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An mies hyposid r miques d origine digestive

objectifs. Connatre les mcanismes physiopathologiques des anmies hyposidrmiquesSavoir en faire le diagnostic positif et tiologiqueSavoir les traiter . ANEMIES HYPOSIDEREMIQUES. 2 critres biologiques:ANEMIE(OMS) HB<12g/dl femme

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An mies hyposid r miques d origine digestive

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Presentation Transcript


    1. Anémies hyposidérémiques d’origine digestive Dr Houria Saoula CHU de Bab el oued

    2. objectifs Connaître les mécanismes physiopathologiques des anémies hyposidérémiques Savoir en faire le diagnostic positif et étiologique Savoir les traiter

    3. ANEMIES HYPOSIDEREMIQUES 2 critères biologiques: ANEMIE(OMS) HB<12g/dl femme <13g/dl homme <10.5g/dl femme enceinte Hyposidérémie:fer sérique < 70µg/dl.,11µmol/l La teneur de l’organisme en fer nécessite l’intégrité du tube digestif :causes digestives fréquentes.

    5. Métabolisme du fer dans l’organisme: teneur 4 g

    7. Anémies par carence en fer

    8. Mécanisme de l’anémie inflammatoire Intensite de l’anemie resultant de ces phenomenes sera correllee à l’intensite de l’activite de la maladie.les signes de la maladie causale sont le plus souvent en 1ere ligneIntensite de l’anemie resultant de ces phenomenes sera correllee à l’intensite de l’activite de la maladie.les signes de la maladie causale sont le plus souvent en 1ere ligne

    9. Anémie ferriprive 1ére cause d’anémie dans le monde Touche 11% des femmes non ménopauses 2 à 5 % des hommes et des femmes ménopauses dans les pays développes 4 à13% des consultations de gastro-entérologie

    10. Diagnostic positif: Signes cliniques Syndrome anémique: asthénie, irritabilité, céphalées, palpitations ,dyspnée d’effort,pâleur cutanéo muqueuse Signes de sidéropénie: La glossite ( langue rouge, oedématiée, lisse, brillante ) stomatite angulaire ( érosions, tension et oedème des commissures labiales) Troubles des phanères, koïlonychie (dystrophie unguéale) la dysphagie (syndrome dePlummer-Vinson) pica:apetence pour argile,glace,papier (conséquence et non cause) Signes cliniques non specifiquesSignes cliniques non specifiques

    11. Diagnostic biologique Anémie microcytaire VGM <80 hypochrome TGMH <27 arégénerative:réticulocytes <120000/mm3

    12. BILAN MARTIAL Doit être effectue avant toute supplémentation en fer ou transfusion Hyposidérémie fer < 70µg/dl Le simple dosage du fer sérique est sans intérêt: -Rythme nycthéméral max à 11h -Se normalise des la 1ére ingestion de fer -Contamination par matériel de laboratoire Transferrine >3 g/L Capacité totale de fixation de la sidérophiline TIBC> 350µg/dl Coefficient de saturation <16% Carence martiale Le dosage du fer serique doit etre couple à celui de la tibc et du csLe dosage du fer serique doit etre couple à celui de la tibc et du cs

    13. Profil de l’anémie ferriprive rarement retrouve dans un service de gastro-entérologie:mécanismes intriques La microcytose peut manquer: - cirrhose - carence en vit B12 ou en folates associées - trt:immunosuppresseurs La TIBC n’augmente pas si association à: - une insuffisance hépatocellulaire - une fuite protéique digestive - sd inflammatoire

    14. FERRITINE Protéine de stockage du fer (hépatocytes et système macrophagique) Tx normal:20 à 200 µg/l Spécificité:99% sensibilité:59% inférieure à 15 µg/L : carence martiale affirmée Protéine de la réaction inflammatoire augmente si -Sd inflammatoire -Néoplasie maligne -Hémopathie maligne -Hepathopathie chronique Supérieure à 100 µg/L :anémie des maladies chroniques Dosage de la CRP +++ (VS pas de valeur) 50µg/l <ferritine >100µg/l anémie mixte probable Si hepatopathie,carence en fer si < 70µg/l

    15. Récepteurs solubles de la transferrine:(RsTf) est la forme monomérique circulante du récepteur cellulaire. Sa concentration plasmatique est proportionnelle à la quantité de récepteurs présents en surface des cellules hématopoïétiques Sa concentration n’est pas influencée par l’inflammation augmente en cas de carence en fer Medullogramme:coloration de Pearls sidéroblastes <10%(non utilise en pratique)

