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Arteriopatia periferica

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Master . Arteriopatia periferica. Dott. Cristina Lo Iacono UOC Geriatria e Gerontologia. 11 febbraio 2011. ARTERIOPATIA PERIFERICA . Secondaria a deposizione di placche aterosclerotiche steno-ostruenti nelle arterie degli arti inferiori;

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Presentation Transcript
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Master

Arteriopatia periferica

Dott. Cristina Lo Iacono

UOC Geriatria e Gerontologia

11 febbraio 2011

arteriopatia periferica
ARTERIOPATIA PERIFERICA

Secondaria a deposizione di placche aterosclerotiche steno-ostruenti nelle arterie degli arti inferiori;

Condivide gli stessi fattori di rischio (fumo,diabete,ipertensione,dislipidemia) delle lesioni ateromasiche localizzate in altri organi ed apparati

Marker di malattia aterotrombotica in altri distretti vascolari.

Arteriopatia degli arti inferiori ad insorgenza non acuta

arteriopatia periferica pad prevalenza
ARTERIOPATIA PERIFERICA (PAD)PREVALENZA
  • Sesso: 2-3% di uomini e 1-2% di donne
  • Età: > 60 aa: PAD sintomatica
  • Sottostima della prevalenza: aumenta se si ricercano forme asintomatiche
  • Dopo 5-10 aa:
  • 20-30% progressione (> in diabete mellito, forti fumatori, IRC, basso ABI)
  • < 10% amputazione
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ARTERIOPATIA PERIFERICA (PAD)PREVALENZA

  • soggetti > 70 anni: prevalenza del 15-30%
  • Prevalenza totale: 3-10%
  • Sintomi tipici: 10-30% dei pazienti con PAD
  • Sintomi atipici: 30-40% dei pazienti con PAD
  • Assenza sintomi: 30-50% dei pazienti con PAD

Solo in 1/3 dei pazienti, AOP è diagnosticata e trattata

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ARTERIOPATIA PERIFERICA (PAD)Fattori di rischio

  • Tabagismo
  • Diabete/iperglicemia
  • Età
  • Ipertensione arteriosa
  • Dislipidemie
  • Insufficienza renale
  • Sesso maschile
  • Etnia
arteriopatia periferica localizzazione
ARTERIOPATIA PERIFERICALocalizzazione

Prossimale:

aorto-iliaco-femorale

( fattori di rischio: fumo, ipertensione arteriosa)

Distale:

femoro-poplitea e tibiale

(fattore di rischio: Diabete mellito)

Sedi preferianziali:

biforcazioni arteriose

arteria femorale superficiale

arterie nei distretti distali

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FISIOPATOLOGIA DELLA PAD

COINVOLGIMENTO DEL MICROCIRCOLO

Durante un esercizio fisico vi è una aumentata richiesta di O2

a livello del muscolo scheletrico

Nel paziente con PAD

vi è un aumento del consumo endoteliale di O2

MUSCOLO SCHELETRICO

Pochissimo O2 utilizzabile dal tessuto

MICROCIRCOLO (ENDOTELIO)

Maggior consumo in loco dell’O2 circolante

Ne deriva una discrepanza nell’utilizzo dell’ O2 tra

endotelio e muscolo scheletrico

pad clinica progressione dei sintomi
PAD CLINICA - progressione dei sintomi

Assenza di sintomi

Claudicatio intermittens (autonomia di marcia limitata)

Distrofie ungueali/pilifere

Tempo di recupero aumentato

Diminuzione del perimetro di marcia libero

Dolore a riposo, soprattutto notturno

Lesioni ischemiche

pad stadi di leriche fontaine
PAD - STADI DI LERICHE - FONTAINE
  • STADIO 1: Asintomatico - stadio preclinico
  • STADIO 2a: claudicatio intermittens non invalidante (> 250 mt)
  • STADIO 2b: claudicatio intermittens invalidante (< 250 mt)
  • STADIO 3: dolore a riposo
  • STADIO 4: lesioni ischemiche
classificazione di fontaine
CLASSIFICAZIONE DI FONTAINE

