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FISIOPATOLOGIA TIROIDEA BOCIO HIPERFUNCIÓN TIROIDEA HIPOFUNCION TIROIDEA - PowerPoint PPT Presentation


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FISIOPATOLOGIA TIROIDEA BOCIO HIPERFUNCIÓN TIROIDEA HIPOFUNCION TIROIDEA. CONTROL DE LA SECRECIÓN DE HORMONA TIROIDEA. Bocio. Concepto. Aumento del tamaño del tiroides. Clasificación. Según su morfología Difuso Nodular (muy frecuente en la mujer) Según su función:

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FISIOPATOLOGIA TIROIDEA

  • BOCIO
  • HIPERFUNCIÓN TIROIDEA
  • HIPOFUNCION TIROIDEA
slide2

CONTROL DE LA SECRECIÓN

DE

HORMONA TIROIDEA

slide3

Bocio

Concepto

Aumento del tamaño del tiroides

Clasificación

Según su morfología

Difuso

Nodular (muy frecuente en la mujer)

Según su función:

Eutiroideo (Bocio simple)

Hipertiroideo

Hipotiroideo

Según epidemiología

Endemico (> 10%)

Esporádico

slide4

Etiopatogenia del bocio simple

Puede ser por:

A) Idiopático:

La mayoría.

Tiene influencia genética (prevalencia familiar)

B) Hipotiroidismo transitorio con normalización hormonal

posterior. El déficit hormonal puede deberse a:

- Defecto de síntesis de HT

- Toma de bociógenos con goitrinas (grelos, coles)

- Aguas contaminadas, déficit de Selenio

- Déficit de ingesta de yodo

C) Existencia de factores de crecimiento (TGI) o déficit de

factores inhibidores (TGF ß, IL1)

D) Anticuerpos (TPO)

slide5

ALTERACION DEL CONTROL

a) Patogenia del bocio simple

T4 T3

T4 T3

Fase A:

Descenso de hormona tiroideas

Fase B

Restauración del equilibrio

slide6

Clasificación del bocio simple según tamaño

0: No visible. 1: Visible con cuello extendido

2: Visible 3: Grande

Grado 1

Grado 3

Grado 2

slide7

Clínica del bocio simple

  • Mas frecuente en

- la mujer (4/1)

  • - Etapas: Pubertad (bocio puberal), embarazo
  • Suele ser asintomático
  • Cuando los da son locales por compresión: :
  • - Traqueal (disnea o huelfago)
  • - Esofago: disfagia
  • - Nervio recurrente: disfonía
  • - Vascular: Ingurgitación yugular espontánea o al elevar
  • los brazos (Maniobra de Pemberton o de Marañón)
  • - Dolor: En caso de hemorragia
  • Puede crecer en tamaño y hacerse multinodular
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CONCEPTOS

  • - Clínica derivada del déficit de hormonas tiroideas.
  • - Puede ser:
  • A) Hipotiroidismo subclínico:
  • Asintomático, TSH ligeramente elevadas y
  • hormonas tiroideas libres normales.
  • B) Hipotiroidismo clínico:
  • Paciente sintomático con aumento de TSH y
  • disminución de hormonas tiroideas libres.
  • Síndrome del enfermo eutiroideo:
  • Alteración del eje tiroideo secundaria a
  • enfermedad crónica y/o severa.
  • Origina errores de interpretación analítica
slide11

Hipotiroidismo primario o periférico

Hipotiroidismo primario atrofico

Idiopático

Defecto congénito (atireosis, tiroides ectópico)

Yatrógeno (cirugía o radioiodo)

Hipotiroidismo primario con bocio

Defecto en la síntesis de HT

Tiroiditis

Déficit de yodo

Fármacos (yodo,litio)

Enf infiltrativa (sarcoidosis, amiloidosis)

T4 T3

slide12

Hipotiroidismo secundario

Hipotiroidismo hipofisario

Panhipopituitarismo

Déficit selectivo de TSH

(defecto ß subunidad)

