curs 4
Download
Skip this Video
Download Presentation
CURS 4

Loading in 2 Seconds...

play fullscreen
1 / 64

CURS 4 - PowerPoint PPT Presentation


  • 208 Views
  • Uploaded on

CURS 4. Dermatoze alergice Urticaria. Angioedemul. Eczeme. Eritemul polimorf. URTICARIA. Definiţie: Urticaria este o reacţie inflamatorie cutanată alergică sau non-alergică, caracterizată clinic de leziuni edematoase monomorfe, fugace, migratorii şi pruriginoase. Etiopatogenie:

loader
I am the owner, or an agent authorized to act on behalf of the owner, of the copyrighted work described.
capcha
Download Presentation

PowerPoint Slideshow about 'CURS 4' - devaki


An Image/Link below is provided (as is) to download presentation

Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author.While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server.


- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - E N D - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
Presentation Transcript
curs 4

CURS 4

Dermatoze alergiceUrticaria. Angioedemul. Eczeme. Eritemul polimorf

slide3
Definiţie:

Urticaria este o reacţie inflamatorie cutanată alergică sau non-alergică, caracterizată clinic de leziuni edematoase monomorfe, fugace, migratorii şi pruriginoase.

Etiopatogenie:

mecanism imunoalergic – mastocite activate prin legarea IgE eliberează mediatori vasoactivi care activează receptorii cutanaţi

H1 prurit, eritem şi edem

H2 accentuarea pruritului şi edemului

mecanism non-alergic – reacţie anafilactoidă sau de intoleranţă cu severitate doză-dependentă

slide4
Urticaria acută:

idiopatică (> 50% din cazuri)

alergică:

la medicamente (Peniciline, Cefalosporine, Tetracicline, Sulfamide) – survine după 36 ore de la administrarea drogului

la alimente – survine în decurs de câteva minute/ore de la ingestie

la înţepături de viespi sau albine – necesită expuneri multiple

boala serului – după administrare parenterală de ser terapeutic

slide5
non-alergică – se poate manifesta ca:

reacţie anafilactoidă (de intoleranţă) – după prima expunere la:

aspirină, AINS,

aditivi alimentari,

substanţe de radiocontrast,

soluţii macromoleculare,

anestezice, medicamente (morfină, codeină, polimixine, ciprofloxacin, rifampicina),

vin roşu, alimente (brânză, peşte, tomate, ananas, avocado, ouă, căpşuni)

urticarie indusă de infecţii nespecifice, virale (EBV, VHB), bacteriene (streptococi, Campylobacter jejunii)

slide6
Urticaria cronică (evoluţia leziunilor mai mult de 6 săptămâni), cu următorii factori potenţial declanşatori:

medicamente (salicilaţi, AINS, IECA)

aditivi alimentari

infecţii virale, bacteriene dentare, sinusale, urinare, colecistice, infestaţii cu protozoare, helminţi

inhalanţii: polenuri, spori de mucegai, praf de casă, fum de ţigară

bolile de sistem: boli autoimune ale ţesutului conjunctiv, tiroidite autoimune, limfoame

ciclul menstrual şi sarcina

implanturile: materiale metalice de osteosinteză, proteze dentare metalice, amalgamuri dentare

factori psihici: depresia, anxietatea

slide7
Manifestări clinice:

erupţie monomorfă care debutează sub forma unor macule eritematoase, pruriginoase ce se transformă rapid în arii reliefate edematoase, roz-palide, variabile ca număr, dimensiuni şi formă, localizate oriunde pe tegument;

leziunile sunt tranzitorii, fugace, retrocedează în câteva ore

sunt extrem de pruriginoase, mai ales nocturn

devin mai pronunţate seara sau în perioada premenstruală

slide9
urticaria poate fi însoţită de angioedem: tumefiere palidă sau cu tentă roz a feţei (pleoape, buze), pe pavilioanele urechilor, regiunea cervicală, extremitatea membrelor, aria genitală sau la nivelul mucoaselor (tumefiere a mucoasei orale, limbii, faringelui, laringelui) + senzaţie de tensiune, vărsături, dureri abdominale, diaree, artralgii, vertij, sincope.
slide11
Forme clinice particulare de urticarie:

