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Cáncer cervicouterino

Cáncer cervicouterino. Presenta : Dr. Luis Fernando Cortazar Benítez Revisora : Dra . Pamela Vázquez. Profesor Adjunto : Dr. Federico Rodríguez Weber Profesor Titular: Dr. Enrique Diaz Greene. Panorama Mundial.

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Cáncer cervicouterino

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Presentation Transcript

  1. Cáncercervicouterino Presenta: Dr. Luis Fernando CortazarBenítez Revisora: Dra. Pamela Vázquez ProfesorAdjunto: Dr. Federico Rodríguez Weber Profesor Titular: Dr. Enrique Diaz Greene

  2. Panorama Mundial • OMS: CaCU es la segunda mayor causa de mortalidad femenina por cáncer en todo el mundo • 300.00 muertes al año • 80% de los casos países en vías de desarrollo • 500 000 casos nuevos se presentan cada año • En 2002 se presentaron 493 243 y de estos, 273 505 fueron decesos GLOBOCAN 2002; cancer incidence, mortality and prevalence worldwide, iarccancer base no. 5. Version 2.0, IARCPress, Lyon, 2004.

  3. Panorama en México • Primer lugar en incidencia causada por tumores malignos y el tercero en mortalidad relacionada con las neoplasias malignas en la población en general • Primera causa de muerte en mujeres por neoplasias malignas, particularmente en el grupo de 25 a 64 años de edad. • Registro histopatológico de neoplasias 1994:15,749 nuevos casos de esta neoplasia y el número de muertes por la misma causa fue de 4,392 • En 2002: 12 512 nuevos casos de cáncer cérvicouterino, de los cuales 5777, el 46% de los casos, fueron decesos NOM-014-SSA2-1994

  4. http://globocan.iarc.fr/factsheets/caners/cervix.asp

  5. http://globocan.iarc.fr/factsheets/caners/cervix.asp

  6. Muerte en mujeres por cáncer en México

  7. El Virus • Sin envoltura con un genoma de DNA circular de doble cadena con 7800 a 7900 pares de bases y una cápsideicosaédrica. • Cápsideicosaedrica constituida por 71 capsómeras (52nm) que envuelven al genoma • La transcripción de los HPV se lleva exclusivamente en células de origen epitelial, debido a la presencia de factores celulares tejido-específicos Cáncer cervicouterino y el virus del papiloma humano. La historia que no termina. Cancerología 1 (2006) : 31-55

  8. El Virus E--- codifica para proteínas que participan en funciones reguladoras a nivel del ciclo celular, replicación del ADN, y la activación del sistema lítico L--- codifican para las proteínas de la cáspside viral Cáncer cervicouterino y el virus del papiloma humano. La historia que no termina. Cancerología 1 (2006) : 31-55

  9. Ciclo Viral NOM-014-SSA2-1994 Cáncer cervicouterino y el virus del papiloma humano. La historia que no termina. Cancerología 1 (2006) : 31-55

  10. Historia Natural Cáncer cervicouterino y el virus del papiloma humano. La historia que no termina. Cancerología 1 (2006) : 31-55

  11. Cuadro Clínico • Fase Inicial: sin síntomas • Síntomas : • Hemorragia • Manchado poscoital • Hemorragia intermenstrual • Manchado posmenopáusico • Hemorragia crónica • Fatiga y signos de anemia • Dolor Cervical Cancer, Lancet 2003; 361: 2217–25

  12. Cuadro Clínico • Síntomas de enfermedad avanzada • Manifestaciones urinarias o rectales • Hematuria • Hematoquecia • Obstrucción • Baja de peso • Dolor • Otras dependiendo lugar afectado Cervical Cancer, Lancet 2003; 361: 2217–25

  13. NIC Células displásicas limitadas al tercio inferior del epitelio Células displásicas en tercio inferior y medio Células displásicas en todo el espesor del epitelio Cervical Cancer, Lancet 2003; 361: 2217–25

  14. Diagnóstico NOM-014-SSA2-1994

  15. Evolución al cáncer Cervical Cancer, Lancet 2003; 361: 2217–25

  16. Diseminación En orden de frecuencia: Pulmón Hígado Hueso (Ms Inf) Cerebro Corazón Cervical Cancer, Lancet 2003; 361: 2217–25

