slide1 l.
Download
Skip this Video
Loading SlideShow in 5 Seconds..
Kronik Böbrek Yetmezliği PowerPoint Presentation
Download Presentation
Kronik Böbrek Yetmezliği

Loading in 2 Seconds...

play fullscreen
1 / 53

Kronik Böbrek Yetmezliği - PowerPoint PPT Presentation


  • 476 Views
  • Uploaded on

Kronik Böbrek Yetmezliği. Dr. Mehmet Koç Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı. KRONİK BÖBREK YETMEZLİĞİ (KBY). Böbrek fonksiyonlarının geri dönüşümsüz olarak bozulmasıdır. İki farklı zamanda ve 3 ay aralıklarla yapılan ölçümlerle GFR < 60 ml/dk olması.

loader
I am the owner, or an agent authorized to act on behalf of the owner, of the copyrighted work described.
capcha
Download Presentation

PowerPoint Slideshow about 'Kronik Böbrek Yetmezliği' - denim


An Image/Link below is provided (as is) to download presentation

Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author.While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server.


- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - E N D - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
Presentation Transcript
slide1

Kronik Böbrek Yetmezliği

Dr. Mehmet Koç

Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi

Nefroloji Bilim Dalı

kron k b brek yetmezl kby
KRONİK BÖBREK YETMEZLİĞİ (KBY)
  • Böbrek fonksiyonlarının geri dönüşümsüz olarak bozulmasıdır.
  • İki farklı zamanda ve 3 ay aralıklarla yapılan ölçümlerle GFR <60 ml/dk olması.
  • GFR ne olursa olsun altta yatan bir morfolojik veya fonksiyonel böbrek hastalığı da KBH olarak tanımlanır (örn: nefrotik sendromlu ve GFR 120 ml/dk olan hasta evre 1 KBH’sıdır.
slide4

Kronik Böbrek YetmezliğiEtyolojileri (USRDS)

ETİYOLOJİ 1994 2000

  • Diabetes mellitus %30,6 %44,8
  • Hipertansiyon %26,5 %27,6
  • Glomerülonefrit %13,6 %8,7
  • Kistik böbrek hast. %5,4 %2,1
  • Diğer böbrek hast. %20,5 %18
slide5

Hemodiyaliz Hastalarında

Primer Böbrek Hastalıkları - Türkiye 2009

N:38604

%

aby ve kby ay r m
ABY ve KBY Ayırımı
  • Noktüri
  • Anemi
  • Hipokalsemi
  • Hiperparatiroidi
  • Atrofik böbrekler
slide7

Böbrek boyutlarını küçültmeden KBY yapan hastalıklar:

  • Diyabet
  • Multiple miyeloma
  • Amiloidoz
  • Polikistik böbrek hastalığı
  • Skleroderma
  • Postobstrüktif renal yetmezlik
slide10

Nefrotoksik Ajan Kullanımından Kaçınılması

  • Nonsteroidal anti-inflammatuar ilaçlar
  • Vancomycin
  • Aminoglikozitler
kby nin lerlemesinin yava lat lmas
KBY’nin İlerlemesinin Yavaşlatılması
  • Primer hastalığın takibi
  • İyi KB kontrolü
    • KB değerleri
    • İlaç seçimi
  • Proteinürinin kontrolü
  • Hiperlipidemi tedavisi
  • Bikarbonat
  • Obesite
  • Allopurinol
kby kompl kasyonlari
KBY KOMPLİKASYONLARI

Su ve Sodyum Metabolizması

  • Na ve su retansiyonu olur (dilüsyonel hiponatremi)
  • Hipertansiyon gelişebilir ve KBY yi ağırlaştırır
  • Fazla su alımı + tuzsuz diyetle hiponatremi
  • Tuz kısıtlaması + Loop diüretikleri ana tx
  • GFR < 5-10 ml/dk olduğunda diüretikler etkisiz
  • KBY de böbrekler Na’u tamamen tutamaz ve çoğunlukla idrarda Na kaçağı görülür (hipovolemik hiponatremi)
    • KBY + dehidratasyonda tipik prerenal idrar bulguları beklenmez, UNa > 20 meq/L dir
kby kompl kasyonlari15
KBY KOMPLİKASYONLARI

