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Università degli Studi di Palermo Istituto di Neuropsichiatria Divisione di Neurologia e Riabilitazione Neurologica. Lezioni su:. “Aspetti clinici, diagnostici e terapeutici delle malattie cerebrovascolari” Prof. Rosolino M. Camarda.

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Presentation Transcript
slide1

Università degli Studi di Palermo

Istituto di Neuropsichiatria

Divisione di Neurologia e Riabilitazione Neurologica

Lezioni su:

“Aspetti clinici, diagnostici e terapeutici delle malattie cerebrovascolari”

Prof. Rosolino M. Camarda

slide2

Mutuato dall’inglese “Cerebrovascular Diseases”, il termine “Malattie cerebrovas-colari” che piu’ correttamente dovrebbe essere sostituito dal termine “Malattie vasculocerebrali” indica una moltitudine di quadri anatomo-clinici epifenomenici di disfunzione del tessuto nervoso seconda-ria a danno strutturale primario dei vasi cerebrali.

slide3

In realtà, molto piu’ riduttivamente della sua stretta accezione tautologica, la tassonomia indicata dalla “Classification of Cerebrovascular Diseases III, 1990”, nel termine “malattie cerebro-vascolari” include alcuni quadri anatomo-clinici legati al difetto di apporto ematico arterioso al tessuto nervoso cioè T.I.A., R.I.A., Stroke, Demen-za vascolare ed Encefalopatia ipertensiva dove per Stroke ,collettivamente, si intendono i quadri anatomo-clinici legati al difetto acuto di apporto ematico arterioso al tessuto nervoso cioè infarto ed emorragia.

slide4

Acute stroke is one of the leading factors of morbidity and mortality word-wide.

After cardiovascular diseases and cancer, stroke is the third most common cause of death in many industrialized countries.

slide7

Costi dello Stroke

  • … % della Spesa Sanitaria Nazionale
  • Costi Diretti
  • Assistenza infermieristica
  • Assistenza medica
  • Farmaci specifici
  • Trattamento generale
  • Esami strumentali
  • Costi Indiretti
  • Perdita o diminuzione della produttività del paziente
  • diminuzione della produttività dei parenti
  • spese ristrutturazione ambienti
  • spese assistenza a casa
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Morire di stroke non fa rispar-miare denaro alla collettività poiché il costo economico di un paziente che muore per stroke è simile a quello di un paziente ricoverato in ambiente ospeda-liero per stroke.

incidenza dello stroke casi per 100 000 abitanti per anno
Incidenza dello Stroke(casi per 100.000 abitanti per anno)

Totale Uomini Donne

Akita (Giappone) 290 443 186

NY (USA) 300 417 228

Malmo (Svezia) 346 549 192

Umbria (Italia) 406 568 272

Taiwan (Cina) 489 561 393

Perth (Australia) 559 779 398

Oxfordshire (UK) 591 705 491

Lehigh Valley(Pennsylvania) 597 755 476

slide10

Incidenza dello stroke in Italia

40

Valle d'Aosta

30

Sicilia

Umbria

Casi per 1.000

20

10

0

0

20

40

60

80

100

Età (anni)

slide11

Prevalence of Stroke in Sicily

Women: 267.5

Both sexes: 289.8

Men:312.5

slide12

Distribuzione percentuale dei vari tipi

di infarto cerebrale

Atherosclerotic

Intracranial

Cardiembolic

Atherosclerotic

extracranial

Other

Lacunar

Cryptogenic

Northern Manhattan Stroke Study 1990-1993

slide13

Risk Factors for FirstIschemic Stroke

Non Modifiable

Modifiable

risk factors for first ischemic stroke
Risk Factors for FirstIschemic Stroke

Non Modifiable

Age

Gender

Race or ethnicity

Heredity

slide15

40

30

Casi per 1.000

20

10

0

0

20

40

60

80

100

Non Modifiable

Age

Gender

Race or ethnicity

Heredity

Risk Factors for FirstIschemic Stroke

Età (anni)

risk factors for first ever stroke

Non Modifiable

Age

Gender

Race or ethnicity

Heredity

Risk Factors for First-ever Stroke

Male, Black

Female, Black

Male, White

Female,White

Kittner et al, 1993

risk factors for first ischemic stroke1

Non Modifiable

Age

Gender

Race or ethnicity

Heredity

Risk Factors for First Ischemic Stroke

Concordance rate

for stroke (%)

