slide1 n.
Download
Skip this Video
Loading SlideShow in 5 Seconds..
KARACİĞER YETMEZLİĞİ VE KRONİK BÖBREK YETMEZLİĞİNDE TÜBERKÜLOZ TEDAVİSİ PowerPoint Presentation
Download Presentation
KARACİĞER YETMEZLİĞİ VE KRONİK BÖBREK YETMEZLİĞİNDE TÜBERKÜLOZ TEDAVİSİ

Loading in 2 Seconds...

play fullscreen
1 / 62

KARACİĞER YETMEZLİĞİ VE KRONİK BÖBREK YETMEZLİĞİNDE TÜBERKÜLOZ TEDAVİSİ - PowerPoint PPT Presentation


  • 416 Views
  • Uploaded on

UZM. DR. Z. MÜJGAN GÜLER EĞİTİM GÖREVLİSİ Atatürk Göğüs Hastalıkları ve Göğüs Cerrahisi Eğitim ve Araştırma Hastanesi ANKARA. KARACİĞER YETMEZLİĞİ VE KRONİK BÖBREK YETMEZLİĞİNDE TÜBERKÜLOZ TEDAVİSİ.

loader
I am the owner, or an agent authorized to act on behalf of the owner, of the copyrighted work described.
capcha
Download Presentation

PowerPoint Slideshow about 'KARACİĞER YETMEZLİĞİ VE KRONİK BÖBREK YETMEZLİĞİNDE TÜBERKÜLOZ TEDAVİSİ' - demitrius-gryphon


An Image/Link below is provided (as is) to download presentation

Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author.While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server.


- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - E N D - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
Presentation Transcript
slide1
UZM. DR. Z. MÜJGAN GÜLEREĞİTİM GÖREVLİSİAtatürk Göğüs Hastalıkları ve Göğüs Cerrahisi Eğitim ve Araştırma Hastanesi ANKARA
karac er yetmezl ve kron k b brek yetmezl nde t berk loz tedav s
KARACİĞER YETMEZLİĞİ VE KRONİK BÖBREK YETMEZLİĞİNDE TÜBERKÜLOZ TEDAVİSİ
slide3

KARACİĞER YETMEZLİĞİ VE TÜBERKÜLOZ TEDAVİSİPotansiyel hepatotoksik ajanlar a: İntrensek hepatotoksinlerb: İdiosenkrotik hepatotoksinler - Hipersansitivite ile ortaya çıkan ilaç allerjisi - Hepatotoksik metabolitlerin neden olduğu reaksiyonlar

ln bell n chalasani semin liver dis 2009 29 4 337 347
LN Bell, N Chalasani Semin Liver Dis 2009;29(4):337-347

-İdiosenkrotik Drug-Induced Liver Injury (DILI) akut karaciğer yetmezliğinin en yaygın nedenidir(USA'da %13).

- USA'da ve diğer batı ülkelerinde DILI'nın en yaygın nedeni: Asetaminofen (1998'de %28, 2006'da %50).

jinjuvadia k et al am j gastroenterol 2007 102 11 2437 2443
Jinjuvadia K et al. Am J Gastroenterol 2007;102(11):2437-2443.

-7395 hastanın 119'unda (%1,6) DILI saptanmış.

Amoxicillin/ claviculanat

Phenytoin

Valproic acid

İsoniazid'e bağlı DILI

- 119 DILI'nın 36'sı (%0,5) asetaminofene bağlı

83 DILI (%1,1) diğer ajanlara bağlı

slide6

-450 olguluk bir serinin 39'unda (median yaş 16)(%8,7) DILI geliştiği bildirilmiştir.

- DILI gelişen 39 olgunun 22'sinde antiTB ilaçlar sorumlu bulunmuştur.

- DILI gelişen grupta da %30,7 oranında ölüm bildirilmiş olup yine büyük ölçüde antiTB ilaçlar sorumlu tutulmuştur.

Devarbhavi et al.

Hepatology 2011;54:1344-1350.

slide7

- 269 olguluk bir seride antiTB tedavinin ilk 2 ayında ¾ hastada DILI, ¼ hastada da akut karaciğer yetmezliği geliştiği bildirilmiştir.

