Fisiopatologia delle Sindromi Coronariche Acute - PowerPoint PPT Presentation

dawn-henson
fisiopatologia delle sindromi coronariche acute n.
Skip this Video
Loading SlideShow in 5 Seconds..
Fisiopatologia delle Sindromi Coronariche Acute PowerPoint Presentation
Download Presentation
Fisiopatologia delle Sindromi Coronariche Acute

play fullscreen
1 / 42
Download Presentation
Fisiopatologia delle Sindromi Coronariche Acute
167 Views
Download Presentation

Fisiopatologia delle Sindromi Coronariche Acute

- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - E N D - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
Presentation Transcript

  1. Fisiopatologia delle Sindromi Coronariche Acute Pistoia, 11 Gennaio 2014 Stefano Stroppa Cardiologo, Ospedale “San Jacopo”, Pistoia

  2. Cardiopatia ischemica • Rappresenta la causa più frequente di morbilità e mortalità nei paesi occidentali (Italia: oltre 135.000 nuovi casi/anno). • L’incidenza e la prevalenza della malattia sono in aumento per il progressivo incremento dell’aspettativa di vita ed il miglioramento della prognosi dopo eventi coronarici acuti.

  3. 1950 - 2010 AUMENTO POPOLAZIONE 141 % AUMENTO > 65 aa 218 % AUMENTO > 80 aa 386 %

  4. Andamento decessi insufficienza cardiaca versus cardiopatia ischemica: U.S.A. Scompenso Cardiaco Decessicardiopatiaischemica (migliaia) Decessiscompensocardiaco (migliaia) Cardiopatia Ischemica

  5. Cardiopatia ischemica La cardiopatia ischemica è una patologia cronica che può andare incontro a manifestazioni cliniche acute che spesso coincidono con l’esordio della malattia.

  6. Cardiopatia ischemica DOMANDA DI O2 OFFERTA DI O2 L’ischemia miocardica è il risultato di unadiscrepanzatradomanda di O2da parte del tessuto miocardico ed offerta dello stesso attraverso il circolo coronarico.

  7. Due sono i fattori che intervengono nella genesi dell’ischemia miocardica: la riduzione del flusso coronarico l’aumento del consumo miocardico di O2 Ischemia miocardica Fisiopatologia

  8. Il cuore è un organo aerobio, dunque il fabbisogno miocardico di O2 fornisce un indice accurato del suo metabolismo Principali determinanti del consumo miocardico di O2: • Frequenza cardiaca • Contrattilità • Stress parietale (postcarico), dipendente a sua volta da due fattori:• Pressione sviluppata all’interno • Raggio medio cavità Ischemia miocardica Fisiopatologia (2)

  9. Ischemia miocardica Fisiopatologia (3) La discrepanza tra fabbisogno ed apporto di ossigeno al miocardio è quasi sempre (> 90% dei casi) secondaria alla presenza di placche aterosclerotiche, determinanti una significativa riduzione del flusso ematico a livello coronarico.

  10. Ischemia miocardica Fisiopatologia (4) Placca ateromasica associata a vasospasmo

  11. Cardiopatia ischemica Manifestazioni cliniche • Sindromi coronariche acute • Infarto miocardico acuto: STEMI; NSTEMI • Angina instabile • Angina pectoris cronica stabile • Ischemia miocardica silente • Morte improvvisa coronarica • Insufficienza cardiaca

  12. Aterosclerosi e malattia coronarica Libby P. Circulation, 2001;104:365-72

  13. Aterosclerosi e malattia coronarica (3) Fattori di rischio Disordini generalizzati • Età • Obesità Stile di vita • Fumo • Dieta • Sedentarietà Condizioni sistemiche • Ipertensione • Iperlipidemia • Diabete • Stati di ipercoagulabilità • Omocisteinemia Tratti genetici • Sesso • PlA2 Cardiopatia ischemica (SCA, angina) Infiammazione • PCR elevata • CD40, IL-6 • Fattori protrombotici (I e II) • Fibrinogeno Fattori locali • Flusso sanguigno • Stress di parete • Diametro del vaso • Struttura della parete • % di stenosi Yusuf S, et al. Circulation. 2001;104:2746-3 Drouet L. Cerebrovasc Dis. 2002;13(suppl 1):1-6

  14. Aterosclerosi e malattia coronarica (3) • L’aterosclerosi è un lungo processo che inizia molto precocemente • Nei pazienti che sviluppano una sindrome coronarica acuta questa evoluzione subisce degli improvvisi cambiamenti che si traducono in eventi clinici