Monozygotic

pairs 17.7

Dizygotic pairs 3.6

modifiable risk factors for first ischemic stroke
Modifiable Risk Factors for First Ischemic Stroke
  • Hypertension
  • Atrial fibrillation
  • Cigarette smoking
  • Hypercholesterolemia
  • Heavy alcohol abuse
  • Asymptomatic carotid stenosis
  • Transient ischemic attack
risk factors for first ischemic stroke2
Risk Factors for First Ischemic Stroke

Risk Factor Strength RR

Hypertension ++ 3 - 5

Cardiac disease ++ 2 - 4

Atrial fibrillation ++ 6 -18

Diabetes mellitus + 1.5 - 3

Cigarette smoking + 1.5 - 2.5

Hyperlipidemia +/- 1 - 2

Alcohol abuse +/- 1 - 4

risk factors for stroke cigarette smoking diabetes mellitus and hypertension
Risk Factors for StrokeCigarette Smoking, Diabetes Mellitus and Hypertension

Subjects Smoking Diabetes Hypertension

Men

White 2.0(1.1-3.8) 22.9(5.8-89.6) 1.6(0.7-3.2)

Black 3.3(1.6-6.6) 4.2(0.8-21.9) 3.8(1.8-7.9)

Women

White 2.1(1.1-4.3) 6.2(1.9-20.2) 2.5(1.1-5.9)

Black 2.2(1.3-3.9) 3.3(1.4-7.7) 4.2(2.4-7.5)

risk factors for stroke migraine
Risk Factors for StrokeMigraine

Adjusted odds ratios for types of stroke associated with personal or

family history of migraine in young women.

O.R. O.R.

(95% C.I.) (95% C.I.)

Ischemic StrokeHemorrhagic Stroke

Migraine

(with aura / without aura) 3.54 1.10

(1.30-9.61) (0.63-1.94)

risk factors for ischemic stroke migraine
Risk Factors for Ischemic StrokeMigraine

History of

Migraine O.R. (95% C.I.)

<35 yrs 2.2 (1.1 - 4.3)

>35 yrs 1.5 (0.8 -2.8)

Women 1.9 (1.1 - 3.3)

Men 1.2 (0.4 - 3.2)

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1.

Di origine cardiaca

a.

Fibrillazione atriale ed altre aritmie conseguenti a miocardio-patia reumatica, aterosclerotica, ipertensiva, congenita e luetica.

b.

Infarto del miocardio con trombo murale.

c.

Endocardite batterica acuta e subacuta

d.

Miocardiopatia senza aritmie né trombo murale (stenosi mitra-lica; miocardite).

e.

Complicanze di interventi cardiochirurgici

f.

Protesi valcolari

g.

Vegetazioni endocardiche trombotiche non batteriche

h.

Prolasso della mitrale

i.

Embolia paradossa in miocardiopatia congenita

CAUSE DI EMBOLIA CEREBRALE

slide28

PRINCIPALI CAUSE DI EMORRAGIA INTRACRANICA (intracerebrale, subaracnoidea, ventricolare e sottodurale)

terms and definitions
TERMS and DEFINITIONS
  • ISCHEMIA refers to the insufficiency of blood supply
  • ISCHEMIA is not synonymous with ANOXIA for a reduced blood supply deprives tissue not only of oxygen but of glucose as well and, moreover, prevents the removal of potentially toxic metabolites as lactic acid
  • When ISCHEMIA is sufficiently severe and prolonged, neurons and other cellular elements die
  • When ISCHEMIA is temporary, symptoms and signs may clear with little or no pathological evidences of tissue damage (RIA or TIA)
  • ISCHEMIA occurs during OCCLUSIVE or HEMORRAGIC STROKES
  • STROKE or ICTUS refers to the neurological symptoms and signs that results from diseases involving blood vessels.
  • STROKE may be either OCCLUSIVE or HEMORRAGIC
  • EMORRAGE may occur extraparenchimally [subaracnoid hemor-rage; intra- or extradural hematoma] or intraparenchimally [intrapa-renchimal hematoma]
slide41