- İlk 3 ayda da %22,7 oranında da mortalite saptanmıştır.

Devarbhavi et al.

Journal of Gastroenterology and Hepatology 2013;28:161-167.

t berk loz la larinin neden oldu u hepatotoks s te
TÜBERKÜLOZ İLAÇLARININ NEDEN OLDUĞU HEPATOTOKSİSİTE

Potansiyel hepatotoksik ilaçlar Hepatotoksisite potansiyeli düşük ilaçlar

- İsoniazid(H) - Kinolonlar(OFL,CFL)

- Rifampisin(R) - Sikloserin(CYC)

- Pirazinamid(Z)

- Etionamid/prothionamid(ETH/PTH)

- Para-amino salisilik asit(PAS)

- Thioasetazon(TH)

slide9

Karaciğer yetmezliğinde:

- H ve R'nin yarılanma ömürleri %30-100 artar.

- Z'nin de yarılanma ömrü artar.

- Siprofloksasin %50 karaciğerden atılır ancak karaciğer hastalıklarında serum düzeylerinde belirgin artış olmaz.

- Asit varlığında antiTB ilaçlar asit sıvısı içinde dağılım gösterir, yarılanma ömürleri artar.

son az d h
İSONİAZİD(H)

- H yıllardır tek başına kemoprofilaksi amaçlı kullanılmıştır.

- H'nın hepatotoksisite yapma mekanizması tam olarak bilinmiyor. İdiosenkrotik tipteki bu reaksiyonlarda metabolitlerinin, özellikle monoasetilhidrazinin (MAH) rol oynadığı düşünülmektedir.

- H genellikle akut hepatosellüler tipte hasar yapar. Bazen de kolestatik tipte hasar yapabilir.

slide11

- H genetik yapıya bağlı olarak hızlı veya yavaş metabolize olur. Asetilizasyon hızı ile hepatotoksisite gelişme riski arasında kesin bir ilişki gösterilememiştir.

- Sadece H kullanan ve H, R kullanan yavaş asetilatörlerde hepatotoksisite riskinin hafif yüksek olduğu bildirilmiştir.

slide12

- H 5mg/kg dozda kullanıldığında %15-20 oranında tedaviyi kesmeyi gerektirmeyen asemptomatik karaciğer enzim yüksekliği gelişebilir.

- Kemoprofilaksi amaçlı H kullanan 11141 hastada ilaç kesmeyi gerektiren toksik hepatit %0,1-0,15 oranında bildirilmiştir.

- 3377 hastanın ise %0,56'sında karaciğer enzimlerinin 5 kat yükseldiği saptanmıştır.

slide13

- 1964-1996 yılları arasında İngiltere'de antiTB tedaviye bağlı 243 olgunun 45'i ölümle sonuçlanmıştır.

- 1973-1986 yılları arasında Kaliforniya'da H kemoprofilaksisine bağlı 20 ölüm olgusu bildirilmiştir.

- 1991-1993 yılları arasında da 10 hasta karaciğer yetmezliği nedeniyle transplantasyon merkezlerine müracaat etmiştir.

tablo 1 soniazid ve rifampisin kullanan hastalarda hepatotoksisite s kl
Tablo 1: İsoniazid ve rifampisin kullanan hastalarda hepatotoksisite sıklığı

İlaç Çalışma Sayısı Hasta Sayısı Klinik Hepatit Tüm Hastalarda Oranları(%) Klinik Hepatit(%)

H 6 38.257 0,0-2,9 0,6

H+R dışı diğer ilaçlar10 2.053 0,0-7,8 1,6

H+R 19 6.155 0,0-24 2,7

R+H dışı ilaçlar 5 1.264 0,6-2,7 1,1

slide15

- H' ye bağlı hepatit klinik, biyokimyasal ve histopatolojik yönden viral hepatite benzer.

- Halsizlik, iştahsızlık, bulantı, kusma

- Serum transaminaz düzeyi yükselir. Orta derecede alkalen fosfataz yüksekliği saptanır.

- Hepatotoksisite çoğunlukla tedavinin ilk 4-8 haftasında gelişir.

r famp s n r
RİFAMPİSİN(R)

- Genellikle iyi tolere edilir.