Hipotiroidismo hipotalámico

Infección, neoplasia infiltración

Secundario o central

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Resistencia a hormonas tiroideas

2

Puede ser:

1 Sólo periférico (hipotiroideo)

2 Solo hipofisario (hipertiroideo)

3 Ambos (eutiroideo)

1

Acción periférica

defectuosa

T4 T3

slide14

Hipotiroidismo idiopático

Patogenia:

Autoinmune. Acs citotóxicos o bloqueantes

de receptores de TSH (anti TPO o

antitiroglobulina

Puede asociarse al síndrome pluriglandular

(Hipopara, DM1, hipogonadismo)

AP: Fibrosis, infiltración linfocitaria

Atrofia de foliculos con cels oxifilas

Evolución: Lentamente progresivo.

Puede ser transitorio (tiroiditis indolora o

postparto)

La clínica depende de la velocidad de

instauración y de la profundidad del

déficit. Al final puede dar un coma

Células adiposas

Foliculo atrofico

Fibrosis

Linfocitos

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Clínica del hipotiroidismo (avanzado)

Manifestaciones generales

Astenia, edematoso, lentitud en movimientos e ideas, voz

ronca y lenta y cansada intolerancia al frio

Piel y anexos:

Seca, descamativa, fria. Edema generalizado (mixedema).

Edema parpebral. Menor sudoración y secreción sebacea.

Pelo y uñas quebradizas. Caida de pelo

(alopecia de cejas). Puede haber vitiligo

Sistema nervioso:

Disfunción mental: Lentitud, pérdida de memoria y atención,

somnolencia

Alteraciones psiquiátricas: Depresión, paranoia, alucinaciones,

demencia

Reflejos tendinosos lentos

Pérdida de audición

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Clínica del hipotiroidismo (avanzado)

Manifestaciones cardiovasculares

Bradicardia, Arterioesclerosis

Derrame pericárdico

Manifestaciones respiratorias

Menor capacidad vital. Obstrucción aérea alta

Apnea de sueño,derrame pleural.

Manifestaciones a nivel músculo esquelético

Mialgias, calambres, debilidad muscular.

Artralgias. Elevación de CK.

Manifestaciones digestivas

Anorexia, Retraso del peristaltismo y vaciamiento gástrico

Estreñimiento, distensión abdominal (megacolon, vesicula)

Manifestaciones renales

Retención hidrosalina. SIADH (hiponatremia).

Manifestaciones hematopoyéticas

Anemia (perniciosa en el 8%).

-

slide17

Clínica del hipotiroidismo(avanzado)

Metabolismo

Menor gasto energético (consumo O2)

Metabolismo H de C normal.

Síntesis y catabolismo proteico disminuido

Disminución de receptores de LDL: > Colesterol y TG

Manifestaciones endocrinológicas

Menor producción y degradación hormonal:

GH, IGF1, cortisol normales PRL algo alta.

Disminución de SHBG (Estradiol y testost libres normales)

Anovulación en la mujer.

Impotencia y oliospermia en el hombre.

Metabolismo oseo:

Menor turnover osea. Osificación retrasada.

Epifisis desflecadas.

Talla baja disarmónica en niños

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Hipotiroidismo

Antes del tratamiento

Tras el tratamiento

2ª derivac

Remisión de:

Bradicardia

Bajo voltaje

Inversión de T

V2

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Situaciones clínicas especiales

Hipotiroidismo neonatal (1/40000 recién nacidos)

Dificultad respiratoria. Ictericia prolongada

Cianosis,llanto ronco,mama mal,estreñimiento,cierre tardío

de fontanelas, trastornos neurológicos (incoordinación)

Diagnóstico: TSH (prueba del talón en todo recién nacido)

Si no se trata antes de tres meses hay retraso del CI

Hipotiroidismo en la infancia y pubertad

No daño mental. Retraso de crecimiento y edad osea.

