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肾功能不全（衰竭）

肾功能不全（衰竭）. Renal Insufficiency(RI) Renal failure(RF). 同济医学院病理生理学系. 正常肾功能. 排泄 调节 内分泌. 正常肾功能的实现. 肾小球滤过. 肾小管重吸收与分泌. 内分泌. 共同基础 ： 肾细胞结构和功能的正常. 尿液的生成首先取决于肾小球的正常滤过. 肾血流量. 肾小球滤过膜通透性. 肾小球滤过面积. 肾小球有效滤过压. 肾小管的功能. 重吸收 浓缩与稀释 分泌 H + K + NH 3. 肾脏的内分泌功能. 肾素 前列腺素 促红素

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肾功能不全（衰竭）

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Presentation Transcript

  1. 肾功能不全（衰竭） Renal Insufficiency(RI) Renal failure(RF) 同济医学院病理生理学系

  2. 正常肾功能 • 排泄 • 调节 • 内分泌

  3. 正常肾功能的实现 • 肾小球滤过 • 肾小管重吸收与分泌 • 内分泌 共同基础： 肾细胞结构和功能的正常

  4. 尿液的生成首先取决于肾小球的正常滤过 肾血流量 肾小球滤过膜通透性 肾小球滤过面积 肾小球有效滤过压

  5. 肾小管的功能 • 重吸收 浓缩与稀释 • 分泌 H+ K + NH3

  6. 肾脏的内分泌功能 • 肾素 • 前列腺素 • 促红素 • 羟化 1，25（OH)2VitD3 • 灭活胃泌素、PTH

  7. 肾脏泌尿功能严重障碍，造成: • 代谢产物及毒性物质蓄积 • 水、电解质和酸碱平衡紊乱 • 肾脏内分泌功能障碍 肾功能不全概念

  8. 第一节 急性肾功能不全 Acute renal insufficiency ARI 双肾在短时间内出现泌尿功能障碍 • 代谢废物潴留 • 水，电解质，酸碱平 衡紊乱 内环境紊乱的病理过程

  9. 特点： 起病急骤，病程短，如治疗及时，可 完全恢复，不留后遗症。 临床表现： 氮质血症，高钾血症，代谢性酸中毒 中心发病环节： GFR急剧减少

  10. 一、病因及分类 • 肾前性因素(prerenal ARI) 功能性 • 肾后性因素 (postrenal ARI ) • 肾性因素 (intrarenal ARI ) 器质性

  11. 肾血流减少 血压 交感神经 GFR减少 RAA&ADH增加 尿少，浓，低钠 1. Prerenal ARI :vascular （功能性） 低血压，休克，心功能不全

  12. 肝硬化 腹水 肾血流不足 有效循环血量不足 肝肾综合征 功能性 肾小

  13. 肾小囊内压增加 尿路阻塞 GFR减少 2. Postrenal ARI :obstructive 尿路急性梗阻 从肾盂到尿道：结石，肿瘤，表现为突然无尿

  14. 3.Intrarenal ARI : parenchymal 肾 小 管 坏 死 肾间质疾患 肾小球损伤 肾实质损害 GFR↓ 肾性急性肾功能衰竭 (器质性肾衰) 

  15. Acute Tubular Necrosis : ATN • 仅少数为坏死，多见为小管功能障碍，主要在近球小管S3，髓袢mTAL 肾小管坏死 ：ATN占ARF之75%

  16. Etiology of ATN 1. renal ischemia: 肾缺血 肾小管对缺血最敏感 （1）髓袢底部仅10-8mmHg （2）皮质肾单位S3,mTAL离血管远 （3）重吸收1mmol NaCl耗氧30umol

  17. 2.Nephrointoxincation :肾中毒 外源性肾中毒: 肾毒性药物、生物毒素、有机溶媒、重金属 内源性肾中毒: 溶血、横纹肌溶解 两者并存（如挤压综合征），或互为因果

  18. GFR下降 二、发病机制 1.肾小管阻塞 2.原尿返流 3.肾缺血 4.肾细胞损伤

  19. ATN坏死的小管细胞脱落 挤压，肌坏死 肌红蛋白管型 磺胺结晶 血红蛋白管型 溶血 ◆肾小管阻塞的损伤作用 ？ 肾小管阻塞

  20. 肾小管坏死、管型，囊内压增加 肾小管阻塞

  21. ◆原尿返流 肾小管 注射丽丝胺绿染料 肾间质中出现染料

  22. ATN 间质水肿 压迫 肾血管，肾小管 基膜断裂 尿液返流 GFR下降 原尿返流 GFR下降

  23. ◆肾缺血 肾动脉注入133Xe,体外扫描检测RBF 肾血流减少 ?

  24. ◆肾缺血 (1) 肾灌注压下降 (2) 肾血管收缩 (3) 肾血液流变学异常

  25. ●肾灌注压下降 • 80mmHg<BP<160mmHg:肾血管自身调节，RBF.GFR保持稳定 • 50mmHg<BP<70mmHg:自身调节减弱，RBF,GFR降低1/2-2/3 • BP<=40mmHg:RBF,GFR几乎为零

  26. ●肾血管收缩 • 儿茶酚胺浓度增加 • 肾素-血管紧张素系统激活(管球反馈) • PGs产生减少 • 激肽作用减弱 肾皮质激肽释放酶不足 • 其它：腺苷，钙离子

  27. 肾小管细胞受损 肾小管重吸收功能↓ GFR↓↓ 致密斑钠负荷↑ 肾素→AT 肾血管收缩 管球反馈

  28. 腺苷 A1R A2R AT 出球动脉舒张 肾血管收缩 入球动脉收缩 GFR↓↓

  29. ●肾血液流变学异常 • 血黏度增加 • 白细胞附壁，阻塞微血管 • 微血管功能受损

  30. 缺血 中毒 肾实质细胞损伤 功能 结构破坏 管球反馈 肾小管梗阻 原尿回漏 肾血流 GFR  急性肾功能衰竭的发病机制

  31. ◆ 细胞损伤 • 肾小管上皮细胞 • 血管内皮细胞 • 系膜细胞 （1）受损细胞

  32. （2）损伤机制 • ATP产生减少 • 自由基损伤作用 • 还原性谷胱苷肽减少 • 磷脂酶活性增高 细胞损伤是GFR↓的基本机制

  33. 缺血、中毒 管球 反馈 肾小管 阻塞 原尿 返流 肾血流↓ 肾血管收缩 间质压↑ 囊内压↑ GFR↓↓↓ 血管内 皮细胞 肾小管上皮细胞 系膜细胞 细胞损伤致ARI的机制

  34. 三、少尿型ARI的发病经过 （一）少尿期 (oliguria stage) （二）多尿期 (diuresis stage) （三）恢复期 (recovery stage)

  35. （一）少尿期 持续8～16天，持续时间与预后相关（危重阶段） 1.尿的变化：少尿或无尿、血尿、蛋白尿、管型尿 2.水中毒：少尿、内生水、摄入水 3.代酸： 4.高钾血症：排出减少 、分解增强 、酸中毒 、低钠血症 ，传导阻滞和心律失常，心室颤动或心脏停跳 5.氮质血症

  36. （二）多尿期 1.特点：肾损伤修复，肾功能逐渐恢复，尿量明显增多 2.多尿的机制 （1）GFR回升 （2）新生肾小管浓缩功能低下 （3）少尿期蓄积的大量尿素排出，渗透性利尿 （4）肾小管阻塞解除

  37. 四、防治ARI的病生基础 • 去除原发病因 判断功能性、器质性肾衰 • 对症处理，有透析指征者尽早透析以减少并发症

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