第一节中暑

第一节中暑 一、概念 • 中暑是指高温或烈日曝晒等引起体温调节功能紊乱所致体热平衡失调、水电解质代谢紊乱或脑组织细胞受损而致的一组急性临床综合症。人体在高温环境下，体温调节中枢障碍、汗腺功能衰竭和水电解质丧失过多为特征的疾病。 • 据症状轻重分为先兆中暑、轻度中暑及重度中暑。 • 据发病机制，将重度中暑分为热痉挛、热衰竭、热（日）射病三种类型。

二、病因 ①环境温度过高。 ②产热增加，如从事重体力劳动，甲亢症等； ③散热障碍，如过度肥胖、衣服透气不良等； ④伴发潜在性疾病，如糖尿病、心血管病、下丘脑病变； ⑤某些药物的应用，如阿托品、巴比妥等； ⑥汗腺功能障碍，如系统性硬化病、先天性汗腺缺乏症、皮肤烧伤后疤痕形成等。

三、发病机制 1、正常的体温调节正常人体在下丘脑体温调节中枢的控制下，体内产热与散热处于动态平衡，使体温维持在37℃左右。（1）产热 • 人体产热主要来自体内氧化代谢过程，运动和寒战也能产生热量。 • 静息状态下，产热来自基础代谢。 • 剧烈运动时产热增加。

（2）散热 • 辐射：室温15~25℃，人体主要的散热方式。 • 蒸发：高温环境下，人体主要的散热方式。 • 对流：占散热的12%，散热速度取决于皮肤与环境的温度差和空气流速。 • 传导：占散热的3%，人体皮肤与水直接接触，散热速度增加20~30倍。

（3）适应 • 高温环境下，正常人生理性适应需7~14日，对热应激的适应能力增强，具有对抗高温的代偿能力。如出汗量增加，汗液钠含量减少等。 • 缺乏代偿能力的人，易发生中暑。

2、高温对人体各系统的影响 （1）中枢神经系统 • 高热对细胞的直接毒性，使大脑和脊髓细胞死亡，发生脑水肿、颅内高压、昏迷。 • 小脑Purkinje细胞对高热反应极为敏感，易发生构音障碍、共济失调、辩距不良。

（2）心血管系统 • 皮肤血管扩张，血液再分配，血液浓缩、血粘稠度增加，心输出量增加，心脏负荷加重。 • 心肌细胞损害，导致心律失常、心力衰竭。（3）呼吸系统肺血管内皮细胞由于热损伤，发生ARDS。

（4）肾脏 大量脱水，横纹肌溶解，导致急性肾小管坏死，发生急性肾功能衰竭。（5）消化系统 • 直接热损害和胃肠道血液灌注减少，引起缺血性溃疡，发生出血。 • 中暑后2~3天，易发生肝坏死和胆汁淤积。

（6）水、电解质代谢 大量出汗导致体钠丢失，人体失水、失钠。（7）血液系统中暑后2~3天出现不同程度的DIC。（8）肌肉剧烈运动引起中暑，肌肉局部温度升高，缺氧和代谢性酸中毒，出现横纹肌溶解、血清肌酸激酶升高。

四、病情评估 • 病史 • 临床表现 • 辅助检查 • 诊断与鉴别诊断

（一）病史 • 有无高温环境工作史； • 有无中暑的致病因素或诱发因素； • 突然发生高热、肌肉痉挛、晕厥、皮肤干燥无汗伴有中枢神经系统症状的表现。

（二）临床表现 1、先兆中暑 • 高温环境下，出现大汗、口渴、头晕、眼花、耳鸣、四肢无力、胸闷、心悸、恶心、注意力不集中等非特异性症状。 • 体温正常或略高，不超过38℃。 • 脱离高温环境，短暂休息后，症状可消除。

2、轻度中暑 • 具有先兆中暑症状； • 体温在38℃以上； • 面色潮红、心率加快、皮肤灼热； • 有早期周围循环衰竭的表现。 • 及时有效的处理，3~4h可恢复正常。