Potasyum Metabolizması Bozuklukları

  • KBY de barsaklardan K+ atılımı artar
  • GFR < 5 – 10 ml/dk olunca hiperkalemi gelişir
  • Konstipasyon, metabolik asidoz, beta bloker, NSAID, ACE inhibitörleri hiperkalemi riskini arttırır

Metabolik Asidoz

  • KBY hastalarında amonyagenez bozulur, amonia (NH3 üretilemez)
  • Ancak idrarı asidifiye edebilirler
kby kompl kasyonlari16
KBY KOMPLİKASYONLARI

Asit – baz dengesi bozuklukları (devam)

GFR 20-30 ml/dk: normal anyon gap M asidoz

  • Diyabetik Nefropati ve İnterstisyel nefritlerde
    • Hiperkalemik Hiperkloremik M asidoz (Tip 4 RTA veya hiporeninenik hipoaldosteronizm)
    • Hiperkalemi tedavi edilince asidoz da düzelir
  • GFR < 5 ml/dk olunca asit sekresyonu azalır ve artmış anyon gaplı M asidoz gelişir
kby kompl kasyonlari17
KBY KOMPLİKASYONLARI

Kemik hastalıkları, Kalsiyum – Fosfor dengesi

  • 2 majör kemik hastalığı gelişir
    • Yüksek PTH + Yüksek kemik döngüsü
      • Sekonder hiperparatiroidizm
      • Osteitis Fibroza
    • Normal-düşük PTH + Düşük kemik döngüsü
      • Osteomalazi
      • Adinamik kemik hastalığı
slide19

KBY’de Fosfat Alımı ile Sekonder HPT’nin İlişkisi

Normal diyet

Düşük P diyet

Slatopolsky, Caglar, J Clin Invest, 1971

slide21

Kalsitriol ve Sekonder Hiperparatiroidizm

Kalsitriol 

Direkt etki

İndirekt etki

İntestinal Ca absorbsiyonu 

PTH nın kemikteki kalsemik

etkisine direnç

PTH gen kopyalanması 

Paratiroid VDR 

Paratiroid hücre proliferasyonu 

Ca algılayan reseptör sayısı 

Ca aracılığı ile PTH supresyon eşiği 

Paratiroid fonksiyon bozukluğu

Hipokalsemi

HİPERPARATİROİDİZM

slide22

Renal Osteodistrofide Oluşan İskelet Anormallikleri

Adinamik kemik hastalığı

Osteomalazi

Osteitis fibroza

Normal

Hafif

Bileşik

Hiperparatiroidizm

Yüksek dönüşümlü

Kalsitriol, kalsiyum

Düşük dönüşümlü

Alüminyum

slide23
Düşük döngülü kemik hastalıkları
  • Osteoklast ve osteoblast sayısında azalma, Osteoblast aktivitesinde azalma olur
    • Osteomalazi: mineralize edilememiş kemik matriksinde artış, osteoid volümünde artış
    • Sebepleri: Vit D yetmezliği, Metabolik asidoz, Alüminyum depolanması
    • Adinamik Kemik Hastalığı: kemik volüm ve mineralizasyonunda azalma
    • Aşırı Kalsitriol tedavisi ile PTH baskılanması sonucu gelişir, nadiren alüminyum
slide24

Hemodiyaliz Hastalarında Renal Osteodistrofi

Comprehensive Clin Nephrol, 2003

slide25

Diyaliz Tedavisi Görmeyen Kronik Böbrek Hastalarında Renal Osteodistrofi

84 hasta, 54.2 ± 12.1 yaş

Tüm hastalara biyopsi

59 hasta Ca karbonat kullanıyor

D vitamini kullanan hasta yok

Spasovski, NDT, 2003

slide26
Kalsiflaksis: cilt, damar ve yumuşak dokularda kalsiyum-fosfat birikmesi
    • Cilt ve ekstremitelerde nekroza yolaçabilir
  • Sekonder PTH ve Osteitis fibroza tedavi
    • Fosfor düzeyini düşürücü yöntemler
      • Düşük fosforlu diyet
      • Kalsiyum karbonat, Kalsiyum asetat
      • Sevelamer: hiper kalsemi yapmadan PO4übağlar (Özellikle CaxP ≥ 55 olduğunda önerilir).
    • Oral-IV Kalsitriol
  • Alüminyum içeren preparatlardan kaçınılmalı
slide27