    17. Si ferritine elevee ou normale l’analyse du contexte clinique,de l’anemie de la crp doit permettre d'apprécier s'il y a discordance entre l'anémie et le syndrome inflammatoireSi ferritine elevee ou normale l’analyse du contexte clinique,de l’anemie de la crp doit permettre d'apprécier s'il y a discordance entre l'anémie et le syndrome inflammatoire

    18. La carence en fer affirmée. Quelle en est l'origine? Enquête étiologique Interrogatoire: - Antecedants: Gynécologiques ,grossesses rapprochées, saignements menstruels Digestifs:gastrectomie,hepathopathie, Prise d’AINS Rénaux: Hématurie,maladie rénale Épistaxis répètes - Signes cliniques digestifs :troubles du transit,douleurs, saignement digestif extériorise Examen physique complet: digestif et général

    20. Stratégie diagnostique Faut il explorer le tube digestif ? Quels examens? Dans quel ordre?(rapport coût efficacité) Quel rendement?

    21. L’anémie est un symptôme. L’importance de l’anémie n’est corrélée ni à la découverte,ni au siège,ni à la gravite des lésions. Hommes et femmes ménopauses:causes digestives majoritaires. Femmes non ménopauses:34% causes digestives. L’anémie peut être la conséquence de lésions sévères =>investigation. Risque relatif de diagnostiquer un cancer: 31 chez les hommes et femmes ménopauses.

    22. Hemocult Dépistage de masse;pas d’intérêt à l’échelon individuel Faux positifs Faux négatifs:50% ne détecte pas les saignements occultes modérés originaires du tractus digestif haut . En pratique, il faut avoir à l’esprit que si l’association d’un Hemoccult positif à une carence en fer semble augmenter le taux de lésions identifiables sur le tube digestif (sans toutefois présumer de leur localisation) [6, 12], sa réalisation n’a actuellement aucun impact sur la prise en charge diagnostique d’une anémie par carence martiale. En pratique, il faut avoir à l’esprit que si l’association d’un Hemoccult positif à une carence en fer semble augmenter le taux de lésions identifiables sur le tube digestif (sans toutefois présumer de leur localisation) [6, 12], sa réalisation n’a actuellement aucun impact sur la prise en charge diagnostique d’une anémie par carence martiale. En pratique, il faut avoir à l’esprit que si l’association d’un Hemoccult positif à une carence en fer semble augmenter le taux de lésions identifiables sur le tube digestif (sans toutefois présumer de leur localisation) [6, 12], sa réalisation n’a actuellement aucun impact sur la prise en charge diagnostique d’une anémie par carence martiale. En pratique, il faut avoir à l’esprit que si l’association d’un Hemoccult positif à une carence en fer semble augmenter le taux de lésions identifiables sur le tube digestif (sans toutefois présumer de leur localisation) [6, 12], sa réalisation n’a actuellement aucun impact sur la prise en charge diagnostique d’une anémie par carence martiale. En pratique, il faut avoir à l’esprit que si l’association d’un Hemoccult positif à une carence en fer semble augmenter le taux de lésions identifiables sur le tube digestif (sans toutefois présumer de leur localisation) [6, 12], sa réalisation n’a actuellement aucun impact sur la prise en charge diagnostique d’une anémie par carence martiale. En pratique, il faut avoir à l’esprit que si l’association d’un Hemoccult positif à une carence en fer semble augmenter le taux de lésions identifiables sur le tube digestif (sans toutefois présumer de leur localisation) [6, 12], sa réalisation n’a actuellement aucun impact sur la prise en charge diagnostique d’une anémie par carence martiale.

    23. Endoscopie digestive Examens obligatoires de 1ere intention:endoscopie haute et coloscopie FOGD: Lésions retrouvées dans 29 à 56% des cas Coloscopie: 22 à 30% FOGD +Coloscopie = 44 à 85% de lésions Lésions synchrones hautes et basses:8 à 29% Cancers gastriques ou coliques:20%

    24. Faut il faire des biopsies systématiques? Oui 4 biopsies duodénales systématiques (atrophie villositaire 12%) Biopsies du fundus et de l’antre (atrophie gastrique et Helicobacter pylori) 20% de gastrites chroniques atrophiques chez des patients avec endoscopie digestive haute et basse normale

    26. Maladie coeliaque Prévalence 1% (sous estimée) Retrouvée chez 1.8 à 14.6% des anémies par carence en fer Anémie chez46% des maladies coeliaques infra cliniques Mécanisme de la carence en fer: -Défaut d’absorption -Desquamation cellulaire intense -Saignement occulte -Origine inflammatoire:13% à17% ( tx élevé de ferritine qui régresse après régime sans gluten)