重点 3、重度中暑（1）热痉挛 • 好发年龄：多见于健康青壮年人。 • 机制：在强体力劳动大量出汗后，或饮水量大而未补充钠盐，使血Na+和Cl-浓度降低引起短暂、间歇的肌肉痉挛。 • 表现：四肢无力、肌肉痛性痉挛，持续3min后缓解，主要累及骨骼肌。可无明显体温升高。

重点（2）热衰竭临床最常见。 • 好发年龄：多见于老年人、儿童或慢性疾病患者。 • 机制：出汗过多，导致失水、失钠，血液浓缩，饮水中无盐，形成低渗性脱水。 • 表现：头痛、头晕、恶心、呕吐，继而胸闷、面色苍白、皮肤湿冷、脉搏细速、体位性昏厥、血压下降和手足抽搐。

（3）热射病 • 表现为高热（>42℃）和神志障碍。 • 分为劳力性和非劳力性。 • 劳力性是在高温环境下内源性产热过多。 • 非劳力性是在高温环境下体温调节功能障碍引起散热减少。

（三）实验室检查 • 血常规：外周血白细胞总数增高，以中性粒细胞增高为主。 • 尿常规：不同程度的蛋白尿、血尿、管型尿。 • 肾功能：血尿素氮、肌酐升高。 • 肝功能：谷草转氨酶、谷丙转氨酶、乳酸脱氢酶、肌酸激酶升高。 • 血清电解质：高钾、低氯、低钠血症。

（四）诊断与鉴别诊断 1、诊断 • 在高温环境下 • 突然发生高热及中枢神经系统症状。 2、鉴别诊断须与中毒性痢疾、脑型疟疾、流行性乙型脑炎、脑血管意外等疾病鉴别。

（1）中毒性痢疾 • 起病急骤，突然高热，腹泻，反复惊厥，精神萎靡、嗜睡，迅速发生休克或昏迷。 • 粪便化验可见粘液，显微镜下可见红、白细胞，粪便细菌培养志贺菌呈阳性。（2）脑型疟疾 • 起病有剧烈头痛、寒战、高热、呕吐、嗜睡、精神错乱、谵妄、惊厥、昏迷、颈项强直。 • 血中查见疟原虫。

（3）流行性乙型脑炎 • 起病急骤，高热、头痛、呕吐，可有不同程度意识障碍。 • 脑脊液内白细胞增加，CT改变。（4）脑血管意外 • 中老年患者，多有高血压、动脉硬化病史。 • 急性起病，以偏瘫、昏迷为常见症状。 • 一般先出现昏迷后发生高热，肢体定位体征明显，CT检查有改变。

五、急救护理 救护原则： • 迅速脱离高热环境； • 立即降低体温； • 防治并发症，保护重要脏器功能。

重点（一）现场救护 1、迅速搬离高热环境 • 安置到阴凉通风处，保持室温20~25℃，解开外衣，取平卧位。 2、物理降温 • 用冷水擦拭面部、四肢或全身，观察体温变化，直至体温降至38℃以下。 3、口服补液 • 缓慢饮入冰盐水或清凉饮料。

（二）医院内救护 1、迅速降温 • 环境降温 • 体表降温 • 体内降温 • 药物降温 2、对症处理 • 补充血容量 • 纠正水、电解质紊乱 • 防止急性肾衰

1、迅速降温 （1）环境降温 • 迅速将病人置于阴凉通风处； • 有条件者置于室温20~25℃的室内。（2）体表降温 • 头部冰帽降温 • 全身擦浴用40%~50%乙醇或冰水擦拭全身皮肤，按摩使皮肤血管扩张。 • 冰袋降温在大血管走行处放置冰袋 • 冰水浸浴

冰水浸浴 • 病人采用半坐卧位，浸于15~16℃的冷水中，水面不超过乳头平面。 • 随时控制水温，浸浴每达10~15min将病人抬离水面，测肛温1次。 • 肛温下降至38℃时，停止浸浴； • 温度回升到39℃以上时，再行浸浴。

（3）体内降温 • 用4~10℃GNS1000~2000ml静脉滴注，避免滴速过快诱发心律失常和急性肺水肿。 • 用4~10℃的10％GNS1000ml注胃； • 用4~10℃的10％GNS1000ml直肠灌肠。