Serum Fosfor Düzeyinin Değerlendirilmesi

  • Evre 3 ve 4 KBH’ da, serum fosfor düzeyleri 2.7 mg/dL nin üzerinde olmalı* ve 4.6 mg/dL yi geçmemelidir**
  • Evre 5 KBH’ lı hastalarda ve hemodiyaliz yada periton diyalizi ile tedavi edilmekte olan hastalarda serum fosfor düzeyleri 3.5 - 5.5 mg/dL arasında olmalıdır*

* KANIT

** GÖRÜŞ

slide28

Diyette Fosfor Kısıtlaması

  • Evre 3 ve 4 KBH’ da serum fosforu >4.6 mg/dL**,
  • Evre 5 KBH da >5.5 mg/dL’ nin* üzerindeyse diyetteki fosfor alımı 800-1000 mg/gün olarak kısıtlanmalıdır (diyet ile alınan protein miktarı ayarlanmış)

* KANIT

** GÖRÜŞ

fosfat ba lay c lar n n kullan m
Fosfat Bağlayıcılarının Kullanımı
  • Evre 5 KBH da:
    • Hem kalsiyum tuzları hem de diğer non-kalsiyum, nonaluminyum ve nonmagnesyum fosfat bağlayıcı ajanlar (sevelamer gibi) serum fosforunu düşürmede etkindir * ve primer tedavide kullanılabilirler**
    • Kalsiyum tuzları yada diğer fosfat bağlayıcılarının kullanımına rağmen hiperfosfotemik kalan (>5.5 mg/dL) diyaliz hastalarında kombinasyon tedavisi kullanılmalıdır **
    • Kalsiyum tuzlarının kullanıldığı durumlarda verilen elementer kalsiyum miktarı 1500 mg/gün ü geçmemelidir**, diyetle alım dahil elementer kalsiyum alımı 2000 mg/gün’ü geçmemelidir
    • Hiperkalsemik (düzeltilmiş Ca> 10.2 mg/dL) veya takip eden 2 plasma PTH ölçümü <150 pg / mL olan hastalarda kalsiyum tuzları kullanılmamalıdır *
    • Nonkalsiyum fosfat bağlayıcıları ciddi vasküler ve/veya yumuşak doku kalsifikasyonu olan hastalarda tercih edilmelidir**
    • Serum fosforu >7 mg/dL olan hastalarda kısa süreli (4 hafta) bir kereye mahsus aluminyum tuzları kullanılabilir ve ardından tekrar diğer fosfat bağlayıcılara geçilmelidir**. Bu hastalarda daha sık diyaliz ek olarak düşünülmelidir*.

* KANIT ** GÖRÜŞ

kbh da v tam n d tedav s 1
KBH’ Da VİTAMİN-D TEDAVİSİ: (1)
  • Evre 3-4 KBH
    • Aktif oral vitamin D tedavisi plazma i-PTH düzeyi böbrek hastalığının evresine uygun hedeflenen düzeyin üzerindeyse ve serum 25(OH)-vitamin D düzeyi >30 ng/mL ise endikedir*. Başlangıç dozları:
  • Aktif vitamin D tedavisi serum düzeltilmiş Ca düzeyi <9.5 mg/dL ise ve fosfor düzeyi <4.6 mg/dL ise başlanmalıdır**
  • Hızla bozulan renal fonksiyonlar varlığı durumunda veya medikasyonlara ve izleme uyum göstermeyen hastalarda vitamin D preparatları reçete edilmemelidir**
kbh da v tam n d tedav s 2
KBH DA VİTAMİN D TEDAVİSİ: (2)
  • Evre 3-4 KBH (Devam)
    • Vitamin D Tedavisi Süresince, Serum Ca Ve Fosfor Düzeyleri Tedavinin Başlangıcından Sonraki İlk 3 Ayda Ayda 1, Daha Sonra Her 3 Ayda Bir İzlenmelidir. Plazma PTH Düzeyleri İlk 6 Ayda En Az 3 Ayda 1, Daha Sonrada 3 Ayda 1 İzlenmelidir **
    • Vitamin D Tedavisinde Doz Ayarlaması Aşağıdaki Öneriler Doğrultusunda Yapılabilir:
      • İ-pth Düzeyi Eğer Hedef Düzeyin Altına Düşerse İ-pth Düzeyi Hedef Düzeylere Çıkana Kadar Kesilmeli Ardından Yarı Yarıya Doz Azaltılarak Tedaviye Yeniden Başlanmalıdır. Eğer En Düşük Doz Kullanılmaktaysa Tedavi Gün-aşırı Uygulamaya Dönüştürülebilir**
      • Düzeltilmiş Serum Ca Düzeyi 9.5 Mg/Dl Yi Geçerse, Aktif Vitamin D Tedavisi Serum Ca <9.5 Mg/Dl Olana Kadar Kesilmeli, Daha Sonra Yarı Dozda Başlanmalı. Eğer En Düşük Günlük Doz Kullanılıyorsa Gün Aşırı Tedaviye Geçilebilir**
      • Eğer Serum Fosfor Düzeyi >4.6 Mg/Dl İse Aktif Vitamin D Tedavisine Ara Verilmeli, Serum Fosforu 4.6 Mg/Dl Nin Altına Düşünceye Kadar Fosfor Bağlayıcı Tedaviye Başlanmalı Yada Dozu Arttırılmalı Ve Ardından Önceki Aktif Vitamin D Dozuyla Tedaviye Yeniden Başlanmalı**