- R verildikten 3 saat sonra bilirubin düzeyi yükselir. 24 saat sonra normale döner.

- Hepatotoksisite gelişimi:

a: Karaciğer hücresinden bilirubin atılımını inhibe ederek hiperbilirubinemiye neden olabilir.

b: Hepatosellüler hasar sonucu hepatotoksisiteye neden olur.

- R 10mg/kg dozda %10-15 transaminaz artışı %1,1 klinik hepatotoksisiteye neden olur.

slide17

- 2 ay RZ kemoprofilaksi alan 23 olguda karaciğer hasarı gelişmiş olup 6 ölüm olgusu bildirilmiştir.

CDC: Fatal and severe hepatitis with rifampin and pyrazinamid for the treatment of latent tuberculosis infection- New York and Georgia, 200. MMWR 2001;50:289-291.

- Bu nedenle CDC ve ATS 2 aylık RZ kemoprofilaksi rejimi kullanılmasını önermemektedir.

Saukkonen JJ, Cohn DL, Jasmer RM et al. Am Respir Crit Care Med 2006;174:935-952.

p raz nam d z
PİRAZİNAMİD(Z)

- Z'ye bağlı olarak 25-30mg/kg dozda %10 transaminaz yüksekliği, %1 toksik hepatit geliştiği bildirilmiştir.

- 519 hastalık bir seride 28 hastada (%5) toksik hepatit gelişmiştir.

Schaberg et al. Eur Respir J 1996;9:2026-2030.

- H ve R'ye bağlı hepatotoksisite 10-14 günde düzelirken Z'ye bağlı hepatotoksisitenin düzelmesi 4-6 haftaya kadar uzayabilir.

Iseman MD: A clinican's guide to tuberculosis 2000.

et yonam d prot yonam d eth pth
ETİYONAMİD/PROTİYONAMİD(ETH/PTH)

- Yapısal olarak H'ye benzer.

- Klinik hepatit sıklığı %2-2,5 olarak bulunmuştur.

- Tahaoğlu K et al: N Engl J Med 2001;345:170-174.

- PAS, kinolonlar, rifabutin, daha az sıklıkla hepatotoksisite yaparlar.

- Saukkonen JJ et al. Am J Respir Crit Care 2006;174:935-952.

hepatotoks s te r sk n arttiran fakt rler
HEPATOTOKSİSİTE RİSKİNİ ARTTIRAN FAKTÖRLER

- İleri yaş(35 yaşın altında %0,3, 50 yaşın üstünde %2,3)

- Çocukluk yaşı

- Yaygın hastalık

- Geçirilmiş karaciğer ve safra kesesi hastalığı

- Hipoalbüminemi

- Alkol kullanımı

- Diabetes Mellitus

- Kadın cinsiyet

- Ek hepatotoksik ilaç kullanımı

- Hepatit B ve C enfeksiyonu

- HIV (+)'liği

- HLA-DQA1*0102 allel yokluğu

- HLA-DQB1*0201 allel varlığı

- Tahaoğlu K: N Engl J Med 2001

- Saukkonen JJ et al. Am J Respir Crit Care 2006.

- Erer OF: Özel durumlarda tüberküloz tedavisi, Tüberküloz 2010.

slide21

- Batı'da yapılan 14 yayında %4,3 hepatotoksisite

- Kuzey Hindistan'da antiTB tedavi alan 346 hastanın 56'sında (%11,5) hepatotoksisite gelişmiş. Bu grubun:

. Daha yaşlı

. Serum albümini düşük

. Orta veya yaygın derecede hastalığı olduğu bildirilmiştir.

- HLA-DQA1*0102 yokluğunda hepatotoksisite gelişme riski 4 kat fazla

- HLA-DQB1*0201 varlığında 2 kat fazla hepatotoksisite geliştiği saptanmıştır.

Sharma SK et al.

Am J Respir Crit Care 2002;916-919.

slide22

Tüberküloz tedavisi esnasında hepatotoksisite gelişen hastalarda AST, ALT enzim düzeylerinin normale dönme süresini etkileyen faktörler

- Yaş, cinsiyet, olgu tanımları, hastalığın yaygınlığı, kaviteli-kavitesiz hastalık, BMI, alkol, sigara, aktif hepatit varlığı, anemi, LDH yüksekliği

- Enzim düzeylerinin normale dönme süresi ile LDH yüksekliği, ALT, AST enzimlerinin yükselme oranı arasında istatistiksel olarak anlamlı bir ilişki saptanmıştır.

