Infiammazione (flogosi)

1. Infiammazione(flogosi) • Reazione di un tessuto vascolarizzato ad un danno locale • Componente vascolare • Componente cellulare

2. Infiammazione acuta • Infiammazione cronica

3. Infiammazione acuta • Calor • Rubor • Tumor • Dolor • Functio laesa

4. Fasi dell’infiammazione acuta 1) Alterazione del calibro dei vasi con aumento del flusso ematico 2)Aumento della permeabilità capillare • Accumulo di liquido ricco di proteine nel comparto extravascolare 3)Migrazione leucocitaria (neutrofili, monociti, linfociti) • Adesione • Attraversamento della parete del capillare • Migrazione nella sede di infiammazione (chemiotassi) • Fagocitosi • Attivazione leucocitaria

5. Mediatori chimici dell’infiammazione (I) Ammine vasoattive (mast cells, basofili) • Istamina, serotonina • Vasodilatazione, permeabilità Complemento, chinine, fattori della coagulazione • Permeabilità, chemiotassi, opsonizzazione Metaboliti dell’acido arachidonico • Prostaglandine e trombossano (cicloossigenasi) • Leucotrieni (lipossigenasi) • Vasodilatazione, permeabilità, chemiotassi, dolore Citochine (linfociti e macrofagi attivati) • Modulano la funzionalità di altre cellule • + importanti= TNFalfa, IL (attivazione endoteliale), INFgamma (attivazione macrofagica) ……

6. Mediatori chimici dell’infiammazione (II) • Chemochime • Stimolano il reclutamento dei leucociti e ne controllano la migrazione • Radicali liberi dell’ossigeno e dell’azoto • Attività battericida • Proteasi, mieloperossidasi, idrolasi • Attività battericida • Rimodellamento del tessuto connettivo • Neuropeptidi (Sostanza P), PAF…..

8. Equilibrio dei fluidi tra il comparto intravascolare ed extravascolare • Legge di Starling: il flusso attraverso la parete capillare dipende da: • 1) Pressione idrostatica • 2) Pressione osmotica • Permeabilità capillare

10. Evoluzione dell’infiammazione • Tessuto di granulazione = proliferazione di capillari e fibroblasti. Regolato da fattori di crescita (TGFb) • Migrazione di fibroblasti • Deposizione di matrice extracellulare • Fibronectina, laminina, collagene, proteoglicani, acido ialuronico. • Integrine • Recettori di superficie per la ECM • 1)Trasducono il segnale; 2) Organizzano il citoscheletro di actina: placche di adesione • Rigenerazione delle cellule parenchimali • Cicatrice = sostituzione del tessuto di granulazione con tessuto connettivo (fibrosi) • Metalloproteasi

11. Esiti dell’infiammazione acuta • Dipendono dall’entità e durata dello stimolo flogistico, dalla sede della flogosi e dalla risposta dell’ospite • Completa risoluzione • Formazione di un ascesso • Cicatrice, con sostituzione del tessuto danneggiato con tessuto fibroso • Progressione verso una flogosi cronica

12. Infiammazione cronica:infiammazione di durata prolungata • Esito di una infiammazione acuta • Conseguenza di ripetuti attacchi di flogosi acuta • Inizio insidioso • Infezione intracellulare persistente: risposta immunitaria in assenza di flogosi acuta • Prolungata esposizione a sostanze potenzialmente tossiche esogene o endogene • Reazioni immunitarie, specie verso i tessuti dell’organismo (autoimmunità).

14. Infiammazione cronica:istopatologia • Infiltrazione leucocitaria (linfociti, monociti, plasmacellule) • Distruzione tissutale • Tentativi di riparazione (angiogenesi, fibrosi)

15. Flogosi granulomatose • Infiammazioni croniche • Predominano i macrofagi che sotto stimolazione dall’INFg prodotto da linfociti T attivati assumono un aspetto caratteristico =cellule epiteliodi • Granuloma tubercolare (cellule giganti + necrosi caseosa • “ sarcoideo • “ da corpo estraneo

17. C C C Infiammazione acuta

18. T T T T Pielonefrite acuta

19. Ascesso pomonare

20. P A Parete dell’ascesso: organizzazione

21. C C C C C Tessuto di granulazione (miocardio infartuato)

22. Chronic cystitis

23. Infiammazione cronica (endometrio)

24. G E G E Granuloma tubercolare

25. G G E E Granuloma tubercolare

26. Granuloma tubercolare con necrosi caseosa

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