  17. NOM-014-SSA2-1994

  18. NOM-014-SSA2-1994

  19. NOM-014-SSA2-1994

  20. Imagenes • Estadio Ib: área de atenuación, márgenes del cérvix homogéneos • Estadio IIb: pérdida de los contornos. Coexistencia de leiomioma Cervical Cancer, Lancet 2003; 361: 2217–25

  21. Imagenes • Estadio IIIb: adenomegalia en pared pélvica, probable involucro a vejiga • Estadio IVb: Afección paraortica, hidronefrosis, hidroureter, lesión vesical Cervical Cancer, Lancet 2003; 361: 2217–25

  22. TISEtapa0: Ca in situ o intraepitelial T1 Etapa I: Estrictamente limitado al cérvix (Sin extensión al cuerpo) T1aIA: Ca pre-clínico o microscópico T1a1IA1: Invasión del estroma <3 mm de profundidad y con extensión menor a 7 mm T1a2IA2: Invasión del estroma entre 3 - 5 mm bajo la mb. basal del epitelio superficial o glandular y con una extensión menor a 7 mm. T1bIB: Lesiones clínicas confinadas al cérvix o preclínicas con dimensión mayor que IA2 T1b1IB1: Lesiones clínicas menores de 4 cm IB2: Lesiones clínicas mayores de 4 cm T2Etapa II: con extensión fuera del cérvix, sin alcanzar la pared pélvica o la porción inferior de la vagina. T2aIIa: Compromiso del 1/3 superior de la vagina. Sin compromiso de parametrios T2bIIb: Compromiso de parametrios T3Etapa III: Compromiso del 1/3 inferior de la vagina o pared pélvica o ureteral sin otra causa T3aIIIa: Hasta 1/3 inferior de vagina T3bIIIb: Hasta pared pélvica o compromiso ureteral T4Etapa IV: Compromiso de órganos IVa: Compromiso de órganos adyacentes. M1IV b: Compromiso de órganos a distancia.

  23. Etapa 1A1 Histerectomía extrafascial Conización – si se desea conservar la fecundidad – márgenes quirúrgicos No hay invasión linfática - No está indicada linfadenectomía Metástasis ganglionar – Linfadenectomía pélvica Pacientes inoperables – Radiación intracavitaria Concomitantchemotherapyand radiation therapy for cancer of the uterine cervix. Cochrane DatabaseSystRev 2005; 3

  24. Etapa 1A2 / IB1-IIB • Histerectomía radical modificada – Tipo II • Linfadenectomía pélvica • Histerectomía radical – Tipo III • Linfadenectomía pélvica • Radioterapia • Tumor voluminoso (+6cm) • Radioterapia • Histerectomía extrafascial • Linfadenectomía Concomitantchemotherapyand radiation therapy for cancer of the uterine cervix. Cochrane DatabaseSystRev 2005; 3

  25. Etapa IIB, III, IVA y IVB • Radiación • Externa • intracavitaria • Quimioterapia • Sola • Combinada Concomitantchemotherapyand radiation therapy for cancer of the uterine cervix. Cochrane DatabaseSystRev 2005; 3

  26. Prevención Secundaria • Estudio citológico – Papanicolaou • A partir del IVS - > 25 años • Anualmente • NOM – cada 3 años en mujeres con 2 citologías previas anuales consecutivas con resultado negativo a infección x VPH, displasias o cáncer • Resultado positivo a procesos inflamatorios - anualmente hasta que haya 2 resultados consecutivos negativos NOM-014-SSA2-1994

  27. Vacuna contra VPH • Vía intramuscular • Región deltoidea del brazo o zona anterolateral y superior del muslo • 3 dosis individuales de 0.5 ml • Primera dosis: fecha elegida • Segunda dosis: 2 meses después de la 1a • Tercera dosis: 6 meses después de la 1a HPV vaccination for the prevention of cervical intraepithelial neoplasia. N Engl J Med. 2009;361(3):271-278 • Combate la enfermedad y crea resistencia • Elaborada con partículas semi-virales • VPH tipo 6, 11, 16 y 18 • Aplicar • Niñas adolescentes entre 9 y 17 años • Mujeres edad 18 – 26 años que no hayan tenido relaciones sexuales