Dr. Ece Kipman Şinasi

TEZ,2005

slide23

- DGT ile antiTB tedavi alan 4304 hastanın 106'sında (%2,55) ATLI (antituberculosis drug induced liver injury) gelişmiş.

- ATLI ve nonATLI grup karşılaştırıldığında

- ATLI grupta 9,25 kat fazla tedavi başarısızlığı riski

-Non-ATLI grupta 2,11 kat fazla idame tedavi süresinin uzadığı bildirilmiştir.

Shang P et al.

Plos one 2011;6(7):1-7.

kc hastaliklarinda tb tedav s

A) TB tedavisinde sorun oluşturmayan hastalar:

- Hepatit virüs taşıyıcıları

- Geçirilmiş akut hepatit öyküsü olanlar

- Alkol kullananlar

Tedavi öncesi ve tedavi süresince KCFT normal ise 2 ay HRZE/4 ay HR ile standart kısa süreli antiTB tedavi alabilirler.

KC HASTALIKLARINDA TB TEDAVİSİ
kc hastal klar nda tb tedavisi
KC hastalıklarında TB tedavisi

B) Kanıtlanmış kronik KC hastalığı olanlar:

- Z kullanılmaz

- 2 ay HRES/7 ay HR2 ay HRES/7 ay HR

- R kullanılamıyorsa 2 ay HES/ 10 ay HE

- H kullanılamıyorsa 2 RES/ 7 ay RE

- H ve R kullanılamıyorsa, hepatotoksik olmayan anti TB tedavi başlanmalıdır.

- R ve Z içermeyen rejimlerde tedavi süresi 18 ay olmalıdır.

*** 2 veya 3 ay E, OFL, CYC, S / 15 -16 ay E, OFL, CYC önerilebilir. Böyle bir tedavi rejiminde eğer enzimler normal düzeye gelirse tedaviye R,H eklenir. Sırasıyla Cyc ve kinolon tedaviden çıkarılır.

kc hastal klar nda tb tedavisi1
KC hastalıklarında TB tedavisi

C) Anti TB ilaçlara bağlı hepatotoksisite geliştiğinde:

- H, R, Z→ Hepatotoksik

- E,S→ Nefrotoksik

−Tedavi sırasında %10-20 oranında hafif KCFT yüksekliği izlenir.

- Geçici asemptomatik hiper bilirubinemi görülebilir.

hepatotoksisite geli ti inde antitb ila lar ne zaman kesilmelidir ve tekrar nas l ba lanmal d r
Hepatotoksisite geliştiğinde antiTB ilaçlar ne zaman kesilmelidir ve tekrar nasıl başlanmalıdır ?

BTS(1998)

- Transaminaz değerleri normal olan ve risk faktörü olmayan hastalarda semptom varlığında; risk faktörü olanlarda ise 2 haftada bir 2 ay süresince enzim kontrolü önerilmiştir.

- Karaciğer enzimleri>2 kat ise haftada bir enzim kontrolü yapılır.

- Karaciğer enzimleri>5 kat fazla ise veya bilirubin yükselirse tüm ilaçlar kesilir.

- KCFT normale döndükten sonra küçük dozlarda kademeli olarak ilaçlar başlanır. Başlama sırası H,R,Z.

slide29

ATS(2006)

AntiTB tedavi kesme endikasyonları

- Transaminaz değerlerinin normalin üst sınırının 5 katını aşması(semptom olsun veya olmasın)

- Sarılık ve/veya hepatit semptomu olan hastalarda transaminaz değerlerinin normalin üst sınırının 3 katını aşması

hepatotoksisite sonras yeniden antitb tedavi nas l ba lan r
Hepatotoksisite sonrası yeniden antiTB tedavi nasıl başlanır?

- ALT normalin üst sınırının 2 kat altına inmelidir.

- R veya R+E

- 3-7 gün sonra ALT'de yükselme yoksa tedaviye H eklenir.