Richiami generali di fisiologia e fisiopatologia

La peculiarità anatomica e funzionale del circolo arterioso cerebro-spinale è l’essere di tipo terminale il chè spiega la modestia delle possibilità di compenso da un territorio ad un altro e la sua eventuale realizzazione solo alla estrema periferia del territorio di spettanza.

slide42
All'interno di un singolo territorio, ogni arteriola irrora un territorio ben definito ed è solo la “periferia” piu’ estrema di questo territorio che viene a sovrapporsi alla periferia piu’ estrema del territorio di distribuzione di una arteriola vicina.
slide43
Ne deriva che alla ostruzione di una arteriola conseguono due meccanismi di compenso consistenti:
  • nell’aumento della estrazione di nutrienti dal sangue da parte del tessuto;
  • nell’aumento del flusso nelle “periferie” dei vasi viciniori.
slide44

Ovviamente, più piccolo è il vaso ostruito, più facile è il compenso. All’esaurimento di questi due mecca-nismi compensatori consegue la ischemiain tutto il territorio a valle e, conseguentemente, la disfunzione del tessuto sede del danno ische-mico.

slide45

Fisiologia

Il parenchima nervoso, per il suo funzionamento, necessita di un continuo ed adeguato apporto ematico di nutrienti (glucosio) e di ossigeno poichè le riserve tissutali di glucosio sono sufficienti solo per pochissimi minuti e non v’è alcuna possibile riserva di tali elementi.

slide46
In condizioni basali l’encefalo utilizza 150 g di glucosio/die e 72 litri di Ossigeno/die. Consi-derando che la frequenza cardiaca media è pari a 70 b/min., che il volume sistolico è pari a 70 ml. e che di questi 70 ml. ben 10-15 ml. vanno all’encefalo, si deduce che all’encefalo vanno da 700 a 1000 ml di sangue al minuto.
slide47
Poiché il peso medio dell’encefalo è pari a 1500 grammi, ne deriva che il flusso ematico cerebrale basale [CBFb = basal cerebral blood flow], la quantità di sangue, cioè, che arriva all’encefalo nell’unità di tempo è mediamente pari a 57ml/ min/100 grammi di tessuto mentre il consumo di Ossigeno è pari a 156mm/ min/100 grammi di tessuto e quello di glucosio è pari a 31 mm/min/100 grammi di tessuto.
slide49

Sebbene entro certi limiti tenda a rimanere costante, il flusso ematico cerebrale:

  • Aumenta se:
    • aumenta la richiesta metabolica del tessuto nervoso;
    • aumenta la temperatura corporea (10% per ogni grado);
    • aumenta il valore dell’ematocrito.
  • Diminuisce se:

i. la pressione endocranica ha valori superiori a 450 mmH2O.

slide50

Regolazione del flusso ematico cerebrale

Il flusso ematico cerebrale è regolato da tre meccanismi adattativi che entro certi limiti sono automatici.

slide51
Ilprimodi questi meccanismi è quello definito “autoregolazionecerebrale” che è strettamente dipendente da due fattori che sono:

i)la pressione di perfusione cerebrale (CPP = cerebral perfusion pressure)

ii)le resistenza del suo microcircolo cioè dei vasi arteriolari (R).