    27. Faut il faire des biopsies systématiques? Oui 4 biopsies duodénales systématiques (atrophie villositaire 12%) Biopsies du fundus et de l’antre (atrophie gastrique et Helicobacter pylori) 20% de gastrites chroniques atrophiques chez des patients avec endoscopie digestive haute et basse normale

    28. Anémie et Helicobacter Pylori Relation basée sur: -Cases report -Études épidémiologiques observationnelles -Études interventionnelles Meta analyse de Mushen: Risque de développer une anémie chez les sujets infectes 2.8 Mécanisme: -Achlorydrie -Saignement occulte -Diversion du fer par HP(grâce à la présence de récepteurs spécifiques de HP pour la lactofferine) Ne doit jamais être considère comme la cause de l’anémie chez les patients non explores

    29. Si découverte d’une tumeur ou d’une maladie coeliaque arrêter les explorations et débuter traitement Diagnostic d’élimination: -Polype non ulcère <1.5cm -Hernie hiatale non compliquée -Diverticules coliques -Hemorroides -Lésions AINS chez sujet >50ans? coloscopie Endoscopie haute et basse:résultats

    30. Bilan initial négatif Négativité du bilan initial: 29 à 50% patients Que faire? Attitude non univoque: -Traitement symptomatique de l’anémie pour certains. -Répétition de l’endoscopie haute et basse pour d’autres. -Exploration de l’intestin grêle.

    31. si anémie sévère ou hg extériorisée Répéter la coloscopie si examen incomplet,mauvaise préparation Rendement 6%. - 5% de tumeurs colorectales non vues -Ulcérations dans de grosses poches herniaires, -Lésions vasculaire affaissées Répétition des examens:

    32. Exploration du grêle Transit du grêle :Ou entero scanner Apport diagnostic : 8% à 11% (tumeurs, ulcérations, diverticules, maladie de crohn) Ne détecte pas: les ulcérations superficielles les angiodysplasies(70%): après 60 ans

    33. Exploration du grêle Vidéo capsule Rentabilité diagnostic : 60 à 70% Meta analyse de Triester(11etudes 309 patients) VCE 72% > enteroIRM 50% > enteroTDM 30% > TG 8% À faire en 1ére intention devant un saignement digestif inexpliqué extériorise ou occulte,en l’absence de signes d’obstruction rétention: 2 – 5%

    36. Enteroscopie double ballon: Examen de deuxième intention après vidéo-capsule ou entéroscanner ou entéro-IRM. Confirmation histologique et traitement des lésions du grêle. Rentabilité diagnostique 60- 70%. Hémorragie inexpliquée: 80% Angiodysplasies: 2/3 cas Traitement endoscopique: 45% - 60% Angiodysplasie : APC Polypectomie (polyposes)

    37. Traitement de l’anémie ferriprive Anémie=symptôme=> rechercher la cause et la traiter Retentissement important sur la qualité de vie=>traitement Buts: -Traitement de la cause -Améliorer les symptômes et la qualité de vie -Rétablir un tx d’Hb,de ferritine,de cs normal

    38. Moyens Transfusion sanguine: si anémie mal tolérée Traitement martial substitutif: Par voie orale: Pas cher maniable sels ferreux100à 200mg/j +vit C pas plus car10 à 20 mg seront absorbes(processus d’absorption satures) Fer en excès peut induire des lésions de stress oxydatif Effets secondaires: nausées, douleurs abdominales,epigastralgies,constipation, diarrhée,selles noires=>prise au milieu des repas=>moindre efficacité Impact sur l’observance: 21% MICI

    39. Efficacité: -Crise reticulocytaire au 10 éme jour -L'HB se normalise en 4 à 6 semaines -Le VGM se normalise en 6 à 8 semaines -La sidérémie se normalise en quelques jours -La ferritinémie se normalise en 3 mois poursuivre le trt jusqu’à correction des réserves Échec: Intolérance Mauvaise observance Malabsorption (maladie coeliaque,gastrectomie,achlorydrie) Pertes importantes dépassant les quantités absorbées Résistance au traitement ? Traitement parentéral

    40. Fer parentéral

    41. La posologie chez l'adulte :100 à 200 mg par injection voie IV stricte, 1à 3 fois par semaine, en respectant un intervalle de 48 heures entre chaque injection. Réponse plus rapide et plus prolongée que fer oral Préfère dans les MICI si anémie <10g/dl,maladie intestinale sévère Fer parentéral

    42. Traitement de l’anémie inflammatoire TRT de la cause+++++ Anémie corrélée à l’activité de la maladie. Correction de l’anémie des MICI sous anti TNF alpha. Erythropoeitine: Epoietine alpha 200U/KG 2 fois par semaine associe au fer iv pour éviter un déficit fonctionnel en fer. Réponse:75 à100%

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