  28. Citation

  29. Cáncer Endometrial

  30. Panorama • En EUA, la primera causa de CA en mujeres • >40 mil casos anuales con >7 mil muertes en el mismo periodo • El grupo etario de predominio: 50-59 años • Solo el 5% de los casos en <40 años • En México, 2001, sexto lugar por frecuencia entre las mujeres, con un total de 1731 casos notificados, que representaron 2.6% de las tumoraciones malignas Surveillance, Epidemiology, and EndResults (SEER) Program. SEER Database: Incidence - SEER 9 Regs Public-Use. NationalCancerInstitute, DCCPS, SurveillanceResearchProgram. Available at http://seer.cancer.gov/

  31. Cáncer Ginecológico RegistroHistopatológico de Neoplasias 1999

  32. Causas Endometrial cancer: incidence, prognostic factors, diagnosis, and treatment. SeminOncol. Feb 1997;24(1 Suppl 1):S1-140-S1-50

  33. Factores de Riesgo Endometrial cancer: incidence, prognostic factors, diagnosis, and treatment. SeminOncol. Feb 1997;24(1 Suppl 1):S1-140-S1-50

  34. Presentación Clínica • Enfermedad Temprana: • Descarga vaginal anormal: 90% • Sangrado anormal 80% • Leucorrea 10% • Enfermedad Avanzada • Presión pélvica • Crecimiento uterino • Asintomáticas: 1/8 • Sangrado PM: 10-20% • Confinado a útero al Dx: 75% Endometrial cancer: incidence, prognostic factors, diagnosis, and treatment. SeminOncol. Feb 1997;24(1 Suppl 1):S1-140-S1-50

  35. Subtipos • TIPO II • Estrógeno independiente • Postmenopaúsica • Pobremente diferenciado • Peor pronóstico • Factor genético • Etapas avanzadas • SV 5 años: 76% • TIPO I • Estrógeno dependiente • Pre y postmenopaúsica • Bien diferenciado • Mejor pronóstico • Factores ambientales • Etapas tempranas • SV 5 años: 96% Thebiologicsignificance of cytologicatypia in progestogen-treated endometrial hyperplasia. Am J ObstetGynecol. Jan 2002;160(1):126-31

  36. Diagnóstico Imagenológico • Valora el grosor endometrial en postmenopaúsicas. • Sensibilidad: 80-100% • Especificidad: 60-96% • VPP: 87% • VPN: 94% Endometrial cancer: incidence, prognostic factors, diagnosis, and treatment. SeminOncol. Feb 1997;24(1 Suppl 1):S1-140-S1-50

  37. Diagnóstico • No existe screening • Justificación en pacientes con factores de riesgo • Exactitud diagnóstica • Lavado, cepillado 70-90% • Lavado a chorro 93% • Frotis directo 65% • Raspado por aparato Vabra 86% • Aspirado 98% • Dilatación y curetaje 96% • Novak 70-85% • LUI fraccionado 90% High-risk endometrial cancer subgroups: candidates for target-based adjuvant therapy.GynecolOncol. Oct 2004;95(1):120-6

  38. Subtipos histológicos • Adenocarcinomaendometrioide (75-80%) • Papilar o villoglandular • Secretor • Células ciliadas • Adenocarcinoma con diferenciación escamosa: • Adenoacantoma • Adenoescamoso • Carcinoma mucinoso (1%) • Carcinoma seroso • Carcinoma de células • claras (4%) • Carcinoma escamoso (<1%) • Tipos mixtos (10%) • Carcinoma indiferenciado • Misceláneos • Metastásicos Adenocarcinoma of the endometrium: survival comparisons of patients with and without pelvic node sampling. GynecolOncol. Jan 1995;56(1):29-33