  15. Placca aterosclerotica Caratteristiche: placca stabile/instabile Instabile Stabile Cellule infiammatorie Mancanza di cellule infiammatorie Cappuccio fibroso sottile Numerose cellule muscolari lisce Cappuccio fibroso spesso Poche cellule muscolari lisce Endotelio eroso Endotelio intatto Macrofagi attivati Cellule schiumose Libby P. Circulation. 1995;91:2844-50

  16. Placca aterosclerotica (2) La presenza di una lesione stenosante di un ramo epicardico determina a valle della stenosi una caduta di pressione che è proporzionale alla riduzione del calibro vasale; il gradiente pressorio che si crea stimola la dilatazione dei vasi di resistenza allo scopo di mantenere un flusso adeguato in condizioni basali. Questo spiega l’assenza di segni clinici ed elettrocardiografici di ischemia a riposo.

  17. Placca aterosclerotica (3) Quando la stenosi riduce la sezione del vaso coronarico epicardico oltre l’80%, si ha una riduzione del flusso anche in condizioni basali. In tale situazione l’albero coronarico è costretto ad impiegare gran parte della sua riserva per mantenere un apporto metabolico adeguato. A questo punto possono comparire segni clinici ed elettrocardiografici di ischemia anche in condizioni di riposo.

  18. Placca aterosclerotica stabile La presenza di una placca stabile (con cappuccio fibroso “integro”) determina una riduzione della soglia ischemica che rende la patologia sintomatica sotto sforzo o in circostanze in cui aumenta il lavoro cardiaco (crisi ipertensiva, infezioni, tireotossicosi, tachiaritmie) o in caso di scarsa perfusione (tachiaritmie, stenosi aortica) o per una ridotta ossigenazione (anemia; ipossiemia).

  19. Placca aterosclerotica instabile La presenza di una placca instabile (con cappuccio fibroso “eroso”) su cui, quindi, in caso di “rottura”, si sovrappone una trombosi intraluminale, può dare luogo, anche con un eventuale vasospasmo associato, ad una stenosi occlusiva o sub-occlusiva acuta, sintomatica sia in condizione di riposo, sia in conseguenza di sforzi di intensità variabile, per l’azione di vari fattori.

  20. Patogenesi dell’aterosclerosi

  21. Placca aterosclerotica Fattori di rischio per la rottura Fattori sistemici Fattori locali Fragilità del cappuccio Fumo Colesterolo Core ateromatoso(volume/consistenza) Diabete mellito Fibrinogeno Spessore del cappuccio/consistenza Omocisteina Infiammazione del cappuccio Aumentata fibrinolisi Rottura della placca Fuster V, et al. N Engl J Med. 1992;326:310-8 Falk E, et al. Circulation. 1995:92:657-71

  22. Placca aterosclerotica (2) Entità stenosi coronarica prima di IMA Stenosi 50-70% 14% 18% 68% Stenosi 50-70% Stenosi < 50% Pooled data from 4 studies: Ambrose, 1988; Little, 1988; Nobuyoshi, 1991; Giroud, 1992. (Adapted from Falk)

  23. Placca aterosclerotica e S.C.A. • La maggior parte degli infarti è provocata da stenosi coronariche di ridotta entità. • La placca vulnerabile o ad alto rischio è qualunque placca che è ad aumentato rischio di portare alla formazione di trombosi. Schaar JA et al. Eur Heart J 2004

  24. Placca aterosclerotica e S.C.A. (2) • Rottura della placca 70% • Erosione della placca 20% • Erosione di un nodulo calcifico • Altri meccanismi (emorragia) Microanatomia della trombosi coronarica e dell’occlusione acuta 10% Schaar JA et al. Eur Heart J 2004

  25. Placca aterosclerotica e S.C.A. (3) • Le lesioni coronariche che determinano le SCA sono molto spesso di scarso significato prima dell’evento. • Affinchè si determini una SCA occorre la presenza di una o più placche predisposte a complicazioni e dunque “vulnerabili”. • Le SCA sono dovute alla complicazione di una o più placche “vulnerabili” in un paziente con aterosclerosi coronarica a qualunque livello di severità della malattia.