slide52
Il concetto di “autoregolazione cerebrale” si riferisce proprio al controllo del flusso ematico cerebrale in rapporto alle modificazioni della pressione di perfusione cerebrale e delle resis-tenze del suo microcircolo. In condizioni fisiolo-giche, il flusso ematico cerebrale [CBF] è in relazione diretta con la pressione di perfusione cerebrale [CPP] ed inversa con le resistenze vascolari cerebrali [R].
slide53
Poichè la CPP è espressione della differenza tra la pressione arteriosa sistemica (SAP = systemic arterial pressure) e la pressione dei vasi venosi cerebrali (CVP = cerebral venous pressure) e dato che, drenando il liquor cerebrale diretta-mente nel sistema venoso, la pressione liquorale intraventricolare, indice della pressione endocra-nica (ICP = intracranialpressure) viene consi-derata approssimativamente identica alla pressio-ne dei vasi venosi cerebrali, la relazione CBF = CCP/R puo’ venire espressa come CBF = SAP-CVP/R e poichè CVP è considerata uguale a ICPcome CBF = SAP-ICP/R.
slide55
Tale relazione indica, quindi, che al fine della costanza del flusso ematico cerebrale medio e in assenza di variazioni della pressione endocranica, le resistenze del letto vascolare arterioso cerebrale aumentano (le arteriore cerebrali si costringono) quando la pressione arteriosa sistolica aumenta e si riducono (le arteriole cerebrali si dilatano) quando la pressione arteriosa sistolica dimi-nuisce oppure quando la pressione venosa o quella intracranica aumentano.
slide56
L’indipendenza del flusso ematico cerebrale dalle variazioni della pressione arteriosa sistemica avviene, pero’, entro i limiti di 50-160 mmHg di valori di SAP. Se il valore della pressione arteriosa sistolica si riduce al di sotto del limite inferiore del “range” autoregolatorio si instaura una ischemia da ipoaflusso mentre se esso eccede il limite superiore si ha il cosidetto “break-through phenomenon”, cioè il flusso ematico cerebrale non rimane costante ma passivamente aumenta dipendentemente dalle variazioni verso l’alto del valore della pressione arteriosa.
slide57
Tutto cio’ comporta la trasmissione passiva sino a livello capillare della forza idrostatica della pressione, au-mento della pressione idrostatica endocapillare, trasudazione transca-pillare di fluidi nello spazio extracel-lulare circostante e, quindi, edema.
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L’adattamento automatico o autoregola-zione delle resistenze vascolari alla pres-sione arteriosa sistemica è basata, pertanto, su un meccanismo di vasodilatazione o di vasocostrizione arteriolare che è un fenome-no intrinseco della parete arteriolare diretta-mente legato alla variazione della pressione idrostatica intraluminare.
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Il secondo meccanismo di autoregola-zione del flusso ematico cerebrale regionale è chiamato regolazione chimica ed è un meccanismo adatta-tivo locale mediato da sostanze vaso-attive.
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Poiché la concentrazione periarteriolare di ioni idrogeno è in equilibrio con la pressione par-ziale di anidride carbonica [pCO2] ne deriva che l’aumento tissutale di pCO2 provoca un abbassamento locale del pH e, conseguente-mente, vasodilatazione (in realtà, per ogni aumento di 1 mmHg della pCO2 v’è aumento del flusso ematico cerebrale di circa 5 ml/ 00g/min) mentre la diminuzione della pCO2 provoca innalzamento locale del pH e vasocostrizione.
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In senso opposto si comportano, invece, le variazioni della pO2 (l’ipossia provoca vasodilatazione e l’iperossia, invece, vaso-costrizione).

Tale meccanismo di regolazione chimica del flusso ematico regionale puo’ essere inteso come finalisticamente mirato a portare più sangue alle popolazioni neuronali che sono, in quel dato momento, più attive.

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Infatti, la maggiore attività neuronale provoca un aumento locale della pCO2 e, quindi, di acidità, cioè, di ioni H+, che a sua volta provoca una vasodilata-zione locale con conseguente aumento del flusso ematico cerebrale distret-tuale.
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Il terzo meccanismo di autoregolazione del flusso ematico cerebrale regionale è legato alla “regolazione neurogena” della circolazione cerebrale.

Certe strutture cerebrali, infatti, sono capaci di provocare un aumento diffuso e/o regionale, di flusso cerebrale senza parallelo aumento di metabolismo.

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I meccanismi di autoregolazione cerebrale, di regolazione chimica e neurogena del flusso ematico cerebrale regionale sopra elencati servono ad adeguare il flusso ematico cerebrale, cioè l'apporto di substrati, alle esigenze metaboliche del tessuto stesso. In tal modo, il tessuto cerebrale può aumentare l'estrazione dei nutrienti dal sangue che lo perfonde, in modo da assicurare al proprio metabolismo le quantità necessarie di ossigeno e glucosio.
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Tutti questi meccanismi proteggono il sistema nervoso centrale sia globalmente che regionalmente da variazioni di perfu-sione e/o di nutrizione le quali potrebbero portare ad una alterazione della funzione.

Il flusso ematico cerebrale può, così, diminuire fino a circa 30 ml/100g/min prima che compaiano segni e sintomi di alterata funzione del tessuto nervoso.

slide67
É chiaro che in queste ultime con-dizioni, il tessuto nervoso ipoperfuso ha meno riserve da mettere in funzione davanti ad eventi ulteriori. Si tratta, quindi, di una situazione ai limiti di ogni compenso possibile e che viene definita come “perfusione critica”.