Urticaria vasculitis

leziuni persistente > 24 ore, însoţite de arsuri, prurit sau sensibilitate dureroasă, remise cu leziuni reziduale echimotice sau discromice +/- angioedem, semne generale şi atingeri sistemice (artralgii migratorii, dureri abdominale, greţuri, vărsături, limfadenopatie, splenomegalie, fenomene Raynaud, atingere oculară sau interesare pericardică şi pleurală)

slide13
Uneori manifestare a unei boli autoimune a ţesutului conjunctiv sau a unei hepatopatii cu virus B sau C, sau corelabilă cu ingestia de medicamente, anomalii hematologice, expunerea la frig sau soare

Histopatologic: leziuni de venulită

slide14
Urticaria fizică şi colinergică – grup distinct de manifestări urticariene declanşate de factori fizici (dermografism, urticaria la presiune, urticaria la vibraţii, la frig, aquagenică) sau ca răspuns la hipersudoraţia indusă de căldură (urticaria colinergică)
slide16
Explorări:

- în urticaria acută:

dozarea IgE specifice

prick-teste cu alergenul suspectat

- în urticaria cronică:

teste de provocare pentru aditivi alimentari

slide17
- alte investigaţii:

hemoleucogramă, VSH

proteine, electroforeza proteinelor

imunoelectroforeza

dozarea complementului (fracţiunea C4)

funcţia tiroidiană

slide18
Abordare terapeutică

evitarea/înlăturarea factorilor cauzali cunoscuţi

tratament patogenic:

antihistaminice

stabilizatori ai mastocitelor (calcium-blocante)

corticoizi sistemici în cure scurte şi doze medii

steroizi anabolizanţi

cazurile severe: ciclosporină, plasmafereză, IgG i.v.

tratamentul angioedemului: Adrenalină i.v., i.m. sau inhalator

slide20
Definiţie

Eczema este o reacţie inflamatorie a pielii declanşată de factori exogeni, endogeni sau asociaţi şi caracterizată clinic printr-o pleiadă de leziuni succesive (eritem, edem, vezicule, eroziuni exudative, cruste) iar histologic printr-un proces de spongioză epidermică şi un infiltrat limfo-histocitar perivascular superficial.

slide21
Din punct de vedere etiopatogenic eczemele pot fi clasificate în:

eczeme exogene declanşate de factori din mediul ambiental, factorii predispozanţi fiind nesemnificativi;

eczeme endogene induse de procese desfăşurate în interiorul organismului şi patronate de mecanisme imunoalergice cu amprentă individuală;

eczeme mixte.

slide22
Din punct de vedere evolutiv eczemele se pot clasifica în:

Eczema acutădebutează brusc prin prurit, eritem însoţit de edem cu limite flu, constituind plăci sau placarde, pe acest fond se dezvoltă vezicule; fiind superficiale (intraepiteliale), sub acţiunea gratajului sau spontan veziculele se deschid creând eroziuni exudative (fază de zemuire). Histologic predomină edemul intercelular, spongioza şi veziculaţia.

Eczema subacută se manifestă clinic prin eritem şi edem estompate, leziuni eroziv-crustoase şi scuamoase, iar histologic domină acantoza (spongioza şi veziculaţia diminuând). Stadiul subacut precede remisiunea unei eczeme acute care semnifică restitutio ad integrum.

Eczema cronică poate îmbrăca aspectul unei eczeme uscate (cu plăci/placarde eritemato-scuamoase, cu scuame furfuracee sau pluristratificate şi leziuni de grataj) sau a unei eczeme lichenificate în care plăcile/placardele sunt infiltrate, cu accentuarea cadrilajului pielii, cu tentă pigmentară/cenuşie. Histologic în eczema cronică domină modificările inflamatorii dermice.

slide26
Mecanisme patogene:

dermitele de contact (iritative şi alergice- reacţii de sensibilizare de tip întârziat (imunitatea mediată celular) şi reacţiile imune tipI.

Factori patogenici neimunologici sunt multipli:

tulburări digestive (hipo-, anaclohidrii, diskinezii colecistice, disbacterioze intestinale), malabsorbţia;

alterarea calităţilor de barieră protectoare ale pielii;

profilul psihologic anxios, depresiv, hiperreactiv.

slide27
O trăsătură particulară a eczemelor este diseminarea la distanţă de punctul de origine.

Este posibil ca erupţia secundară generalizată să evolueze spre o eritrodermie.

