1 / 27

Perinatalna asfiksija

Perinatalna asfiksija. Petra Fidler Mentorica: Doc. dr. Darja Paro Panjan, dr. med. December 2009. VSEBINA. Definicija

coyne
Download Presentation

Perinatalna asfiksija

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript


  1. Perinatalna asfiksija Petra Fidler Mentorica: Doc. dr. Darja Paro Panjan, dr. med. December 2009

  2. VSEBINA • Definicija • Etiologija • Incidenca • Patofiziologija • Klinična slika • Diagnoza • Zdravljenje • Preprečevanje • Posledice • Zaključek

  3. DEFINICIJA ASFIKSIJA – gr. SPHYZEIN – brez pulza • ASFIKSIJA ploda ali novorojenčka je stopnjujoča se hipoksemija s hiperkapnijo in napredujočim razvojem metabolne acidoze. • Asfiksija je posledica patološke placentarne ali pulmonalne izmenjave plinov. Sunshine P. Perinatal asphyxia. In Fetal and neonatal brain injury.Ed. by Stevenson DK, Benitz EW, Sunshine P, 2003

  4. INCIDENCA 1,8 – 9.0 / 1000 rojstev za donošene novorojenčke • odvisno od kriterijev za asfiksijo (APGAR ≤ 3 po 5 min., incidenca HIE, potreba po umetni ventilaciji po rojstvu,...) • Je najpogostejša perinatalno pridobljena možganska poškodba donošenih dojenčkov • Na svetu je cca 4 mio prizadetih novorojenčkov • Cca 1 mio jih bo umrlo in cca 1 mio jih bo imelo resne posledice (WHO 2003) • Incidenca je 5-6x višja v deželah v razvoju kot v razvitem svetu, kjer se v zadnjih letih niža.

  5. Kriteriji za definiranje intrauterinega asfiktičnega dogodka • prisotnost akutnih vzrokov asfiksije ploda (izpadla popkovnica, ruptura uterusa, abrupcija placente, ruptura popkovnice, vsa stanja, ki akutno zmanjšajo dotok krvi v plod) • pH ‹ 7.oo (pH arterijske krvi iz popkovnice) • Apgar po 5 min 0 - 3 • Bazni deficit >12 mmol/l • nevrološka simptomatika • multiorganska odpoved Sunshine P. Perinatal asphyxia, 2003.

  6. ETIOLOGIJA

  7. PATOFIZIOLOGIJA

  8. RAZVOJ KLINIČNE SLIKE Med porodom • fetalna hipoksija se pokaže z bradikardijo - pod 100/min (CTG - pozna deceleracija). • Ph krvi iz glavice ‹ 7.20 • Mekonijska plodovnica Postnatalno • depresija dihanja in nezmožnost vzpostavitve spontanega dihanja ter neonatalne cirkulacije. • klinični znaki HIE ter multisistemske odpovedi organov

  9. KLINIČNA SLIKA PERINATALNE ASFIKSIJE KOT MULTIORGANSKA PRIZADETOST(Prospektivna študija by martin – ancel et al, 1995) 82% - prizadetost 1 ali več organov pri novorojenčkih s perinatalno asfiksijo 72% - prizadetost OŽ zmerna prizadetost – izolirano v 20% huda poškodba – vedno pridruženi drugi organi: 42% ledvica 15% ledvična odpoved 26% pljuča 19% dihalno odpoved 29% srce 29% prebavila Vsi z Apgarjem v 5’ ≤5 so imeli hudo prizadetost vsaj 1 organa 90% z Apgarjem v 5’ ≥5 niso imeli hudo prizadetega nobenega organa

  10. Vpliv na OŽ • Ker ni univerzalne definicije in enega testa za postavitev diagnoze, jo lahko glede na diagnostične kriterije opišemo kot sindrom • NEONATALNI NEVROLOŠKI SINDROM • Konvulzije • Abnormni vzorci dihanja (apnea) • Motnje drže, tonusa in gibanja • Slabo sesanje • Hiperekscitabilnost, tresavost (jitteriness) Odsotnost teh znakov izključi intrapartalno poškodbo kot razlog večje poškodbe možganov.