I STADIO

Sensazione di freddo – ipotermia

sudorazione

Rarefazione dei peli

Distrofie ungueali

Presenza di soffi

Iposfigmia dei polsi periferici

classificazione di fontaine1
CLASSIFICAZIONE DI FONTAINE

II STADIO (insufficienza arteriosa relativa)

Dolore da sforzo: claudicatio intermittens

soglia fissa

periodo di lavoro asintomatico

remissione pronta con l’interruzione dello sforzo

prevalenza dell’arto più compromesso

localizzazione

polpaccio +++

coscia e/o anca e/o natica ++

piede +

classificazione di fontaine2
CLASSIFICAZIONE DI FONTAINE

II STADIO (segue)

Sensazione di freddo – ipotermia

Pallore

Ipotrofia muscolare, riflessi tendinei

Iposfigmia o perdita dei polsi periferici

Distrofie degli annessi cutanei

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PAD - Clinica

Il sintomo principale dell’PAD è la claudicatio intermittens.

La sua prevalenza varia tra lo 0.6% nel sesso femminile ed il 6.9% in quello maschile

il primo segno clinico la c laudicatio intermittens
Il primo segno clinico è la: claudicatio Intermittens
  • Comparsa di un dolore crampiforme, ripetitivo dei muscoli dell’arto inferiore gamba quando il soggetto cammina o sale le scale e che scompare immediatamente con l’interruzione della marcia
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INSUFFICIENZA ARTERIOSA

DURANTE LA DEAMBULAZIONE

claudicatiointermittens

CAMMINO

DOLORE

STOP

CESSAZIONE DOLORE

CAMMINO

claudicatio intermittens
CLAUDICATIO INTERMITTENS

Presentazione Clinica

 SINTOMO PRIMARIO: dolore al polpaccio

  • massima richiesta di O2 del gastrocnemio durante la marcia
  • più precoce ischemia sintomatica
  • equivalenti: pesantezza, vago indolenzimento, senso di fatica, parestesie
claudicatio intermittens1
CLAUDICATIO INTERMITTENS

Presentazione Clinica

Diagnosi differenziale

  • Patologie scheletriche

Radicolopatia lombo-sacrale (pseudo-claudicatio neurogena)

Stenosi spinale

Ernia del disco

Artrite dell’anca o del ginocchio

  • Patologie muscolari

Miositi

Sindrome di McArdle

  • Claudicatio venosa
    • Insufficienza venosa cronica
classificazione di fontaine3
CLASSIFICAZIONE DI FONTAINE

III STADIO (insufficienza arteriosa assoluta)

  • Dolore a riposo

- multiple lesioni focali

- occlusione critica

- Localizzazione

- Dita

- piede con irradiazione alla gamba

- clinostatismo ortostatismo

- al freddo al caldo

- può essere ridotto o soppresso (anestesia) da neuropatia (diabetica) coesistente

  - Sensazione di freddo – ipotermia

- Parestesie

- Perdita totale di peli

classificazione di fontaine4
CLASSIFICAZIONE DI FONTAINE

IV STADIO (lesioni trofiche dolorose)

  • Segue di giorni o settimane la comparsa dell’insufficienza arteriosa assoluta
  • Può essere quadro d’esordio in individui anziani
  • Ulcere periungueali ed interdigitali
  • Gangrene delle dita o del piede distale
classificazione di fontaine5
CLASSIFICAZIONE DI FONTAINE

IV STADIO (segue)

  • Aggravamento condizioni generali
  • Dolore violento (nel sito delle lesioni)

NOTE

Il deterioramento progressivo della claudicatio verso il dolore a riposo o la gangrena si verifica nel 15-20% dei pazienti