Diseminarea poate fi explicată de:

contactul continuu a noi arii cutanate cu un alergen extern specific;

ingerarea sau injectarea unui alergen care anterior a indus sensibilizare prin aplicare topică;

răspunsul imun mediat celular anormal faţă de Ag cutanate autologe (hiperiritabilitatea condiţionată);

hipersensibilizare bacteriană (în cazul eczemelor bogat colonizate microbian).

Din punct de vedere clinic erupţia secundară poate fi constituită din papule edematoase, papulo-vezicule grupate în plăci sau simple macule eritematoase care au o distribuţie simetrică.

slide28
Eczemele exogene

Eczema microbiană şi micotică

Dermatita de contact

Eczemele endogene şi mixte

Eczema numulară

Eczema mâinii

Eczema gravitaţională

Eczema asteatotică

Eczema seboreică

Eczematidele

Dermatita atopică

Lichen simplex

eczeme endogene i mixte
Eczeme endogene şi mixte

Dermatita atopică (DA)

  • dermatoză cronică inflamatorie cu manifestări clinice polimorfe dominate de prurit, expresie a unor interacţiuni complexe între factori genetici, imunologici, biochimici, farmacologici, ambientali
  • incidenţă în continuă creştere (1 din 5 copii UE)
  • debut în copilărie (55% debut la 4 luni - 1 an)
  • calitatea vieţii este afectată sever
    • mai sever decât psoriazisul cutanat
    • egal cu diabetul zaharat
etiop atogenie
Etiopatogenie
  • predispoziţie genetică spre
    • hiperreactivitate imună mediată de IgE
    • manifestări de tip astm bronşic,rinită, conjunctivită
  • mecanism imunologic:
    • Creşterea nivelului seric al IgE dirijate împotriva unor alergene alimentare, aeroalergene sau de contact (răspuns imun mediat IgE cu participarea limfocitelor Th2)
slide31
Creşterea producţiei de interleukine de către LTh2 alergen-specifice activarea eozinofilelor şi diminuarea hipersensibilităţii întârziate

Deficit al imunităţii celulare şi susceptibilitate crescută la infecţii virale şi fungice

Principalele alergene :

Aeroalergene (praful de casă, polenurile de graminee, mucegaiurile, fanerele şi scuamele de animale)

Alergene alimentare (ou, peşte şi crustacee, lapte, arahide, nuci, alune, migdale, mango, banane, kiwi, grâu şi soia)

Alergene de contact (metale: nichel, crom, cobalt, parfumuri, lanolină, esterii acidului PAB, balsam de Peru, topice medicamentoase: neomicină, clorhexidină, propilenglicol)

manifest ri clinice
Manifestări clinice
  • Dermatita atopică infantilă:
    • Debut după luna a 3-a de viaţă
    • Localizare de elecţie: la nivelul obrajilor respectând centrul feţei
    • Leziuni eritemato-papulo-veziculoase care evoluează cu exudaţie şi se pot suprainfecta
manifest ri clinice1
Manifestări clinice
  • Dermatita atopică juvenilă:
    • În continuarea evoluţiei celei infantile sau manifestare inaugurală de atopie
    • Leziuni flexurale (plica cotului, poplitee, plica pumnului), la nivelul regiunilor laterocervicale, feţelor dorsale ale mâinilor şi picioarelor, regiunea cefei
    • Aspect de eczemă subacută cu limite flu, care episodic devine exudativă
manifest ri clinice2
Manifestări clinice
  • Dermatita atopică a adultului:
    • Aspect de eczemă cronică lichenificată cu dispoziţie flexurală dar şi la nivelul feţei (periorbital, perioral), toracelui antero-superior, faţa dorsală a mâinilor
alte manifest ri de atopie
Alte manifestări de atopie
  • Xeroza cutanată
  • Hiperkeratoza foliculară
  • Pigmentaţie periorbitară
  • Hiperliniaritate palmară
  • Dermografism alb
  • Pliu suplimentar al pleoapei inferioare (semnul Dennie-Morgan)
  • Manifestări oculare (keratoconjunctivită, keratoconus, cataractă subcapsulară)
forme particulare de dermatit atopic
Forme particulare de dermatită atopică
  • Pulpita fisurară +/- onicodistrofii
  • Dermatoza juvenilă plantară (eczemă a antepiciorului la copii între 3 şi 14 ani)
  • Prurigo cu leziuni papuloase mici pe feţele de extensie ale membrelor
  • Cheilitis sicca (eritem, fisuri, descuamaţie a semimucoasei buzelor)
criterii de diagnostic
Criterii de diagnostic

