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Labor für autonome Funktionen und Biofeedback

Labor für autonome Funktionen und Biofeedback. Ana Isabel Penzlin. Inhalt. Einleitung autonome Funktionen Klinische Diagnostik und Relevanz Untersuchung der Wirkung von Herzraten-Variabilitätsgestütztem Biofeedback auf Patienten mit somatoformen Schwindel Resumee und Blick in die Zukunft.

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Labor für autonome Funktionen und Biofeedback

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  1. Labor für autonome Funktionen und Biofeedback Ana Isabel Penzlin

  2. Inhalt • Einleitung autonome Funktionen • Klinische Diagnostik und Relevanz • Untersuchung der Wirkung von Herzraten-Variabilitätsgestütztem Biofeedback auf Patienten mit somatoformen Schwindel • Resumee und Blick in die Zukunft

  3. Autonome Funktionen • Komplexes Sympathicus-Parasympathicus-Gleichgewicht • Herzratenvariabilität (HRV) • Hautleitwiderstand nach sympathischer Stimulierung (SSR) • Orthostatische Regulation • HRV-gestütztes Biofeedback

  4. Autonome Funktionen: HRV • "Wenn der Herzschlag so regelmäßig wie das Klopfen des Spechts oder das Tröpfeln des Regens auf dem Dach wird, wird der Patient innerhalb von vier Tagen sterben." Wang Shuhe-he, „Mai Jing“ („The Pulse Classics“), late Han dynasty

  5. Autonome Funktionen: HRV • Auswertung einer 24h EKG-Aufzeichnung • RMSSD • Frequenzsubanalyse: • LF (Low frequency) • HF (High frequency) • LF/HF

  6. Autonome Funktionen: SSR • Antwortpotential sympathischer C-Fasern auf sympathischen Stimulus • Hinweis auf autonome Neuropathie • Frühdiagnostische Relevanz bei neurodegenerativen Erkrankung Gegenstand klinischer Prüfung

  7. Autonome Funktionen: Orthostase • Schellong Untersuchung • Hf und RR nach 10min Liegen, unmittelbar nach dem Aufrichten und erneut nach 2,4,6,8,10 Min • Sympathikotoner Typ • Parasympathikotoner Typ • Hypertoner Typ • Asystoler Typ

  8. Autonome Funktionen: HRV gestütztes Biofeedback • Biofeedback: Begriff aus der Kybernetik (griechisch: kybernetes = der Steuermann), Wiener (1894-1964) • Operante Konditionierung • Erster Einsatz als Lügendetektoren • Ziel: Verschiebung der autonomen Homöosthase in Richtung Parasympathikus

  9. Autonome Funktionen: HRV gestütztes Biofeedback

  10. Autonome Funktionen: HRV gestütztes Biofeedback • Affektive Störungen erhöhen das kardiovaskuläre Risiko.(Musselman et al. 1998) • Eine mögliche Erklärung hierfür ist ein erhöhter Sympathikotonus bei Patienten mit Depression.(Mück-Weymann et al. 2002) • Patienten mit Depression haben eine verringerte Herzratenvariabilität(Catipovic-Veselica et al. 2007) • Eine verminderte Herzratenvariabilität erhöht das kardiovaskuläre Risiko (Ohira et al. 2008)

  11. Autonome Funktionen: HRV gestütztes Biofeedback • Depressive Patienten mit kardiovaskulärer Erkrankung haben eine geringere Herzratenvariabilität als euthyme Herz-Kreislauf Erkrankte (Krittayaphong et al. 1997) • HRV gestütztes Biofeedback führt zu einer Erhöhung der Herzratenvariabilität bei gesunden Probanden (Lehrer et al. 2003) • HRV gestütztes Biofeedback führt zu einer Erhöhung der Herzratenvariabilität und zu einer Verbesserung der affektiven Störung bei Patienten mit Angst und Depression. (Siepmann et al. 2008)

  12. Autonome Funktionen: HRV gestütztes Biofeedback Siepmann et al. 2008 Siepmann et al. 2008

  13. Autonome Funktionen: HRV gestütztes Biofeedback • Indikationen: • Angst • Depression • somatoforme Störungen • Chronische Schmerzen • kardiovaskuläre Erkrankungen

  14. Autonome Funktionen: Befundbericht • Aussagen: • Dysautonomie • Sympathicus / Parasympathicus Bilanz • Autonome periphere Neuropathie • Orthostatische Regulation • Zusammenfassende Beurteilung und Therapieempfehlungen, insbesondere auch unter pharmakologischen Gesichtspunkten

  15. Untersuchung der Wirkung von Herzraten-Variabilitätsgestütztem Biofeedback auf Patienten mit somatoformen Schwindel (Biofeedback 003)

  16. Biofeedback 003 • Zielsetzung: In der vorliegenden klinischen Studie soll die Wirkung von HRV-gestütztem Biofeedbacktraining auf die Herzraten-variabilität (HRV), die kutane Schweissdrüsenantwort auf sympathische Stimuli (SCR), das orthostatische Regulations- vermögen und die Symptom- ausprägung von Patienten mit somatoformen Schwindel untersucht werden.