* KANIT ** GÖRÜŞ

slide35

Kby Komplikasyonları

Kardiyovasküler komplikasyonlar

  • KBY hastalarında mortalitenin en sık sebebi
    • Atheroskleroz
    • İskemik kalp hastalığı
    • Hipertansiyon (en sık komplikasyon)
    • Sol ventrikül hipertrofisi
    • Konjestif kalp yetmezliği, pulmoner ödem
    • Üremik Perikardit
kby komplikasyonlar
KBY Komplikasyonları

Hematolojik komplikasyonlar

  • Anemi
    • Normositer normokromik
    • EPO üretimindeki azalma (en sık)
    • Üremik toksinlerin kemik iliğini baskılaması
    • Folik asit yetmezliği
    • Demir eksikliği
    • Eritrosit ömründe kısalma
    • Akut-kronik inflamasyon
    • Alüminyum toksisitesi
    • Kanamalar
slide37

Renal Anemi

İnflamasyon

EPO eksikliği

Demir eksikliği

ANEMİ

Malnutrisyon

Hiperparatiroidizm

Kan kayıpları

Al birikimi

slide38

Anemi Tanısı

a. Aneminin derecesi ve türü

  • Hemoglobin tayini
  • Eritrosit indeksleri (MCV ve MCH)
  • Retikülosit sayımı

b. Demir depoları ve ulaşılabilir fonksiyonel demir :

Ferritin

Transferrin saturasyonu

TS = (serum Fe / TDBK) x100

hipokromik eritrosit yüzdesi

retikülosit Hb içeriği

c. C-reaktif protein (CRP)

Değiştirilmiş EBPG, NDT 2004;19 Suppl 2:ii2

slide39

Anemi Tanısı-devam

d. Diğer

  • Gaitada gizli kan
  • Serum B12 ve eritrosit folat konsantrasyonu
  • İntakt PTH
  • Serum aluminyum düzeyi
  • Tiroid testleri
  • Hemoliz testleri
  • Hb elektroforezi ve kemik iliği incelemesi

Değiştirilmiş EBPG, NDT 2004;19 Suppl 2:ii2

slide40

Ne Zaman Epo Eksikliği Ortaya Çıkar ?

K-DOQI, Am J Kidney Dis 39 (2) [suppl 1]: 1-246, 2002

slide41

Renal anemi tedavisinde

hedef Hb > 11 g/dl olmalı,

ancak normal düzeylere getirilmemelidir.

slide42

Anemi tedavisi

    • Epoetin alfa
    • Demir tedavisi, Vit B12, Folik asit
  • Kanama Bozuklukları
    • Trombosit fonksiyon bozuklukları
      • Adhezyon ve agregasyon bozuklukları
    • Trombosit faktör 3 aktivitesinde bozukluk
      • Won Willebrand hastalığı
    • Kanama zamanında uzama
    • Protrombin tüketiminde bozukluklar
    • Nefrotik sendromda tromboembolik olaylar
slide43