Criteriul major: prurit

Criterii minore:

  • Istoric de leziuni la plicile mari, perimaleolar, laterocervical
  • Istoric personal de astm bronşic sau febră de fân
  • Istoric de xerodermie în ultimul an
  • Dermatită flerurală vizibilă sau, la copiii sub 4 ani, eczemă a obrajilor şi frunţii
  • Debut înaintea vârstei de 2 ani
slide42
Complicaţii:

Infecţioase:

Bacteriene (stafilococ auriu)

Virale (epidermoviroze proliferative, viroze postvaccinale severe şi post-infecţie herpetică – eczema herpeticum)

Fungice (Trichophyton rubrum)

Markerii prognosticului sever:

Debut precoce

Istoric familial

Asocierea cu rinită sau astm bronşic

examinari paraclinice
Examinari paraclinice
  • Tulburari vasomotorii

- dermografism alb

- reactia la acetilcholina pozitiva

- reactia la histamina negativa

examinari paraclinice1
Examinari paraclinice
  • Modificari biologice:

- eozinofilie >40%

- cresterea IgE

- dozarea histaminemiei

- hemoleucograma, trombocitoza, Ca, Mg,

probe hepatice

examinari paraclinice2
Examinari paraclinice
  • Prick-teste cutanate:

- la trofoalergeni

- la pneumalergeni

- antigene microbiene si micotice

diagnostic diferential
Diagnostic diferential
  • Eczema seboreica a sugarului
  • Dermatita exfoliativa a nou nascutilor
  • Dermatita de contact
  • Eczemele micotice
  • Dermatita seboreica a adultului
  • Eczema numulara
  • Neurodermita cronica a adultului
tratament
Tratament
  • Profilaxie – regim igieno-dietetic, climatoterapie, consiliere privind profesia
  • Tratament
    • General:
      • antihistaminice anti H1 nesedative, corticoterapie sistemica (cure scurte la pacienţi cu leziuni exudative extinse),
      • Ciclosporina (cazurile severe),
      • imunomodulatoare cu factori timici (timostimulina şi timopentina)
    • Local:
      • Combaterea xerozei cutanate prin emoliente
      • Combaterea inflamaţiei şi pruritului prin pansamente umede, corticosteroizi topici (Elocom administrat o singura data/zi), sau inhibitori selectivi ai citokinelor inflamatorii
slide50
Definiţie

Eritemul polimorf este o condiţie cu determinism plurietiologic caracterizată printr-o erupţie acută, autolimitată de leziuni eritemato-papulo-veziculo-buloase cu aspect sugestiv „în ţintă”, cu interesare cutanată şi/sau mucoasă şi evoluţie recidivantă.

slide51
Etiopatogenie

Factorii etiologici demonstraţi ca responsabili de apariţia bolii sunt diverşi:

infecţii bacteriene şi virale (streptococii, herpes simplex, hepatită B, mononucleoză infecţioasă);

infecţii fungice profunde şi cu micoplasme;

medicamente (sulfonamide, carbamazepină, fenotiazine, barbiturice, fenilbutazona);

neoplazii (limfoame, carcinoame);

boli autoimune (lupus eritematos), sarcoidoza;

disfuncţii hormonale (în sarcină, premenstrual)

predispoziţie genetică + mecanism imunoalergic tip III sau tip IV

manifest ri clinice3
Manifestări clinice

eritem polimorf eritemato-papulos:

  • leziuni papuloase eritemato-violacee cu centrul deprimat, cianotic sau purpuric, luând aspectul caracteristic „în cocardă” sau „în ţintă”
  • pruriginoase
  • diametru de 0,5-1 cm,
  • localizate electiv la nivel acral: faţa dorsală a mâinilor, picioarelor, gambe, genunchi, coate, antebraţe şi mai rar la nivelul feţei, pavilioanele urechilor
  • erupţia se instalează brusc, evoluează în pusee 2-3 săptămâni şi se poate remite spontan cu hiperpigmentări reziduale
  • atingerea mucoaselor este rară
slide55
eritem polimorf veziculo-bulos:

leziuni mai puţin numeroase cu centrul ocupat de o veziculo-bulă şi periferia eventual veziculoasă („herpes iris”);

atingerea mucoaselor (orală, nazală, conjunctivală, genitală) este mai frecventă însă.