  17. Biofeedback 003 • Hintergrund: • Patienten mit somatoformen Schwindel weisen ein erhöhtes Angstniveau und eine Regulationsstörung ihres autonomen Nervensystems auf (Staab 2006). • Angst resultiert in einer verminderten Herzratenvariabilität (CatipovicVeselica et al. 2007). • Eine verminderte Herzratenvariabilität führt zu einem erhöhten kardiovaskulären Risiko. (Ohira et al. 2008)

  18. Biofeedback 003 • Design: • Multizentrisch, kontrolliert, randomisiert, klinisch-prospektiv • Between-Subject Vergleich (experimentelle Gruppe vs. Kontrollgruppe) • 48 männliche und weibliche Patient/innen mit somatoformen Schwindel im Alter zwischen 18 und 50 Jahren • Biofeedbacktraining dreimal wöchentlich für jeweils 30 Minuten über 2 Wochen • Messungen vor Studienbeginn, an Tag 14, 21 und 42 (Follow up)

  19. Biofeedback 003 • Ausschlußkriterien: - Einnahme von Betablockern innerhalb von 14 Tagen vor Studienbeginn - Einnahme von Antidepressiva innerhalb von 3 Monaten vor Studienbeginn - Diabetis mellitus - KHK - Herzinsuffizienz - Schwindel mit organischer Ursache - Demenz, Schizophrenie, Major Depression oder Bipolare Erkrankung

  20. Biofeedback 003 • Methoden: Biofeedbacktraining: • „Streß Pilot“ - Geräte der Firma Biocomfort Diagnostics, Neuhausen Messung autonomer Funktionen: • HRV, SSR, Schellong Test Pyschometrische Messungen: • Symptomausprägung (Vertigo Handicap Scale, Vertigo Symptom Scale) • Angst und Depressivität (State Anxiety Inventory, Beck Depression Scale) • psychische Belastung (Symptomcheckliste 90) • Entspannungsgrad (Erholungs-Belastungs-Fragebogen 24)

  21. Biofeedback 003 • Statististik • ANOVA-Prozedur für wiederholte Messungen • Fallzahlschätzung • Für die Stichprobengröße n=24 kann für die HRV Parameter ein Unterschied zwischen Behandlungs- und Kontrollgruppe von 11 % mit einer statistischen Power von 0,82 erfasst werden.

  22. Resumee • Die vegetative Homöstase ist multifaktoriell gesteuert • AutonomeFunktionsparameter repräsentieren komplexes Gleichgewicht aus Sympathikus- und Parasympathikusaktivität • Sympathikotone Dysautonomie korreliert mit kardiovaskulärem Risiko • Psychiatrische und neurologische Erkrankung beeinflussen vegetative Funktionen • Autonome Funktionsdiagnostik in klinischer Praxis wenig etabliert

  23. Resumee • Einfluß von Biofeedbackverfahren auf Erkrankungen mit erhöhtem kardiovaskulärem Risiko Gegenstand klinischer Prüfung • Weiterer Forschungsbedarf durch komplexe pathophysiologische Zusammenhänge und hohen potentiellen therapeutischen Nutzen • Erweiterung des diagnostischen Spektrums und weitere Untersuchungen im Labor für Autonome Funktionen und Biofeedback in Planung befindlich

  24. Vielen Dank für Eure Aufmerksamkeit

  25. Literatur • Musselman, D. L., Evans, D. L., & Nemeroff, C. B. The relationship of depression to cardiovasucular disease. Epidemiology, biology and treatment. Archives of General Psychiatry 1998, 55(7): 580–592. • Mück-Weymann, M., Moesler, T., Joraschky, P., Rebensburg, M., Agelink, M. W. Depression modulates autonomic cardiac control: A psyhopsycho- physiological pathway linking depression and mortality? German Journal of Psychiatry 2002, 5: 67-69. • Ohira, T., et al. Associations of psychosocial factors with heart rate and its short-term variability: multi-ethnic study of artherosclerosis. Psychosom Med 2008; 70: 141-146 • Catipovic-Veselica, K., Galic, A., Jelik, K., et al. (2007). Relation between major and minor depression and heart rate, heart-rate variability, and clinical characteristics of patients with acute coronary syndrome. Psychological Reports, 100(3 Pt2), 1245– 1254. • Krittayaphong, R., Cascio, W., Light, K., et al. (1997). Heart rate variability in patients with coronary artery disease: Differences in patients with higher and lower depression scores. Psychosomatic Medicine, 59, 231–235. • Lehrer, P. et al. : Heart rate variability biofeedback increases baroreflex gain and peak expiratory flow. Psychosom Med 2003; 65: 796-805 • Staab JP. Chronic dizziness: the interface between psychiatry and neuro-otology. CurrOpin Neurol 2006;19: 41-48

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