- 3-7 gün sonra ALT'de yükselme yoksa tedaviye Z eklenir.

ATS(2006)

slide31

DSÖ(2003)

- Klinik bulgularla izlem

- Karaciğer hastalığı olan, alkol kullanan ve yaşlılarda KCFT takibi önermektedir.

- KCFT yükseldiğinde tüm antiTB ilaçlar kesilir.

- Normale döndükten sonra yeniden tedaviye başlanır.

- KCFT'ye bakılamıyorsa sarılık düzeldikten 2 hafta sonra tüm ilaçlara tam dozda başlanabilir.

- Hepatit sarılıkla birlikte ise 2 ay HSE+10 ay HE önerilmektedir.

slide32

AntiTB tedavi alırken KCFT yüksekliği gelişen 273 hastanın;

a: 111'i asemptomatik olup ilk 2 ay KCFT moniterize edilmiş. 8'inde (%1,8) ciddi hepatotoksisite gelişmiş, hiçbirinde ölüm olmamıştır.

b: Kalan 162 hastada semptom geliştiğinde KCFT bakılmış, 3 ölüm bildirilmiştir.

c: KCFT moniterize edilen asemptomatik grubun %35,1'inde; semptom geliştiğinde KCFT bakılan grupta ise (pasif tarama grubu) %56,8 oranında antiTB tedavinin değiştirilmesine gerek duyulmuştur.

Wu et al:

BMC Public Health 2012;12:454-761.

slide33

1. gün: S(1g)+E (1,5g)

3. gün: S(1g)+E (1,5g)+H(100mg)

6. gün: S(1g)+E (1,5g)+H(200mg)

9. gün: S(1g)+E (1,5g)+H(300mg)

12. gün: S(1g)+E (1,5g)+H(300mg)+R(150mg)

15.gün: S(1g)+E (1,5g)+H(300mg)+R(300mg)

18. gün:S(1g)+E (1,5g)+H(300mg)+R(450mg)

Tahaoğlu K.

ANKEM Derg 1998;12(3):378-383.

b brek yetmezl ve t berk loz tedav s
BÖBREK YETMEZLİĞİ VE TÜBERKÜLOZ TEDAVİSİ

- Kronik böbrek yetmezliği (KBY) ve hemodiyaliz hastalarında tüberküloz (TB) gelişme riski 6.9-52.5 kat fazladır.

Hussein MM et al.

Seminars in Dialysis 2003;16(1):38-44.

- İngiltere'de dializ hastası göçmenlerde TB gelişme riski 100 kat fazla bulunmuştur.

Moore DAJ et al.

Emerging Infections Diseases 2002;8(1):77-78.

slide35

- Hemodializ hastalarında akciğer dışı TB (ADTB) görülme oranı 4 kat fazladır.

Rutsky EA et al.

Arch Intern Med 1980;140:57-61.

- Türkiye'de hemodializ hastalarında %38-%50 oranında ADTB geliştiği bildirilmiştir.

Taşkapan H et al.

Clin Nephrol 2000;54:134-187.

slide36

- Türkiye'de 1994-1997 yılları arasında dializ hastalarında TB'den ölüm oranı %9 olarak bildirilmiştir.

Özdemir FN et al.

Transplant Proc 1998;30:846-847

t rkiye de hemodializ hastalar nda t berk loz
Türkiye'de Hemodializ Hastalarında Tüberküloz

31/925 olgu (%3.35)

- Ortalama diyaliz süresi 62.6±54.3

- Akciğer dışı tüberküloz oranı %48.39

- En fazla %28 oranında lenf bezi TB

- Mortalite %3.25

Kazancıoğlu R et al.

Hemodialysis International 2010;14:505-509.

kronik b brek yetmezlikli olgularda tb seyri
Kronik Böbrek Yetmezlikli Olgularda TB seyri

- Nisan 1997- Şubat 2005 arasında 91 TB olgusu

- 61 olgu (%67) ADTB, 17 olgu (%18,7) pulmoner, 6 olgu pulmoner+ADTB

- ADTB için en sık yerleşim yeri lenf nodları

- 5 olguda ölüm (%5,5)

Özsancak A, Akay Ş, Eyüboğlu F ve ark.

