008

slide60
VHC

Hépatite C : WHO Weekly Epidemiol Rec 2000

pr valence des ac anti vhc en france
Prévalence des ac. anti-VHC en France

Prévalence : 0,84 %

 500.000 porteurs

Diminution de l’incidence

chez les jeunes adultes

0,78%

(0,50-1,23)

  • Facteurs associés :
  • CMU+
  • Origine
  • Transfusion < 1992
  • UDIV ou nasale
  • Tatouages
  • PCR-VHC + : 65 %
  • (/ 81 % en 1994)

1,09%

(0,66-1,81)

0,35%

(0,19-0,65)

0,96%

(0,35-2,64)

1,06%

(0,68-1,66)

Meffre et al. EASL2006 – INVS 2005

co infections chez des patients vih en fonction des facteurs de risque
Co-infections chez des patients VIH + en fonction des facteurs de risque

%

Anti-VHC+

AgHBs+

Total

Usage de

drogues IV

Hétérosexuels

Homosexuels

Alter MJ. J Hepatol 2006

r gression de la cirrhose apr s traitement anti viral r duction du risque de complications 1
Régression de la cirrhose après traitement anti-viral : réduction du risque de complications (1)

100 malades atteints de cirrhose virale (VHB : n = 11 ; VHC : n = 89)

Régression de la cirrhose (METAVIR ≤ F2) chez 24 d’entre eux

Suivi longitudinal moyen de 10 ans

1,0

0,6

Non RVS

0,5

0,8

0,4

Pas de régression

0,6

0,3

0,4

0,2

0,2

RVS

0,1

Régression

0

0

p = 0,02

p = 0,002

0

24

48

72

96

120

144

168

192

216

240

Mois

0

24

48

72

96

120

144

168

192

216

240

Décompensation et/ou CHC en fonction de la RVS ou de la régression de la cirrhose

Mois

N à risque

Non RVS

RVS

N à risque

Non Régression

Régression

76

24

74

23

65

22

56

20

44

15

29

9

14

3

8

1

56

44

55

43

47

40

39

36

31

29

19

19

6

11

2

7

1

3

Régression de la cirrhose

Réponse virologique

AASLD 2007 – Mallet V, France, Abstract 754

h patite chronique c r ponse virologique soutenue
Hépatite chronique CRéponse Virologique Soutenue

Actuel

%

1988

1998

2001

PEG-IFN + RBV

IFN

IFN + RBV

PEG-IFN + RBV

Génotypes 1 et 4

Tous génotypes

Génotypes 2 et 3

anti hcv molecules in development
Anti-HCV molecules in development

Phase 2

Phase 3

On market

R-1626

TMC-435350

Boceprevir

R-1728

BMS-790052

Telaprevir

Celgosivir

KPE02001003

Ribavirin

Viramidine

Débio-025

Silibinin

A-831

TMC-700C

PYN-17

Alb-IFN

Interferons &

PEG-IFN

Medusa-IFN

Omega-IFN

Thymosin

Locteron

ME-3738

Alinia

Nitazoxanide

SCV-07

Oglufavide

caract ristiques des 3 types d hai
Caractéristiques des 3 types d'HAI

AAN : Ac anti-nucléaires; AML : Ac anti-muscle lisse; ALKM1 : Ac anti-Liver & kidney microsomes

cbp circonstances du diagnostic
CBP – Circonstances du diagnostic

Femme de la cinquantaine

Asymptomatique : découverte fortuite d’anomalies des tests hépatiques (30 à 50%)

Prurit, asthénie

Hémorragie digestive

Cirrhose décompensée

cbp diagnostic
CBP – Diagnostic

3 grands signes

  • Biologie : cholestase chronique (PhAlc > 1,5 x N, gGT > 3 x N)
  • Immunologie : antimitochondries (antiM2) ≥ 1/80
  • Histologie : cholangite destructrice lymphocytaire

Présence des 3 signes non indispensable au diagnostic

csp difficult s diagnostiques 1 cholangiographique
CSP - Difficultés diagnostiques (1) Cholangiographique

Remplisssage incomplet (difficultés techniques)

Cholangite aiguë (résolutive)

Cholangiocarcinome

Autres : lymphome, tuberculose, cavernome portal.

Anomalies uniquement intra-hépatiques :

Cirrhose

Granulomatose,

Amylose,

Infiltration maligne,

Maladie de Caroli

slide71

Long-term survival of alcoholic cirrhosis

100

100

stopped alcohol

80

80

no varices

60

60

varices

40

40

continued alcohol

20

20

0

0

0

2

4

6

0

2

4

6

Powell 1968

Conn 1987