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HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA

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  1. HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA

  2. Pré-teste

  3. ANATOMIA • Órgão do sistema reprodutor masculino situado anteriormente ao reto e inferiormente à bexiga envolvendo a uretra prostática • Possui em torno de 20 g • Produz a secreção prostática, componente do sêmen facilitador da locomoção dos espermatozóides e prolonga o tempo de vida dos mesmos no meio ácido da vagina

  4. ANATOMIA

  5. ANATOMIA

  6. CONCEITO • HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA: • É uma patologia benigna que consiste em alterações da histologia prostática e do seu aumento de volume, ocorrendo principalmente nos indivíduos com idade acima dos 50 anos e podendo desencadear, ou não, sintomas miccionais.

  7. EPIDEMIOLOGIA • A prevalência de HPB começa a se elevar a partir dos 40 anos • Relacionada ao processo do envelhecimento masculino: alterações histológicas em 50% dos homens com 50 anos e 90% após os 80 anos • Um terço dos pacientes com HPB identificada histologicamente são sintomáticos e necessitaram de tratamento • 10% necessitaram de tratamento cirúrgico • Incidência semelhante entre negros, caucasianos e asiáticos

  8. ETIOLOGIA MULTIFATORIAL: ENVELHECIMENTO (principal): • Remodelação prostática na zona de transição por desequilíbrio entre fatores de crescimento celular e apoptose (morte programada) -> hiperplasia, cálculos prostáticos, corpórea amilácea • Proteínas TGF beta 1 e Bcl-2 -> regulam a apoptose prostática e estão aumentadas na HPB

  9. ETIOLOGIA HORMONAL: Ação intra-glandular da deidrotestosterona (DHT) -> proliferação celular Nos fibroblastos do estroma e céls. basais a testosterona é convertida em DHT pela enzima 5-alfa-redutase (5-AR) Nos idosos suspeita-se de valores aumentados de DHT no tecido prostático

  10. ETIOLOGIA • Controle endócrino da produção da testosterona: • Eixo hipotalâmico e hipofisário: • LHRH (HIPOTÁLAMO) → LH (HIPÓFISE) → TESTOSTERONA • A testosterona é produzida pelas células de Leydig dos testículos (90% a 95%) + suprarrenais (5% a 10%) • Penetração na célula prostática, dando origem a deidroepiandrosterona e a deidrotestosterona (DHT) – metabólitos ativos

  11. ETIOLOGIA SÍNDROME METABÓLICA: Correlação HPB x dislipidemia, baixos níveis de HDL, HAS, obesidade e diabetes INFLAMATÓRIOS: Processo inflamatório crônico -> crescimento fibromuscular da próstata GENÉTICOS: Herança autossômica dominante (?)

  12. FISIOPATOLOGIA • Zona de transição / zona periuretral → mais sensíveis aos estímulos de crescimento pela HPB

  13. FISIOPATOLOGIA Relação estroma: epitélio glandular passa de 2:1 -> 4:1 COMPONENTE MECÂNICO AUMENTO VOLUME PROSTÁTICO -> DIMINUIÇÃO DO CALIBRE E AUMENTO DA RESISTÊNCIA URETRAL A PASSAGEM DA URINA. COMPONENTE DINÂMICO AUMENTO ATIVIDADE ALFA ADRENÉRGICA -> AUMENTO DE RECEPTORES NA CÁPSULA PROSTÁTICA / COLO VESICAL / ESTROMA -> AUMENTO TÔNUS DA MM. LISA E RESISTÊNCIA URETRAL

  14. FISIOPATOLOGIA COMPONENTE VESICAL ALTERAÇÕES VESICAIS SECUNDÁRIAS -> HIPERATIVIDADE DETRUSORA / HIPOCONTRATILIDADE DETRUSORSA (FALÊNCIA). ESTADO MAIS AVANÇADO DA HPB

  15. QUADRO CLÍNICO • LUTS → Lower Urinary Tract Symptoms • Sintomas do trato urinário inferior

  16. QUADRO CLÍNICO • Sintomas obstrutivos (ESVAZIAMENTO) • Jato urinário fraco / calibre reduzido • Jato urinário intermitente (partido) • Hesitação miccional • Micção com esforço abdominal • Gotejamento terminal • Retenção urinária • Esvaziamento incompleto da bexiga

  17. QUADRO CLÍNICO • Sintomas irritativos: • Disúria • Polaciúria • Nictúria • Urgência miccional • Urgeincontinência

  18. QUADRO CLÍNICO • 15% dos homens entre 40 e 49 anos e 40% a 50% dos com mais de 70 anos apresentam LUTS sugestivos de HPB • Os sintomas miccionais obstrutivos são os mais frequentes • Os sintomas de armazenamento (irritativos) causam maior desconforto (pior qualidade de vida) • Geralmente os sintomas são oscilantes -> períodos de melhora ou piora espontânea.