  11. Vpliv na OŽ • HIPOKSIČNO ISHEMIČNA ENCEFALOPATIJA (HIE). • Obsežnost HIE je odvisna od jakosti in trajanja asfiksijske poškodbe (vpliva) • Blaga • Zmerna • Huda V 1/3 primerov gre za izolirane primere zmerne ali blage HIE. • Stanja po težji perinatalni asfiksiji vodijo v zelo resne in raznovrstne nevrološke posledice.

  12. Ocena hipoksično-ishemične encefalopatije (HIE) po Sarnatu in Sarnatu. v prvih 72-ih urah

  13. SISTEMSKE POSLEDICE PERINATALNE ASFIKSIJE V primerih težke HIE se razvije tudi prizadetost drugih organskih sistemov, ki je v večini primerov prehodnega značaja Ledvica (42) % : • Blaga oblika: prehodna izguba sposobnosti koncentracije urina • Težka oblika: • difuzna tubularna disfunkcija s prizadeto reabsorbcijo natrija in vode in zmanjšano stopnjo glomerularne filtracije. • Akutna tubularna ali kortikalna nekroza (hematurija, proteinurija) • Akutna renalna odpoved (kreatinin v serumu >133 µmol/l) se je pojavila pri 61 % novorojenčkov s hudo perinatalno asfiksijo. Od tega je bilo neoligurične 60%, oligurične 25% in anurične 15% ( študija, L.M.Adcock.)

  14. SISTEMSKE POSLEDICE PERINATALNE ASFIKSIJE • Kardiovaskularni sistem (29) % • najpogosteje v obliki sistoličnega šuma ali EKG znakov ishemije • Šok • Hipotenzija • Trikuspidalna insuficienca • Miokardna nekroza • Kongestivna srčna odpoved • Ventrikularna disfunkcija

  15. SISTEMSKE POSLEDICE PERINATALNE ASFIKSIJE Prebavila (29)% • Upočasnjeno prebavljanje mleka, napet trebuh (Feeding intolerance) • Bruhanje • Krvavitve na sluznici prebavil • Paralitični ileus • NEC Hepatična disfunkcija • nekaj dni po rojstvu so zvišane vrednosti transaminaz, • motena je tudi sinteza faktorjev koagulacije • Pojavita se lahko tudi holestatična zlatenica in hiperamoniemija.

  16. SISTEMSKE POSLEDICE PERINATALNE ASFIKSIJE • Hematološke – novorojenčki po perinatalni asfiksiji imajo številne hematološke probleme: • DIC • Trombocitopenija (zmanjšana produkcija in povečana destrukcija trombocitov zaradi DICa). Trombocitopenija se pojavlja pri okoli 20% novorojenčkov po asfiksiji. • Metabolne • Acidoza, oz. laktacidoza • Hipokalcemija • Hipoglikemija • Hiponatremija/SIADH

  17. SISTEMSKE POSLEDICE PERINATALNE ASFIKSIJE • Pljuča (26) % • akutni respiratorni distres (največkrat posledica povečane premeabilnosti pljučnih kapilar za plazmatske proteine, ki inaktivirajo surfaktant) • mekonijski aspiracijski sindrom • pljučni edem (največkrat posledica disfunkcije miokarda) • perzistentna pljučna hipertenzija • pljučna krvavitev

  18. DIAGNOZA • Ni niti enega samostojnega simptoma, lab.znaka ali patofiziološkega merila, na temelju katerega bi lahko postavili diagnozo perinatalna asfiksija. • Klinična slika se lahko pokriva z drugimi stanji, ki jih moramo diferencialno diagnostično upoštevati (npr. infekcije OŽ, prirojene motnje metebolizma, kongenitalne malformacije možganov, huda hipgkikemija, možganske krvavitve )