23. Ulusal TB Kongresi Nisan 2003, Malatya

tuberculosis in renal transplant reciprents
Tuberculosis In Renal Transplant Reciprents

- 8 olgu: Ort yaş 38

- 5 olgu(%62,5) ADTB

- Tümünde PPD: (-)

- 1 olguda ölüm %12,5

Arslan H, Engin F, Akçay Ş ve ark.

Transpl Proc 2003;35:2680-2681.

slide40

- Böbrek transplant. Hastalarında %1-3,6 oranında TB gelişebilir.

- TB genellikle atipik yerleşimlidir ve birden fazla organ tutulumu olabilir.

- TB tedavisi almakta iken KCFT bozulursa, ilaç yan etkisi veya karaciğerde TB tutulumu düşünülmelidir.

Öner Eyüpoğlu AF ve ark.

Solunum Hastalıkları 1999;10(1):95-98.

tb enfeksiyonu ve hastal n n geli imi
TB Enfeksiyonu ve Hastalığının Gelişimi

Bulaştırıcı hasta

ile karşılaşma

İnfeksiyon yok İnfeksiyon

Primer Latent Hastalık İnfeksiyon Gelişmez

Reaktivasyon

%5 Hastalık

Eksojen yeni infeksiyon

%90

%5

%95

%5

kby neden tb yatk nl n artt r r
KBY neden TB yatkınlığını arttırır?

- Üremi ve/veya hemodiyaliz antijen sunan hücrelerin fonksiyonunda bozulmaya neden olur.

- T hücre yanıtı baskılanmıştır.

- Eşlik eden malnütrisyon, D vitamini eksikliği ve hiperparatroidi gibi faktörler de infeksiyona yatkınlığı arttırır.

Hussein MM.

Seminars in Dialysis 2003;16(1):38-44.

tb nfeks yonu patogenez
TB İNFEKSİYONU PATOGENEZİ

- Alveollere ulaşan basiller alveoler makrofajlar, antijen sunan hücreler (APC) tarafından tutulur, makrofajlar içinde çoğalır ve alveolit oluştururlar.

- 2 hafta- 2 ay içinde immun yanıt gelişir(hücresel immunite).

- İmmunitenin gelişmesiyle TB basilini tanıyan spesifik T lenfosit (Th1) popülasyonu oluşur.

- Ortalama başta IL-12, IFN-γ olmak üzere sitokinler salınır.

- Ortada epiteloid histiositler, dev hücreler toplanır ve lezyon alanında kazeifikasyon nekrozu gelişir. Etrafta lenfositlerin toplanması ile granülom oluşur.

- KBY ve diğer immunyetmezlik durumlarında granülom oluşumu ve kazeifikasyon nekroz gelişimi olmayabilir.

kby li tb hastalar nda tan neden zordur
KBY'li TB hastalarında tanı neden zordur?

- Atipik klinik tablo

- PPD negatifliği

- Üremeye bağlı olduğu düşünülen nonspesifik semptomlar

- Yüksek oranlarda ADTB tutulumu

kl n k bulgular
KLİNİK BULGULAR

- Sinsi ve nonspesifik bulgularla seyreder

- Ateş %72(%29-100)

- Halsizlik %69(%29-100)

- Kilo kaybı %54(%10-100)

- Öksürük ve hemoptizi %22(%5-71)

- Ekstrapulmoner tutulum yerine ait semptomlar %45(%38-80)

Hussein MM.

Seminars İn Dialysis 2003;16(11):38-44.

tani y ntemler
TANI YÖNTEMLERİ

- Bakteriyoloji

- Histopatoloji

- Tüberkülin cilt testi (TCT), İnterferon gama salınım testi (IGRA)

- Moleküler testler (PCR)

- Klinik şüphe

akt f tb tanisi
AKTİF TB TANISI

- Kuvvetli klinik şüphe!

- Kronik öksürük, gece terlemesi, kilo kaybı, bulanık diyalizat, akciğer dışı diğer tutulumlar..

- Akciğer grafisi önceki grafilerle karşılaştırılarak değerlendirilmelidir.