Renal Anemide Epo Direnci

  • Demir eksikliği
  • İnfeksiyon / inflamasyon
  • Alüminyum fazlalığı
  • Sekonder hiperparatiroidi
  • Malnütrisyon
  • Folik asit ve B12 eksikliği
  • Hemoglobinopatiler
  • ACE inhibitörü ve/veya ARB tedavisi
  • Yetersiz diyaliz

NDT 1999;14(Suppl 5):25

slide44

Anemi Tedavisinde Hedefler

Hemoglobin > 11 g / dl

  • Hct > % 33
  • Ferritin > 100 g / l
  • Transferrin sat. > % 20
  • Hipokromik erit. < % 10

optimum serum ferritin : 200-500 g/l

hipokromik eritrosit : <%2.5 (TS : %30 - 40)

slide45

Renal anemi tedavisinde İV demir tedavisi

oral tedaviye üstündür

Epo gereksinimini azaltır

slide46

Fonksiyonel Demir Eksikliği

  • “ Yeterli depo demiri olmasına rağmen,
  • artmış eritropoez ihtiyacını karşılamak için yeterince demir teminindeki eksiklik”

Kemik iliğine transferrine bağlı demir sunulması yetersiz

  • Serum Ferritin normal / yüksek, transferrin saturasyonu düşük
  • Hipokromik eritrosit (MCHC < 28 g / dl) oranı normalde < %2.5,
  • Demir depolarının yeterli olmasına rağmen, hipokromik eritrosit > %10 isefonksiyonel Fe eksikliği
kby kompl kasyonlari47
KBY KOMPLİKASYONLARI

Nöromüsküler komplikasyonlar

  • Periferal nöropati: Duyu veya motor
    • Huzursuz ayak sendromu
  • Otonomik nöropati
    • Postüral hipotansiyon, ishal, mide boşalmasında gecikme
  • Santral nöropati: hafıza, konsantrasyon ve uyku bozuklukları, konvülsiyon
  • Nöromüsküler irritabilite, hıçkırık, kramplar, kas seyirmesi, asteriks, myoklonus, korea
kby kompl kasyonlari48
KBY KOMPLİKASYONLARI

Gastrointestinal komplikasyonlar

  • Üremik fetor
  • Gastritis
  • Mukozal ülserasyonlar
  • Divertikülozis (polikistik böbrek vakalarında)
  • Pankreatit
  • Bulantı, kusma, hıçkırık (MSS kökenli)
kby kompl kasyonlari49
KBY KOMPLİKASYONLARI

Endokrin komplikasyonlar

  • Sekonder hiperparatiroidizm
  • Hiperprolaktinemi
  • Glukoz metabolizması bozuklukları
    • İnsülin böbrek klerensi azalır, ancak insüline karşı cevap azalmıştır, metformin kontrendike
  • Kadınlarda östrojen düşüklüğü, amenore
  • Erkeklerde oligospermi, impotans, germinal hücre dizplazisi, düşük testosteron düzeyi
  • Glukagon, kortizol ve gonadotropin düzeyleri ↑
  • T3 ve T4 tiroid hormon yanıtında azalma
kby kompl kasyonlari50
KBY KOMPLİKASYONLARI

Dermatolojik komplikasyonlar

  • Üremik pruritis (diyalize dirençli)
    • Kalsiyum fosfat birikmesi, Sekonder PTH ↑
  • Ürokrom: üremik metabolitlerin ciltte birikmesi, ciltte sarı pigmentasyon

İnfeksiyöz Komplikasyonlar

  • KBY de ikinci en sık mortalite nedeni
  • Hücresel–hümoral immünitede zayıflık sonucu infeksiyonlara yatkınlık
hemod yal z end kasyonlari
HEMODİYALİZ ENDİKASYONLARI
  • Serum kreatinin ≥ 8mg/dl veya Kr klerens ≤ 10
  • Diyabetiklerde ≤ 15 mldk
  • Perikardit
  • Üremik nöropati
  • Ensefalopati
  • Medikal tx’ye yanıt vermeyen bulantı – kusma
  • Müsküler irritabilite
  • Medikal tx’ye yanıtsız sıvı–elektrolit bozukluğu (hipervolemi, hiperkalemi, metabolik asidoz)
  • Protein-enerji malnütrisyon
renal replasman tedav s ne hazirlik
RENAL REPLASMAN TEDAVİSİNE HAZIRLIK
  • AVF açılması
  • SAPD kateteri takılması
  • Preemptif Transplantasyon