（4）药物降温 • 与物理降温同时使用，可防止肌肉震颤，减少机体产热，扩张周围血管，以利散热。 • 氯丙嗪：调节体温中枢、扩张血管、降低氧耗。25~50mg稀释在4℃的GNS500ml内，快速静滴，2h内滴完。 • 山莨菪碱(654-2)：扩张血管，改善微循环，防止DIC。10~20mg稀释在5％GNS500ml内静滴。

2、对症处理 （1）补充血容量，改善周围循环 • 主要针对热衰竭患者。 • 5％GNS500ml快速静滴； • 必要时应用血管活性药物。（2）纠正水电解质紊乱 • 主要针对热痉挛患者。 • 5％GNS1000~2000ml静滴，主要补钠。 • 静推10%葡萄糖酸钙10~20ml。

（3）防治急性肾功能衰竭 • 中暑高热时大量水分排出，血液浓缩，心排血量降低，肾小球滤过率下降，导致肾功能衰竭。 • 剧烈运动引起中暑，肌肉受损，横纹肌溶解。 • 给予20％甘露醇250ml及呋塞米20mg，保持尿量在30ml／h以上。

（三）护理要点 1、迅速有效降温 • 冰袋位置准确，及时更换，尽量避免同一部位长时间直接接触； • 在冰(冷)水擦拭和冷水浴过程中，必须用力按摩病人四肢及躯干。 • 冰水浸浴禁用于新生儿、昏迷、休克、心力衰竭等患者。

冰（冷）水敷擦顺序： 上肢：侧颈→肩→上臂外侧→手背侧胸→腋窝→上臂内侧→肘窝→手心背部：颈下→臀部下肢：髂骨→大腿外侧→足背腹股沟→大腿内侧→足内踝臀下→大腿后侧→腘窝→足跟

2、密切观察病情 （1）观察降温效果 • 监测肛温，每15~30min一次。 • 观察末梢循环情况。 • 呼吸抑制、昏迷、低血压者停用药物降温。（2）观察脉搏、呼吸、血压、神志、皮肤出汗情况、尿量，防止虚脱、衰竭发生。（3）观察并发症的发生 • 水电解质紊乱、急性肾功能衰竭 • 脑水肿、DIC。

3、保持呼吸道通畅 • 取平卧位，头偏向一侧。 • 及时清除鼻咽分泌物。 4、加强基础护理 • 口腔护理 • 皮肤护理 • 高热惊厥的护理：防止坠床、舌咬伤。 • 饮食护理：清淡、易消化、高热量、高维生素饮食，多饮水。

路人甲在游玩千岛湖时，不慎落水，救起后出现神志丧失、呼吸暂停，但尚能触及颈动脉搏动。患者皮肤发绀，颜面肿胀，口鼻充满泡沫和泥沫，腹部膨胀。经过初步救治，送入医院进一步抢救。实验室检查示血液呈稀释状态，低钠、低氯、高钾。路人甲在游玩千岛湖时，不慎落水，救起后出现神志丧失、呼吸暂停，但尚能触及颈动脉搏动。患者皮肤发绀，颜面肿胀，口鼻充满泡沫和泥沫，腹部膨胀。经过初步救治，送入医院进一步抢救。实验室检查示血液呈稀释状态，低钠、低氯、高钾。

路人乙在青岛海边玩耍时，不慎落海，救起后，出现面部肿胀、青紫、四肢厥冷、呼吸和心跳微弱，腹部膨胀。初步救治后送入医院进一步抢救，实验室检查示：血液呈浓缩状态，高钠、高钙、高镁。路人乙在青岛海边玩耍时，不慎落海，救起后，出现面部肿胀、青紫、四肢厥冷、呼吸和心跳微弱，腹部膨胀。初步救治后送入医院进一步抢救，实验室检查示：血液呈浓缩状态，高钠、高钙、高镁。