  19. DIAGNÓSTICO EXAMES BÁSICOS • IPSS • Toque retal • Dosagem PSA • EAS (hematúria / infecção) • OUTROS EXAMES • urocultura, função renal, glicemia • US de próstata via supra-púbica • Tamanho da próstata • Anatomia do trato urinário • Resíduo urinário pós-miccional • Avaliação de complicações (cálculos / divertículos)

  20. DIAGNÓSTICO • Quantificação clínica dos sintomas • I-PSS (InternationalProstaticSymptomsScore) • Questionário de fácil aplicação e alta reprodutibilidade que quantifica os sintomas urinários e o impacto na qualidade de vida • Leve 0-7 / Mod 8-19 / Severos 20-35

  21. DIAGNÓSTICO

  22. DIAGNÓSTICO

  23. DIAGNÓSTICO • Urofluxometria → Qmáx < 10 ou 12 mL/s • Urodinâmica • Estudo pressão / fluxo → Pves> 40 cm H2O com fluxo máximo reduzido. • Pacientes com hiperatividade detrusora, hipocontratilidade detrusora, próstata pequenas, doenças neurológicas associadas

  24. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

  25. COMPLICAÇÕES DA HPB • Retenção urinária aguda • Insuficiência rena aguda • Doença renal crônica • Litíase vesical • Hematúria • Infecção do trato urinário de repetição

  26. COMPLICAÇÕES DA HPB • Fatores de risco para progressão da HPB: piora dos sintomas -> RUA -> cirurgia • I-PSS elevado (> 12) • Volume de resíduo pós-miccional elevado • Volume prostático > 30 g • PSA elevado > 1,5 ng/mL

  27. TRATAMENTO CLÍNICO X CIRÚRGICO

  28. TRATAMENTO CLÍNICO • Objetivos do tratamento clínico para HPB e seus sintomas: • Rápida melhora dos sintomas (principalmente os de armazenamento) e manutenção da melhora ao longo do tempo • Prevenir ou reduzir o risco de disfunções vesicais e o desenvolvimento de complicações como retenção urinária.

  29. TRATAMENTO CLÍNICO • IPSS < 8: acompanhamento anual • IPSS > 8: tratamento clínico inicial • AQUELES COM SINTOMAS SEVEROS IPSS > 19 tem 30% de chance de evoluir para tratamento com cirurgia.

  30. TRATAMENTO CLÍNICO • ALFABLOQUEADORES: • Diminuem o tônus mediado pela estimulação simpática da musculatura lisa da próstata, através de receptores alfa-adrenérgicos • Relaxam a musculatura lisa da próstata e colo vesical (facilita escoamento de urina) • Rápida resposta aos sintomas independente do tamanho da próstata

  31. TRATAMENTO CLÍNICO • Prazosina / Terazosina → menos utilizadas, baixa urosseletividade, mais efeitos colaterais • Alfuzosina • Doxazosina → baixos efeitos colaterais, administração única diária • Tansulosina → droga mais moderna, maior eficácia com baixos efeitos colaterais, maior custo EFEITOS COLATERAIS: hipotensão, ejaculação retrógrada, cefaléia

  32. TRATAMENTO CLÍNICO • Inibidores da 5-alfa redutase: • Impede a formação intra-prostática de testosterona em deidrotestosterona • Reduz volume prostático (20 a 30%) / melhora fluxo urinário • Eficaz em longo prazo • Reduz valor de PSA em 50% (após 6 meses a 1 ano) • Finasterida / Dutasterida (menos efeitos colaterais)

  33. TRATAMENTO CLÍNICO

  34. TRATAMENTO CLINICO • Pode-se usar tratamento combinado • Alfabloqueador + inibidor da 5-alfa redutase • Estudos: MTOPS, CombAT • Fitoterapia • Pouco uso / poucos estudos que demonstrem eficácia (Guidelines não recomendam) • Serenoarepens, Pygeumafricanum • Propriedades antiandrogênicas, anti-inflamatórias e antiproliferativas.

  35. TRATAMENTO CIRÚRGICO • Indicações absolutas: • Sintomas acentuados persistentes após tratamento clínico • Retenção urinária persistente • Ureterohidronefrose • Infecção urinária recorrente • Hematúria macroscópica refratária • Incontinência urinária paradoxal.

  36. TRATAMENTO CIRÚRGICO

  37. TRATAMENTO CIRÚRGICO • Terapias minimamente invasivas (Eletrovaporização da próstata / Homium LASER / stents uretrais / termoterapia transuretral por micro-onda - TUNA) • Incisão transuretral da próstata • Ressecção transuretral da próstata • Tratamento padrão-ouro • Para próstatas de até 60 / 80 g

  38. TRATAMENTO CIRÚRGICO

  39. TRATAMENTO CIRÚRGICO

  40. TRATAMENTO CIRÚRGICO