I diabetici hanno 5 volte più possibilità di sviluppare ischemia critica degli arti, e in quelli anziani ulcere e gangrene si verificano 10 volte più di frequente

ischemia critica
ISCHEMIA CRITICA

III + IV STADIO di Fontaine

A differenza della claudicatio intermittens l’ischemia critica

minaccia la sopravvivenza dell’arto o di parte di esso e produce una disabilità permanente a causa della persistenza del dolore ischemico

approccio diagnostico

ARTERIOPATIA PERIFERICA

Approccio diagnostico
  • Anamnesi corretta
  • Esame obbiettivo accurato
  • Indice caviglia-braccio (ABI) e pressioni segmentarie
  • Doppler CW
  • Eco(color) doppler pan-arterioso
  • Arteriografia arti inferiori
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ARTERIOPATIA PERIFERICA

Metodica accurata

Metodica diffusa

Metodica non invasiva

Metodica ripetibile

Costi contenuti

diagnosi

  • ABI
  • Eco-color-Doppler
  • Esami di II livello (Angio-TC; Angio-RM; Angiografia)

- Permette di individuare la PAD in pts asintomatici

- Fornisce rilevanti informazioni prognostiche

- Inutile per i vasi tibiali non compressibili

(calcificazioni secondarie a diabete, IRC, età avanzata)

diagnostica strumentale

ARTERIOPATIA PERIFERICA

DIAGNOSTICA STRUMENTALE
  • Doppler CW e indice sistolico o indice di Winsor
  • Treadmill Test
  • Ecocolordoppler
  • Angiografia – Angio RMN
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Indice pressorio caviglia-braccio
  • (ABI: ankle-brachial index)
  • Misurazione indice caviglia –braccio (indice di Winsor)
  • A livello di art. tibiali ant. e post

ABI

  • pressione sistolica alla caviglia / pressione sistolica brachiale : V.n >1
  • Se ABI < 0.9 indice prognostico negativo per rischio cardiovascolare
treadmill test
Treadmill test
  • Permette di determinare con esattezza la claudicatio del paziente (non risente della soggettività dell’ammalato nella stima del perimetro di marcia libero)
  • Permette di confrontare trattamenti (medici e/o chirurgici)
  • Permette di seguire nel tempo il paziente introducendo dei dati quantitativi confrontabili
evoluzione

ARTERIOPATIA PERIFERICA

Evoluzione

Evoluzione in 5 anni :

  • ~ 5%-10% rivascolarizzazione
  • 5% ischemia critica
  • 1%-4% amputazione

Prevalenza di altre CVD in paz. con PAD è alta

  • 33%
associazione di pad con cardiopatia ischemica e malattia cerebrovascolare
Associazione di PAD con Cardiopatia Ischemicae Malattia Cerebrovascolare
  • Circa il 50% dei claudicanti soffre anche di angina
  • Paz con angina hanno 6 volte la probabilità di PAD
  • Paz con PAD asintomatici = hanno 2-3 volte il rischio di eventi coronarici in 5-8 a di follow-up(Fowkes F.G.R., Atherosclerosis 1997)
terapia della pad
TERAPIA DELLA PAD

OBBIETTIVI

migliorare i sintomi ischemici

rallentare progressione malattia

prevenire eventi maggiori cardiovascolari

(AHA, Circulation 1996, 94:3026-3049)

slide36
PAD

TERAPIA MEDICA

 Iniziale approccio di tipo conservativo:

  • correzione dei fattori di rischio
  • terapia fisica (esercizio muscolare)
  • profilassi antitrombotica
arteriopatia obliterante degli arti inferiori
ARTERIOPATIA OBLITERANTE DEGLI ARTI INFERIORI

TERAPIA MEDICA

  • Correzione dei fattori di rischio

niperlipidemia: CT <200mg/dl, C-LDL <115/100mg/dl

nipertensione (b-bloccanti/RVS; PA/P di perfusione)

ndiabete (sensibilità all’insulina, con o senza

iperisulinemia) = frequenza di amputazioni

n  fumo: la continuazione del fumo di sigaretta, dopo l’esordio della claudicatio, determina significativo aumento del rischio di IMA e di amputazioni, nonchè, dopo un intervento di rivascolarizzazione, un rischio aumentato di inefficienza degli impianti di protesi.

