多器官功能障碍综合征 Multiple organ dysfunction syndrome （MODS）广州医学院第一附属医院　　王炜

多器官功能障碍综合征Multiple organ dysfunction syndrome（MODS）广州医学院第一附属医院　　王炜

概念 　　　MODS是在严重创伤、中毒、休克或　　感染等危重病过程中，在短时间内　　同时或序贯出现2个或2个以上器官　　或系统发生功能不全或衰竭。

背　景 　70年代初，随着创伤、休克、感染、支持治疗技术的进步和完善，使得多种危重病能够安全渡过早期，但之后表现出来一系列严重并发症。因此称为“70年代综合症”，是现代医学科学发展的产物。

MODS的认识过程 1973年Tilney sequential system failure 序贯系统衰竭。 1975年Baue Multiple, progressive, or sequential system or organ failure 多发进行性或序贯性系统或器官衰竭。 1976年Border Multiple systen organ failure　　多系统器官衰竭 (MSOF) 1977年Eiseman Multiple organ failure 　　多器官衰竭　(MOF) Polk　　 Remote organ failure 　　　　　　　　远隔器官衰竭感染

1985年Knaus 　　　　　　acute organ system failure 　　　　　　　　　急性器官系统功能衰竭 • 1986年Cerra 　　　　　　Posttraumatic multisystem organ 　　　　　　failure 　　创伤后多系统器官衰竭持续性过度炎症反应

全身炎症反应综合征SIRS • 1991年ACCP/SCCM 　　　　　multiple organ dysfunction　syndrome 多器官功能不全综合征 • 1995年全国危重病急救医学会议　　　　　multiple organ dysfunction syndrome 多器官功能失常综合征

病因与分型（一）病因MODS的病因是复合性的，易于引起MODS的因素称为高危因素。病因与分型（一）病因MODS的病因是复合性的，易于引起MODS的因素称为高危因素。 1.外科感染 2.严重创伤 3.休克、复苏后 4.缺血再灌注损伤 5.急腹症 6.输血、输液药物或机械通气 7.慢性疾病

（二）分型 原发性 (单相速发型): 由原始病因直接作用的结果，故出现早全身炎症反应不显著。继发性 (双相迟发型): 原始损伤引起SIRS，过度的全身性炎症反应造成远隔器官功能不全，所以原始损伤发生后有一段时间临床表现病情稳定，然后出现器官功能不全。

发生机制 （一）全身性炎症反应失控 1. 全身炎症反应综合征（SIRS）指感染或非感染病因（创伤等）作用于机体而引起的难以控制的全身性瀑布式炎症反应的综合征。

感染、创伤、休克 内毒素、激活补体中性、单核、巨噬C激活炎症介质大量释放器官组织细胞广泛损伤

PMN C3a C5a PAF LTS PGS 内毒素 TNF 溶酶体酶氧自由基 IL-1 内皮细胞靶细胞单核吞噬细胞

⒉ 代偿性抗炎反应综合症（CARS） 指创伤、休克和感染等因素作用于机体时，体内释放抗炎介质过量而引起的免疫功能降低及对感染的易感性增高的内源性抗炎反应综合征。内源性抗炎介质：如IL-4、IL-10、IL-11、可溶性TNF- α受体、TGF-β、NO等。抗炎内分泌激素：GC、CA是参与CARS的主要抗炎内分泌素

因此，机体遭受创伤或感染时，既可以为“免疫亢进”、SIRS，使机体对外来打击反应过于强烈，损伤自身细胞，导致MODS；又可以表现为免疫功能降低和易感性增加的内源性抗炎反应（即代偿性炎症反应综合征，CARS）。机体对外来打击反应低下，对感染更为敏感，从而加剧脓毒症，导致MODS。

SIRS的临床判断标准： ①T＞380C或T＜360C ②HR＞90次/分 ③R＞20次/分或PaCO2＜4.0kPa(32mmHg) ④WBC＞12×109/L或WBC＜ 4×109/L 具备以上4项中2项或以上即可判断发生了SIRS。主要病理生理变化： ①全身持续高代谢状态 ②高动力循环（CO↑，R↓） ③以细胞因子为代表的各种炎症介质的失控性释放

（二）肠屏障功能损伤及肠道细菌移位 创伤肠粘膜屏障功能↓ 细菌、内毒素吸收↑ 失血休克肝血供↓ Kupffer功能受抑　清除细菌,内毒素↓ 大量使用广谱抗生素　肠道菌群失调　G-及ET产生↑ 细菌、内毒素血症细菌移位激活巨噬细胞 MODS 产生TNF、IL-1 ↑

（三）　器官微循环灌注障碍 • 微循环血液灌注减少，ATP生成减少，导致细胞功能障碍。 • OFR生成增加，血清磷脂酶（PLA2）激活，细胞因子的释放，均可造成组织细胞损伤。 • 高代谢状态引起的耗氧量增加，而组织细胞摄氧减少，进一步加重了细胞损伤。