第二节淹溺 重点一、概念 • 淹溺(drowning)：人淹没于水或其他液体中，液体堵塞呼吸道及肺泡，或反射性引起喉头痉挛而缺氧、窒息，并处于临床死亡状态。 • 近乎淹溺(near drowning)：从水中救出后暂时性窒息，尚有大动脉搏动者。

二、发病机制发生淹溺后有两种情况。 1、湿性淹溺 • 人体淹没液体中，因缺氧而被迫深呼吸，使大量水分进入呼吸道、肺泡，数秒后神志丧失、呼吸停止和心室颤动。 • 约占淹溺者的90%。 2、干性淹溺 • 人体淹没液体中，因强烈刺激而引起喉头痉挛、导致窒息死亡或反射性心脏停搏而死亡。 • 约占淹溺者的10%。

海水淹溺 • 海水成分：3．5％氯化钠和大量钙盐、镁盐，为高渗性液体。 • 海水吸入肺泡→血管内的水分进入肺泡内 →急性肺水肿、心力衰竭 →血液浓缩、血容量降低 →高钠血症、高钙血症、高镁血症 • 高镁血症→心律失常、传导阻滞。 • 高镁血症抑制血管运动中枢，扩张血管和降低血压。

重点淡水淹溺 • 淡水为低渗性液体 • 淡水吸入肺泡→水由肺泡渗入肺毛细血管 →血容量剧增→肺水肿、心力衰竭 →红细胞肿胀、破裂→发生溶血 →高钾血症和血红蛋白血症 →血红蛋白堵塞肾小管引起急性肾衰 →高血钾症可致心搏骤停 →血液稀释→低钠、低氯、低蛋白血症

污染水淹溺 • 污染水进入肺内→急性中毒、肺部感染和肺不张各种淹溺的共同特点 • 各种淹溺→肺水肿、低氧血症、混合性酸中毒 • 大多数淹溺者猝死的原因是严重的心律失常。

海水与淡水淹溺的病理生理特点比较 重点

三、病情评估 • 淹溺史 • 临床表现 • 辅助检查 • 诊断要点

（一）淹溺史 • 有水中游泳或落水史。 • 向陪护人员询问时间、地点、水源性质。（二）临床表现 • 多表现意识丧失、呼吸停止、大动脉搏动消失，处于临床死亡状态。 • 近乎淹溺患者表现与溺水时间长短、溺水量多少、吸入水性质有关。一般表现为面部青紫肿胀、眼结膜充血、四肢厥冷、寒战等。

1、呼吸系统 • 呼吸浅快，剧烈咳嗽、胸痛； • 淡水淹溺者多见咯粉红色泡沫痰、呼吸困难、紫绀，两肺湿啰音、肺部叩诊浊音。 2、循环系统脉细数或不能触及，心律失常、心音低钝，血压不稳定，心力衰竭，室颤甚至心脏停搏。

3、神经系统 • 烦躁不安或昏迷，伴有抽搐、肌张力增加、牙关紧闭，可出现异常反射。 • 恢复期有多梦、失眠及记忆力减退等。 4、消化系统 • 上腹饱胀，胃内充满水呈胃扩张状态。 • 海水淹溺者口渴明显。

5、泌尿系统 尿液混浊呈桔红色，少尿或无尿，严重者肾功能不全。 6、运动系统少数病人合并骨折或其他外伤。

（三）辅助检查 • 血、尿常规外周血白细胞和中性粒细胞增多。淡水淹溺可有RBC、Hb下降，血红蛋白尿。 • 血气分析低氧血症，呼酸及代酸。 • 血生化检查海水淹溺者血钠、血氯增高。淡水淹溺者血钾增高、血钠、血氯下降。 • 胸部X线检查肺部呈现肺水肿征象。 • 心电图出现多种心律失常。

（四）诊断要点 • 有确切的淹溺史； • 面部肿胀、青紫； • 四肢厥冷； • 重者呼吸和心跳微弱或停止，神志丧失； • 口、鼻充满泡沫或污泥，腹部膨胀。

四、急救护理 救护原则： • 迅速将病人救离出水 • 立即恢复有效通气，施予心肺复苏术 • 对症处理（一）现场救护（二）医院内救护（三）护理要点

第一节 中 暑