terapia della pad1
Terapia della PAD

Terapia medica

  • non farmacologica:
    • modificazione fattori rischio
    • esercizio riabilitativo
  • farmacologica

Terapia di rivascolarizzazione

  • endovascolare
    • - PTA (percutaneous transluminal angioplasty)
    • - stenting
  • chirurgica
    • endoarterectomia
    • bypass
    • amputazione
trattamento
TRATTAMENTO
  • Trattamento medico
    • Antiaggreganti
    • Antitrombotici
    • Reologici
    • Vasodilatatori
    • Anticoagulanti orali
    • Statine
  • Trattamento chirurgico
    • Tromboendoarterectomia
    • Angioplastica con stenting endovascolare
    • By-pass
      • con vena
      • protesico
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PENTOSSIFILLINA

Approvato dalla F.D.A. nel 1984

Meccanismo d’azione: riduce la viscosità ematica, migliora la flessibilità eritrocitaria e riduce l’aggregazione piastrinica

Migliora il trasporto di ossigeno ai tessuti

Ma…

EFFETTI

Risultati degli studi clinici contrastanti.

In definitiva: Pentossifillina causa un aumento solo marginale dell’autonomia di marcia rispetto al placebo

TASC II J Vasc Surg 2007

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ALTRI FARMACI PER LA CLAUDICATIO

  • Buflomedil (Loftyl) ha azione vasodilatatrice → buoni risultati in trials terapeutici, ma mancano studi a lungo termine, randomizzati, controllati con placebo, doppio cieco
  • Naftidrofuryl (Praxilene) antagonista serotonina → riduce aggregazione piastrinica, azione vasodilatatrice e miglioramento del metabolismo aerobico. buoni risultati in trials terapeutici, ma mancano studi a lungo termine, randomizzati, controllati con placebo, doppio cieco
  • Proprionil-carnitina (Dromos) aumenta il metabolismo ossidativo muscolare, buoni risultati in trials terapeutici, ma mancano studi a lungo termine, randomizzati, controllati con placebo, doppio cieco
  • Fattori di crescita angiogenetici: buone premesse fisiopatologiche per la stimolazione di sviluppo di nuovi vasi, ma per ora scarsi risultati
  • Farmaci antiaggreganti: studi datati ne hanno documentato lieve beneficio anche nell’autonomia di marcia. Vengono però utilizzati per la loro capacità di contrastare la progressione di malattia, perché per l’efficacia come farmaci sintomatici sono stati superati.
  • Arginina, prostaglandine, vitamina E e terapia chelante con EDTA non si sono dimostrati efficaci nel ridurre la claudicatio intermittens
  • Sostanze naturali (es. Ginkgo biloba) in fase di studio
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TRATTAMENTO

DELL’ISCHEMIA CRITICA CRONICA

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Trattamento dell’ischemia critica

Cura delle lesioni ischemiche locali

Indagini strumentali per identificare le lesioni aterosclerotiche responsabili del quadro emodinamico

Valutazione cardiovascolare pre-intervento

Farmaci:

anti-aggreganti, anticoagulanti, prostanoidi e.v., agenti reologici

Rivascolarizzazione (chirurgica o endovascolare)

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Trattamento dell’ischemia critica

Principali prostanoidi impiegati

  • PGI1 (Prostaciclina naturale): Epoprostenolo
  • PGE2 (Prostaglandina): Alprostadil
  • Analogo stabile della PGI1 : Iloprost
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Trattamento dell’ischemia critica

ILOPROST

Profili farmacologici

  • emivita più lunga
  • maggiore biodisponibilità
  • assenza di effetti metabolici nel passaggio polmonare
  • maggiore costanza di risposta
  • non controindicazione negli epatopatici e nei nefropatici
  • equivalenza di efficacia per la somministrazione e.v. o i.a.