- Anormallik saptanırsa TB açısından ilgili uzman ile konsülte edilmelidir.

- Tanı açısından her türlü çaba gösterilmelidir.

- Balgamda ARBx3, gerekirse bronkoskopi, LAP biyopsisi vd

- TB ile uyumlu belirti ve bulguları olan hastalarda tanı için örnekler alındıktan sonra tedavi başlanmalıdır.

Milburn H, et al.

Thorax 2010;65:559-70.

slide50

Son dönem böbrek yetersizliği olan hastalarda

- nedeni açıklanamayan ateş

- akciğer infiltratları

- asit varlığında TB ön planda düşünülmelidir

Erkoç R ve ark.

Van Tıp Dergisi 2001;8(1):39-42.

kby de tb tedavisini etkileyen fakt rler
KBY'de TB tedavisini etkileyen faktörler

- İlaç farmakokinetikleri

- Böbrek yetmezliğine eşlik eden hastalıklar(kronik karaciğer hastalıkları, diabet, protein enerji malnütrisyonu, fırsatçı enfeksiyonlar)

- Farklı nedenlerle kullanılan ilaç çeşitliğinin farklılığı nedeniyle TB ilaçları ve diğer ilaçlar arasındaki etkileşimler

Queensland Tuberculosis Control Centre. Queensland Tuberculosis Control Centre Guidelines for treatment of tuberculosis in patients with renal disease. 2007;1-3.

kby de tb tedav s
KBY'DE TB TEDAVİSİ

- KBY'li hastalarda yan etkilerle daha sık karşılaşılmaktadır.

- Kreatin klirensi ve diyalize girme durumlarına göre ilaç dozları ayarlanır.

- Dozların azaltılması yerine doz aralıklarının arttırılması önerilmektedir.

- İlaçların HD'den sonra verilmesi DGTS'e uyumu kolaylaştırır.

Milburn H et al.

Thorax 2010;65:559-570.

kby de tb tedav s1
KBY'DE TB TEDAVİSİ

- Kreatin klirensi 30ml/dk üzerinde ise standart tedavi sürdürülür.

- Kreatin klirensi 30ml/dk'dan az olanlar ve diyalize girenlerde;

-- H ve R normal dozda, günlük verilebilir(diyaliz günlerinde diyalizden sonra)

-- Z, E, S haftada iki ya da üç kez ve diyalizden sonra verilir.

- Periton diyalizi yapılan hastalar da aynı şekilde tedavi edilmelidir.

tak p
TAKİP

- Tüm hastaların tedavi öncesi bazal karaciğer enzim düzeyleri bakılmalıdır.

- Aylık kontrolleri yapılmalıdır.

- Hastalar eğitilmeli ve yan etki oluştuğunda merkeze başvurması sağlanmalıdır.

kron k b brek yetmezl hemod yal z
KRONİK BÖBREK YETMEZLİĞİ, HEMODİYALİZ

- DSÖ en emniyetli rejim 2HRZ/6HR

- Şiddetli böbrek yetmezliğinde pyridoxin önerilmektedir.

slide59
NTM

- İmmunsupresif hastalarda çevresel saprofit mikobakteriler patojen duruma geçebilir.

- Grup IV (hızlı çoğalan) mikobakteriler HD ve PD uygulanan olgularda hastalık nedeni olarak bildirilmiştir. Kontamine diyalizat solusyonları ile oluşabilir. Standart antitüberkülo tedavisine yanıtsızlık durumunda NTM infeksiyonları düşünülmelidir.

- Klaritromisin ve Amikasin içeren kombine tedavi protokolleri uygulanmalı, PD'de peritonit varlığında hemodiyalize geçilebilir.

slide60
SONUÇ

- KBY olgularında TB prevelansı, normal popülasyondan anlamlı oranda yüksektir.

- Atipik klinik tablo ve yerleşim yeri nedeniyle tanı ve tedavi gecikmeleri olabilmektedir.

- TB tanısı koymada gerekli invaziv tanı yöntemleri uygulanmalıdır.

- Tanı yöntemleri ile sonuçlar negatif olsa dahi, güçlü klinik şüphe, özellikle endemik bölgelerde ampirik antiTB tedavisi endikasyonunu oluşturmaktadır.