  39. Estadio I Tumor confinado al cuerpo uterino Ia Tumor limitado al endometrio. Ib Invasión a menos de la mitad del miometrio. Ic Invasión de más de la mitad del miometrio. Estadio II Tumor invade cérvix pero sigue confinado a útero IIa Afección exclusiva de las glándulas endocervicales IIb Invasión al estroma cervical Estadio III Invasión local y/o regional IIIa Tumor invade serosa y/o los anexos y/o citología peritoneal positiva. IIIb Metástasis vaginales (extensión directa o metástasis). IIIc Metástasis en ganglios pélvicos y/o paraórticos Estadio IV Metástasis a órganos vecinos o distancia IVa Invasión tumoral de la mucosa vesical y/o intestinal IVb Metástasis a distancia, incluyendo ganglio linfáticos intraabdominales o inguinales Revised FIGO staging for carcinoma of the vulva, cervix and endometrium. Inter J Gynecol and Obstet. 2009;105:103-4

  40. Distribución y sobrevida

  41. Consideraciones sobre el Tratamiento • Tratamiento Quirúrgico

  42. Citation

  43. CáncerOvárico

  44. Panorama • El 5 a 10% de lasmujeresseránsometidas a cirugíaportumoraciónovárica • Entre el 13 a 21% de estoscasos se tendrá el Dxde cáncerde ovario • Lesionesbenignas : mayor incidencia entre la 3a y 4a décadade la vida. Bilateralidad: 15 a 20% Citation

  45. Panorama • 4% de los tumores malignos en la mujer • 25% de los tumores malignos del tracto genital femenino • Quinta causa de muerte por cáncer en la mujer • EU :22 000 nuevos casos y13 000 muertes anuales • 17.2 por 100 000 en Israel y 2.1 por 100 000 en Japón • Riesgo para cáncer de ovario: 1.5% • Riesgo para muerte por cáncer de ovario: 1% Citation

  46. Tumores de las células germinales • Disgerminoma • Tumor del seno endodérmico • Carcinoma embrionario • Poliembrioma • Coriocarcinoma • Teratoma • Mixto • Tumores epiteliales • Cistoadenocarcinoma seroso (70%) • Cistoadenocarcinomamucinoso (20%) • De células claras (4%) • Otros • Tumor de células lipídicas • Gonadoblastoma • Tumor de tejidos blandos no específicos • Inclasificados • Tumores del estroma y de los cordones sexuales • Tumor de las células de Sertoli-Leygig • Tumor estromal de células de la granulosa Citation

  47. Frecuencias y grupos etarios Citation

  48. Características Clínicas Cohorte 521 masa anexiales: Dolor abdominal..............................271 Tumor abdominal.............................151 Menstruación irregular......................71 Dismenorrea......................................50 Amenorrea primaria..........................12 Amenorrea secundaria.......................35 Aumento de perímetro abdominal.....34 Molestias urinarias.............................16 Hirsutismo..........................................13 Desarrollo sexual prematuro...............6 • Síntomas inespecíficos • Dispepsia, plenitud postprandial, saciedad temprana y distensión abdominal • Temprano: torsión ovárica  dolor • Masa ovárica palpable • Ascitis, derrame pleural y tumoración abdominal (Sister Mary Joseph’snodule) De Van Winter;Simmons; Podratz:Síntomas más frecuentes en 521 masas anexiales en niñas. AM J.

  49. Diagnóstico • Detección por USG: • Quistes uniloculares…………………malignos 0.3% • Sólidos uniloculares…………………malignos 2% • Multiloculares…………………………malignos 8% • Sólidos parcialmente………………...malignos 39% • Sólidos multiloculares……………….malignos 70% Citation

  50. Diagnóstico CA 125: • <50a. Se asocia con lesiones malignas <25% • >50a. Se asocia con lesiones malignas 80% • El 50% de estadío I de Ca epitelial se eleva el CA125 • Poco sensible o específico para el dx • Embarazo, endometriosis, adenomiosis, miomatosis uterina, EPI, menstruación y quistes benignos • Cáncer de páncreas, mama, pulmón, gástrico y colon • UTILIDAD: • Ca-125 > 65 U/mL en mujeres postmenopáusicas con una masa abdominal o pélvica (SOSPECHA) • Valorar la respuesta a la terapia y detectar recurrencia temprana Citation

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