Meccanismi d’azione

  • inibizione dell’aggregazione, dell’adesione e della reazione di rilascio piastrinico
  • dilatazione delle arteriole e delle venule
  • aumento della densità capillare e diminuzione della permeabilità del microcircolo
  • attivazione della fibrinolisi
  • inibizione dell’adesione e della migrazione dei globuli bianchi mononucleati dopo lesione endoteliale
  • riduzione del rilascio dei radicali liberi dell’ossigeno
  • Effetto citoprotettivo per riduzione della lipoperossidazione e riduzione dei livelli ematici di catepsina D
  • Effetto reologico con riduzione della viscosità ematica
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Indicazioni alla rivascolarizzazione (endovascolare o chirurgica)

  • Severità dei sintomi → dolore a riposo incoercibile
  • Severa limitazione funzionale
  • Inefficacia della terapia medica
  • Mancata guarigione di ulcera ischemica
  • Lesioni ulcerative complicate da sepsi
  • Assenza di severe comorbidità
  • Favorevole rapporto rischio/beneficio
  • Localizzazione e tipologia lesioni eleggibili per la rivascolarizzazione
  • Indagini strumentali addizionali
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Il medico potrebbe consigliare l’angioplastica, per allargare un'arteria ristretta mediante compressione della placca contro le pareti dell'arteria. L'angioplastica viene eseguita con introduzione, previa anestesia locale, del catetere (sonda flessibile) dall'inguine o/e dal braccio. Il miglioramento del flusso sanguigno può durare alcuni anni e se l'arteria si ostruisce nuovamente, la medesima procedura può essere ripetuta.

slide51

Se l'ostruzione non può essere curata con l'angioplastica, il medico potrebbe consigliare un by-pass chirurgico. Questo intervento richiede il ricovero in ospedale e consiste nel creare un percorso alternativo intorno all'arteria ostruita, usando un pezzo di vena della gamba o un tubo (graft) sintetico.

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Le visite di controllo

Dopo la guarigione recarsi regolarmente dal medico ogni sei mesi o secondo le istruzioni ricevute, per tenere sotto controllo la circolazione sanguigna

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SU UN CASO CLINICO DI

ARTERIOPATIA PERIFERICA

IN UN PAZIENTE DIABETICO

presentazione del caso motivo del ricovero
Presentazione del casoMotivo del ricovero
  • Signor F. B. di anni 66
  • Circa 4 giorni prima del ricovero vomito alimentare, dolore addominale localizzato ai quadranti addominali superiori, irradiantesi a barra posteriormente
  • Peggioramento di ulcere diabetiche agli arti inferiori, già presenti
  • Incremento dei valori glicemici (356 mg%)
anamnesi
Anamnesi

Patologica prossima:

  • Diabete mellito tipo 2 diagnosticato 10 anni prima
  • Ipertensione arteriosa da circa 8 anni
  • Diagnosi di scompenso cardiaco acuto due anni prima
  • Due ricoveri negli ultimi anni per lesioni trofiche agli arti inferiori, complicate da dermoipodermite

Ultima terapia praticata:

  • Ace-inibitori
  • Metformina
  • Inibitore di pompa protonica
  • Ticlopidina
  • Furosemide
patologica remota
Patologica remota:
  • Diagnosi di Idrocele 8 anni prima
  • Safenectomia 6 anni prima per varici agli arti inferiori
  • Nato a termine. Scolarita’ V elementare
  • Ha assolto agli oblighi di leva
  • Coniugato, due figli in abs. Autista di autotreni
  • Normo mangiatore, non fuma, non consuma sostanze alcoliche, nè caffè
  • Pratica discontinuamente la terapia medica

Fisiologica:

Familiare:

  • Malattie neoplastiche
al momento del ricovero
Al momento del ricovero

Esame obiettivo:

  • Condizioni cliniche generali discrete
  • Obesità (PC 98,00 Kg. BMI 30,25)
  • Vigile, orientato nel tempo e nello spazio
  • Torace nei limiti
  • Al cuore toni netti pause libere. PA 120/70 mmHg,