Pubertad retrasada (también pueda haberla precoz)

Coma mixedematoso

En personas mayores con un factor desencadenante (sepsis)

Clínica: Depresión respiratoria cardiaca y de flujo renal

Hipotermia, hipotensión, hipoglucemia, hipoxia e hipercapnia.

Hiponatremia (SIADH). Reflejos deprimidos.

Derrame pericárdico. Bradicardia con bajo voltaje

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Etiología

- Enfermedad de Graves Basedow ( 60 - 85%)

- Bocio multinodular tóxico (10 - 30%) (Enf Plummer)

- Adenoma tóxico (2%)

- Otras:

- Tiroiditis

- Tirotoxicosis exógena (facticia)

- Tirotoxicosis ectópica (struma ovarii)

- Carcinoma tiroideo(raro)

- Hipersecreción de TSH(adenoma hipofisario)

- Tumores trofoblásticos (mola)

slide24

Enfermedad de Graves Basedow

Enfermedad autoinmune organoespecífica que cursa con:

- Bocio difuso hipertiroideo (afectación más frecuente)

- Oftalmopatía (Graves oftálmico)

- Mixedema pretibial (raro)

- Acropaquia

Puede haber hipertiroidismo sin oftalmopatía y oftalmopatía

sin hipertiroidismo.

Evoluciona en brotes que pueden ser únicos o recurrentes

que son impredictibles (se propuso como factor predictor

los niveles de TSI)

slide25

Fisiopatología en la enfermedad de graves

Desencadenantes

(tabaco, estrés,virus)

TNF, interferón

T4 T3

Presentación HLA ll en cels foliculares

junto a ag del receptor de TSH

TSH

Activación de T helper (CD4)

producción de IL2

Producción de TSI por linfocitos B

slide26

PATOGENIA DEL BOCIO

MULTINODULAR TOXICO

PATOGENIA DEL

ADENOMA TOXICO

T4 T3

T4 T3

slide27

ENFERMEDAD DE GRAVES

Aspecto

Bocio difuso.

Mirada brillante

y exaltada.

Piel Caliente y

sudorosa

Pelo fino, uñas frágiles

Frecuente vitiligo o alopecia.

A veces mixedema pretibial

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CLINICA DEL HIPERTIROIDISMO

  • Metabolismo:

Pérdida de peso a pesar del aumento de la

ingesta (aumenta el gasto calórico).

  • Hiperglucemia, Hipocolesterolemia
  • Proteolisis. Pérdida de masa muscular
  • Sistema nervioso

Irritabilidad, ansiedad, labilidad emocional.

Insomnio. Menor concentración y memoria

Reflejos vivos y cortos. Temblor fino distal

  • Cardiovascular

Taquicardia y arritmia

  • Hipertensión sistólica
  • Insuficiencia cardiaca, Angor o IAM
slide29

Clínica

  • Musculos

Miopatía proximal con debilidad

  • Respiratorio

Hiperventilación y disnea con ejercicio

  • Gastrointestinal

Diarreas (> motilidad intestinal)

  • Menor absorción nutrientes
  • Otras manifestaciones

- Anemia multifactorial (a veces perniciosa)

  • - Osteoporosis cortical y trabecular (aumenta actividad
  • osteoclastos). Hipercalcemia ocasional
  • - Alteraciones menstruales: Anovulación (< E2 libre por > SHBG)
  • - Menor libido y potencia en el hombre. Ginecomastia ocasional
slide30

DIAGNOSTICO TIROIDEO

Analitico:

Determinación de TSH, T4 libre, Acs

Hipotiroidismo primario: Elevación TSH con T4 baja

Hipotiroidismo secundario: TSH y T4 bajas

Hipertiroidismo: TSH baja con T4 elevada

Bocio simple: estudio normal

Ecografía tiroidea

Determinación de nódulos (tamaño y número)

Gammagrafía tiroidea

Determinación de nodulos (fríos, calientes)

Punción aspirado con aguja fina

Estudio citologico del nodulo tiroideo para descartar

malignidad