　MODS　特点 （1）原发致病因素是急性，继发受损器官在远隔原发伤部位（2）慢性疾病器官退化失代偿不属于MODS范围（3）致病因素在作用一定时间后（>24h）出现MODS，呈序　　贯性，连续性。（4）机体原有器官功能正常，发生功能损害后具可逆性。

后　果 以上因素可以引起肾脏、肺脏、胃　　　肠道、肝脏、心脏以及凝血系统的功能　　　障碍和衰竭

急性肾功能衰竭 肾前性（血容量不足、心排出量降低、全身疾病）肾后性（尿路梗阻、膀胱病变、前列腺）肾　性（肾缺血、肾毒素）

下腔静脉 肾上腺肾　脏主动脉输尿管膀　胱尿　道

发病机制 循环血量减少肾血量减少入球动脉阻力增高再灌注损伤肾缺血肾中毒肾小球滤过率降低肾小管损伤肾小管堵塞 ARF

急性肾小管坏死 肾小管阻塞 N F P↓ 原尿排出受阻 G F R↓ Oliguria 肾毒物

Urine flow Denuded tubular membrane Injured tubular cells Obstruction from debris and necrotic cells （尿　液）（裸露的小管基底膜）（损伤的肾小管细胞）（阻　塞）

临床表现 • 少尿期　水、电解质和酸碱失衡　　水中毒、高钾血症、高镁血症、高磷血症　　低钠血症、低氯血症、酸中毒　蛋白质代谢产物积聚　全身并发症

多尿期 少尿后7-14天，24小时尿量400以上　　　　　早期阶段　　后期阶段　　多尿期的3种形式　　　突然增加　　逐步增加　　缓慢增加

肾前性和肾性ARF的鉴别

诊断标准 目前公认ARF的诊断标准为：数日至数周内肾小球滤过功能呈进行性急剧下降，血肌酐每日升高44-88umol／L(0.5-1.0mg／dl)，血尿素氮升高3.6-7.1mmol/L。

治疗 I 限制水分和电解质　II 预防和治疗高血钾　 III 纠正酸中毒　 IV 维持营养和供给热量 V控制感染 VI 血液净化（血液透析、连续性肾替代、腹膜透析） VII 维持水电、酸碱平衡，控制氮质血症，增进营养

急性呼吸窘迫综合征（ARDS） 因肺实质发生急性弥漫性损伤而导致的急性缺氧性呼吸衰竭，进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为其特点。急性肺损伤（ALI） ARDS（acute respiratory distress syndrome）　病　因（直接　间接）

ALI诊断标准 • 起病急 • 氧合指数（PaO2/FiO2）低于40kpa • X片显示双肺弥漫性浸润 • 肺毛细血管楔压（PCWP）低于18mmHg • 存在诱发ARDS的危险因素 ARDS诊断标准 ALI诊断确立氧合指数（PaO2/FiO2）低于26.7kpa

病理生理改变 • 非心源性肺水肿（漏出性肺水肿）为ARDS特点中性粒细胞肺表面活性物质　肺顺应性　肺内分流　通气/灌流比例

临床表现 • 严重的呼吸困难和顽固性低氧血症 I 原发病临床表现和体征为主 II　 24-48后，呼吸急促困难、浅快 III　进行性呼吸困难、影像学、动脉血气 IV　呼吸极度困难、出现脑功能障碍

治疗手段 Ｉ、原发病的治疗（解决组织灌流不足和感染问题）　　　　Ⅱ、循环支持治疗（保证血液氧合和提高心输出量）　　　　III、呼吸支持治疗（纠正低氧血症、改善肺泡换气功能）　　　　IV、肺血管舒张剂的应用（降低肺动脉高压和静脉掺杂）　　　　V、体位治疗（改善氧合）　　　　VI、营养支持（满足高代谢的需要）　　　　VII、糖皮质激素的应用（抑制炎性反应）

应急性溃疡 继发于创伤等、烧伤、休克和严重全身病变的一种胃十二指肠粘膜病变，主要表现为消化道大出血或穿孔 ① 病因治疗 ② 止血治疗 ③ 粘膜细胞保护剂、制酸治疗 ④ 手术治疗

急性肝功能衰竭 病毒性肝炎　化学药物中毒　外科疾病脓毒症、肝豆状核变性、妊晨急性脂肪肝

临床表现 • 早期症状 • 意识障碍 • 肝臭 • 出血 • 其它器官系统衰竭 • 实验室检查

治　疗 　①一般治疗（氨基酸、脂肪乳、营养、白蛋白、乳果糖、降血　　　　　　　　氨、脑功能、抗生素） ②　肝性脑病（硫喷妥钠、过渡换气、甘露醇、低温） ③　血液滤过 ④　血浆置换 ⑤　肝细胞生长素 ⑥　肝细胞移植、肝移植 ⑦　对症处理

MODS的防治 原则: 重视高危因素，早期预防：严密监测脏器功能；及时正确脏器功能支持；积极治疗原发病；控制预防感染；抗炎和免疫调整；维持内环境稳定。

多器官功能障碍综合征 Multiple organ dysfunction syndrome （MODS）广州医学院第一附属医院　　王炜