FC 70 b/m, ritmico

  • Addome trattabile, dolenti alla palpazione profonda

soprattutto i quadranti addominali superiori

  • Peristalsi torpida
esame obiettivo arti inferiori
Esame obiettivo arti inferiori
  • numerose ulcere cutanee tendenti a confluire
  • vaste aree di necrosi
  • più evidenti al dorso del piede sin.
  • presente un processo gangrenoso
  • interessamento dei tessuti profondi
  • IPOSFIGMICI I POLSI FEMORALI
  • NON APPREZZABILI LE A. PEDIDIE BILATERALMENTE
  • NON APPREZZABILI LE A. TIBIALI POSTERIORI BILATERALMENTE
esami ematochimici
Esami ematochimici
  • Anemia normocromica macrocitica

( Hb 10,4 gr%, MCV 90,4 micronc )

  • Leucocitosi neutrofila (11.000/mmc)
  • GGT, Fosf. Alcalina elevati
  • Incremento delle Lipasi sieriche ( 728 U/L)

amilasemia normale

AST/ALT, Bil.tot. e diretta nei limiti

  • Iperfibrinogenemia ( 652 mg%), VES elevata
  • Iperglicemia (350 mg%), glicosuria, chetonuria assente
  • HbA1C 10 %
durante il ricovero
Durante il ricovero
  • ECG: ritmo sinusale, PR 0,24 sec., BAV I grado
  • Rx Torace: nei limiti
  • Courettage chirurgico delle ulcere agli arti inferiori
  • Tampone cutaneo in tre aree cutanee

( Positivo per Pseudomonas aeruginosa sensibile all’Imipenem)

esami strumentali
ECTG Addome superiore

steatosi epatica

colecisti alitiasica

pancreas non visualizzabile

TC Addome e pelvi

minute calcificazioni a livello della porzione cefalica del pancreas

margini sfumati con ipodensità come per fenomeni edemigeni

Esami strumentali

PANCREATITE ACUTA

terapia medica
Terapia medica
  • Digiuno
  • Octreotide per e.v.
  • Inibitori di pompa protonica
  • Antibiotico terapia per e.v.
  • Idratazione per e.v.
  • Insulina rapida per via sottocutanea
  • RISOLUZIONE DELLA SINTOMATOLOGIA
esami strumentali1
Esami strumentali
  • Rx piede dx e sin

assenza di interessamento osseo

  • Ecocolor Doppler arterioso arti inferiori
  • Arteriografia aorto-iliaca ed arti inferiori

per via transfemorale dx

  • A dx:
  • Stenosi dell’a. femorale superficiale al III medio.
  • Stenosi dell’a. poplitea al terzo inferiore.
  • Pervie le a.della gamba.
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A sin:

  • Pervia ma di calibro irregolare
  • nel suo terzo distale la femorale sup.
  • Stenosi dell’a. poplitea all’origine.
  • Pervie ma di calibro
  • irregolare le arterie della gamba.

ISCHEMIA CRITICA DEGLI ARTI INFERIORI

slide69

Terapia chirurgica endovascolare

  • PTA + STENTING Arteria Poplitea sin.
terapia medica1
Terapia medica
  • Courettage delle ulcere cutanee
  • Medicazione delle lesioni
  • Imipenem per e.v.
decorso clinico
Decorso clinico

DOPO RIVASCOLARIZZAZIONE DELLA POPLITEA DI SIN

  • Miglioramento del flusso distale
  • Miglioramento delle ulcere cutanee
  • Risoluzione dell’episodio di PA
  • Compenso dell’equilibrio glicometabolico
conclusioni
Conclusioni

L’ARTERIOPATIA PERIFERICA (PAD)

  • rappresenta una complicanza cardiovascolare frequente nei pz affetti da diabete

È IMPORTANTE DIAGNOSTICARLA PER

  • evidenziare i sintomi
  • prevenire la disabilità
  • impedire la perdita dell’arto

ED INOLTRE PER

  • identificare un pz ad alto rischio di IM, Ictus e morte