  26. Sindromi Coronariche Acute Cascata ischemica 1-Occlusione coronarica 2 -Alterazioni diastoliche 3 -Alterazioni sistoliche 4 -Modificazioni emodinamiche 5 -Alterazioni ECGrafiche 6 -Angina 6 5 4 ISCHEMIA 3 2 1 10 20 30 Tempo(sec)

  27. Sindromi Coronariche Acute Cascata ischemica (2) Discrepanza Flusso coronarico Richeste metaboliche miocardiche • Markermetabolico(ischemia metabolica) • Marker metabolico e meccanico (ischemia supersilente) • Marker metabolico, meccanico ed elettrico (ischemia silente) • Marker metabolico, meccanico, elettrico e clinico (dolore anginoso)

  28. Sindromi Coronariche Acute Marker meccanico: ecocardiogramma E’ un’alterazione della contrattilità miocardica, reversibile o permanente, secondaria ad ischemia acuta. • Il marker clinico, elettrico e biochimico devono integrarsi tra loro, per divenire markers certi di ischemia. • Il marker meccanico rappresenta, di per sè, il solo segno specifico di ischemia, peraltro da valutare nel contesto evolutivo della sindrome.

  29. Sindromi coronariche acute Marker elettrico: ECG • Tratto ST:sopraslivellato sottoslivellato • Onda T: invertita piatta difasica • Onda Q Ischemia Necrosi

  30. Sindromi coronariche acute Marker elettrico: tratto ST sopraslivellato

  31. Sindromi coronariche acute Marker elettrico: tratto ST sopraslivellato (2)

  32. Sindromi coronariche acute Marker elettrico: tratto ST sottoslivellato

  33. Sindromi coronariche acute Marker elettrico: onda T invertita

  34. Sindromi coronariche acute Marker elettrico: onda T difasica

  35. Sindromi coronariche acute Marker clinico: dolore toracico Considerazioni: • elevata frequenza di causa di presentazione in PS • notevole coinvolgimento psicologico • correlato a un vastissimo spettro di patologie, alcune delle quali associate ad un alto tasso morbilità e mortalità Rischi: • sovrastima/sottostima del caso in esame Obiettivi: • Diagnosi precoce • Identificazione dei pazienti ad alto rischio

  36. Sindromi coronariche acute Marker clinico: dolore toracico (2) E’ il sintomo per il quale si presenta in P.S. il 5-8% dei pazienti e anche se, spesso, la causa risulta essere non secondaria ad ischemica coronarica. • Molti sono ancora i ricoveri impropri per sindrome coronarica acuta. • Molte dimissioni si rivelano, in seguito, come sindromi coronariche acute misconosciute. La difficoltà di una corretta quanto rapida diagnosi di sindrome coronarica acuta emerge chiaramente da un altro dato: negli USA il mancato riconoscimento di un IMA è la più frequente motivazione delle cause giudiziarie di “malpractice” intentate contro i medici in generale e d’urgenza, in particolare

  37. Sindromi coronariche acute Marker clinico: dolore toracico (3) Caratteristiche • Qualità • Intensità • Sede • Irradiazione • Durata • Modulazione farmacologica (FANS, morfina, nitrati) • Rapporto con tosse, atti respiratori, pasti, postura, digitopressione

  38. Usuale localizzazione del dolore miocardico ischemico Mascella Dorso Lato destro Epigastrio Sedi meno frequenti del dolore miocardico ischemico

  39. Sindromi Coronariche Acute Diagnosi ECGrafica • In presenza di un quadro clinico suggestivo di ischemia miocardica acuta, i pazienti, in base all’ECG, vengono distinti in due gruppi: • presenza di sopraslivellamento persistente del tratto ST (o di BBSx di nuova insorgenza) = STEMI; • assenza disopraslivellamento del tratto ST (sottoslivellamento del tratto ST, onda T invertita, onda T piatta; tratto ST-T normale) = SCA/NSTE (NSTEMI/Angina instabile).

  40. ECG nelle SCA Dolore toracico ST NON sopraslivellato ST sopraslivellato/BBSx + - Ang. instab. STEMI NSTEMI +/- indici di necrosi miocardica

  41. STEMI Trombosi intracoronarica Occlusione completa ed improvvisa di una coronaria Ischemia transmurale prolungata NECROSI DI CARDIOMIOCITI I pazienti con STEMI devono essere avviati, quanto più rapidamente possibile, a terapia di riperfusione coronarica, meccanica (PCI) o farmacologica (trombolisi).

  42. SCA-NSTE Riduzione marcata (non completa) del flusso coronarico Ischemia subendocardica più o meno prolungata EVENTUALE NECROSI DI CARDIOMIOCITI I pazienti con SCA-NSTE devono essere sottoposti a terapia antitrombotica ed antiischemica ed avviati alla coronarografia (per eventuale PCI/BPAC) in tempi diversi, in base alla loro instabilità clinica ed emodinamica.