  19. DIAGNOZA: • Anamneza • Klinični pregled novorojenčka • Acute Perinatal Asphyxia Scoring Sistem • 5-min. Apgar, FHR monitoring, bazni deficit umbilikalne arterije • Laboratorijske preiskave • KKS, DKS, biokemija, elektroliti, plinska analiza, laktat, piruvat, urin, LDH,CK • Slikovne in nevrofiziološke preiskave • UZ možganov • Doppler možganov • EEG • CFM • CT, MRI

  20. PREVENTIVA, PREPREČEVANJE identifikacija rizičnih nosečnosti fetalni monitoring med porodom določitev PH krvi skalpa fetusa pravočasno ukrepanje – carski rez TAKOJŠNJE OŽIVLJANJE Primarna reanimacija novorojenčka z zrakom zmanjša oksidativni stres v organizmu SIMPTOMATSKO ZDRAVLJENJE TERAPIJA:

  21. SIMPTOMATSKO ZDRAVLJENJE: Preprečevanje nastanska možganskega edema Vzdrževanje adekvatne ventilacije Vzdrževanje adekvatne perfuzije Korekcija metabolne acidoze Vzdrževanje normoglikemije Vzdrževanje elektrolitskega ravnovesja Antikonvulzivna terapija Zgodnja hipotermija Eritropoetin (nevroprotektivni in nevrogenetski učinki?) Ostalo

  22. PROGNOZA • Smrtnost • 46% novorojenčkov vseh GS s težko asfiksijo (MacDonald et al, 1980) • Več kor ½ novorojenčkov z apgarjem 0 po rojstvu ali vzpostavitvi dihanja 20 min po rojstvu (Scot, 1976) • 25% otrok, ki do 20 min po rojstvu niso spontano dihali, nima pomembnega hendikepa (švedska študija, Ergander et al, 1983) • Otroci, rojeni mrtvi, vendar hitro in uspešno oživljani, so lahko pozneje nevrološko normalni (Jain et al 1991, Scott 1976, Steiner et Nelligan 1975).

  23. prognoza Calvaz et al 1998, je opisal 29 otrok, GS ≥36 ted.,rojenih z 1.apgarjem 0, uspešno reanimiranih. 45% teh otrok je kasneje bilo normalnih, 34% jih je umrlo pred odpustom, od odpuščenih jih je bilo 31.5% invalidnih • Razne oblike in razne težavnostne stopnje cerebralne paralize • Umsko gibalna manjrazvitost • Simptomatska epilepsija • Kognitivne motnje

  24. zaključek • Klinična diagnoza perinatalne asfiksije sloni na številnih kriterijih, med katerimi sta najpomembnejša kardiorespiratorna in nevrološka ocena, definirani z nizko oceno po Apgarjevi, ki ostaja < 7 tudi po 5 minutah in dokazom akutne hipoksične epizode z acidemijo pH <7 ali BE > - 12 mmol/l. • Pojavnost težke perinatalne asfiksije 1/1000 živorojenih. • Zgodi se lahko in utero, med porajanjem in v neposrednem postnatalnem obdobju. • Prognoza je odvisna od teže asfiktične epizode. • Perinatalna asfiksija je še vedno vzrok 1/5 neonatalnih smrti in raznim oblikam možganske oškodovanosti.

  25. Literatura • Sunshine P. Perinatal asphyxia. In Fetal and neonatal brain injury.Ed. by Stevenson DK, Benitz EW, Sunshine P, 2003 • Volpe JJ. Hypoxic- ischemic encephalopathy: Clinical aspects. In: Neurology of the newborn, 2001 • M. I. Lavene. F.A.Chervenak. Fetal and Neonatal Neurology and Neurosurgery, 2009 • Adcock LM, Systemic effects of perinatal asphyxia. 2006. • Lange. Neonatology • Derganc M. Patofiziologija in klinična slika hipoksično – ishemične encefalopatije novorojenčka – kot vodilo za zdravljenje, Možgani, ranjeni v zgodnjem razvoju otroka • D. Mardešič . Pediatrija

  26. HVALA ZA POZORNOST

More Related