pe mucoasa bucală apar leziuni erozive rotund-ovalare cu rest epitelial periferic din plafonul veziculo-bulelor, dureroase şi însoţite de sialoree.

uneori, interesarea membranelor mucoase domină tabloul clinic.

precedată de semne prodromale (infecţie a căilor aeriene superioare, herpes simplu) iar în perioada de stare sunt prezente febra, artralgiile, mialgiile.

slide57
sindromul Stevens-Johnson, formă buloasă severă, cu evoluţie şi prognostic severe şi, de aceea, considerat ca eritem polimorf major (spre deosebire de formele clinice precedente, de eritem polimorf minor).

mai frecvent la sexul masculin

debutează după un prodrom scurt (febril, cu angină eritematoasă, artralgii) sau brusc cu alterarea stării generale, febră ridicată (39-400C) şi erupţie eritemato-buloasă cutanată cu tendinţă la generalizare, interesând şi trunchiul, precum şi manifestări la nivelul mucoaselor care domină tabloul clinic

slide58
pe membranele mucoase orale (interesate în 100% din cazuri) apar leziuni buloase şi erozive: pe semimucoasa buzelor (aspect fisurat cu cruste hematice), mucoasa jugală, linguală, pilierii anteriori, faringe (eroziuni roşii de aspect difteroid acoperite de depozite alb-cenuşii – false membrane); semnele funcţionale – importante (hipersalivaţie, dureri importante la masticaţie, vorbit, deglutiţie);
slide60
pe mucoasa oculară (afectată în 90% cazuri), leziunile buloase determină keratită, ulcer cornean, irită, uveită care în evoluţie pot lăsa sechele (sinechii, opacităţi corneene, cecitate);

la nivelul mucoasei genitale leziunile eroziv-buloase întreţin la sexul feminin o vulvovaginită purulentă şi pot determina o balanită erozivă şi fimoză la sexul masculin;

la nivelul mucoasei ano-rectale, leziunile erozive postbuloase determină tenesme

slide61
Alte manifestări patologice ale sindromului Stevens-Johnson:

afectarea renală cu hematurie sau insuficienţă renală acută consecutivă unei necroze tubulare;

manifestări respiratorii: tuse seacă iniţial şi apoi cu expectoraţie mucopurulentă şi sanguinolentă; tabloul clinic îmbracă aspectul unei pneumopatii interstiţiale sau al unei bronhopneumonii;

manifestări la nivelul SNC: meningism, hemoragii cerebrale în focar cu hemiplegii sau sindroame meningoencefalice (în 10% din cazuri).

slide62
Evoluţia eritemului polimorf major este spre vindecare spontană în 3-6 săptămâni. Riscul letal este de 5-15% prin complicaţiile infecţioase, afectarea renală şi a SNC, dezechilibrul hidro-electrolitic.

Recurenţele sunt mai frecvente în formele clinice papuloase şi veziculo-buloase, cauza cea mai frecventă fiind herpesul simplu recurent.

slide63
Diagnostic diferenţial

Leziunile membranelor mucoase trebuie distinse de:

pemfigus vulgar;

pemfigoidul cicatricial al mucoaselor;

lichenul plan eroziv;

boala Behçet;

gingivostomatita herpetică.

slide64
Tratament

forme clinice minore:

tratament antialergic nespecific (antihistaminic, preparate de calciu şi vitamina C)

eventual antibioterapie pentru prevenirea suprainfecţiilor bacteriene.

sindromul Stevens-Johnson precum şi formele severe veziculo-buloase necesită:

corticoterapie sistemică,

antibioterapie,

eventual reechilibrare hidroelectrolitică

tratament topic antiseptic (coloranţi), epitelizante.

Leziunile orale impun gargară cu antiseptice (soluţie clorhexidină), apă oxigenată 1:4 pentru îndepărtarea detritusurilor epiteliale, coloranţi şi corticosteroizi în orabase.

În eritemul polimorf recurent postherpetic se poate administra aciclovirul

ad