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Enfermedades Infecciosas con Repercusión Neurológica

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Enfermedades Infecciosas con Repercusión Neurológica. Grupo de Neurólogos en Formación Jueves 16 de Octubre 2014 Salón Vistalba - Hotel Intercontinental – Mendoza, Argentina. SECRETARIO Dr. Matías Alet Residente de 4º año Hospital Ramos Mejía. SUB-SECRETARIO Dr. Dario Lisei

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enfermedades infecciosas con repercusi n neurol gica

Enfermedades Infecciosas con Repercusión Neurológica

Grupo de Neurólogos en Formación

Jueves 16 de Octubre 2014

Salón Vistalba - Hotel Intercontinental – Mendoza, Argentina

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SECRETARIO

Dr. Matías Alet

Residente de 4º año

Hospital Ramos Mejía

SUB-SECRETARIO

Dr. Dario Lisei

Residente de 4º año Sanatorio TRINIDAD Mitre

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Dr. Andrés Barboza

Médico especialista en Neurología Clínica

Jefe de Unidad Neurología y Neurointensivismo

en Hospital Central de Mendoza

Miembro del Grupo de Trabajo de Neurofarmacología

Dra. Myrna Cabral

Médica Clínica especialista en

Infectología

Jefa de la Unidad de Infectología y Control de Infecciones.

Hospital Central de Mendoza

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CONFLICTOS DE INTERES
  • El Grupo de Neurólogos en Formación no presentan conflicto de Intereses.
  • El Dr. Andres Barboza no presenta conflicto de Interés.
  • La Dra. Myrna Cabral no presenta conflicto de Interés.
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Caso 1Paciente inmunocompente “Un síndrome confusional con una etiología inesperada”Dr. Gonzalo P. Nieto
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Sexo: masculino.
  • Edad: 65 años.
  • Oriundo de Bolivia, residente CABA
  • Comerciante.
  • Antecedentes patológicos:
    • Internación previa en 2010 por síncope.
    • DBT tipo 2, insulino-dependiente.
    • Tabaquista.
    • Enolista: consumo de 3 litros por día vino.
  • Medicación: Insulina Detemir 10/5
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Motivo de Consulta: Estado Confusional
  • Enfermedad Actual:

Es traído a guardia por mal manejo de glucemias y síndrome confusional de más de 3 semanas de evolución.

La familiar comenta que inicialmente empezó con olvidos de pequeñas cosas, posteriormente incapacidad para realizar tareas habituales y en las últimas horas no reconoce a familiares y es imposible atraer su atención.

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Examen Físico:
  • Vigil orientado en persona. Desorientado en espacio y tiempo.
  • Pupilas: Isocóricas, reactivas. Reflejo fotomotor y consensual conservados.
  • Pares craneales: S/P
  • Fuerza, tono y reflejos: S/P
  • Sensitivo y taxia: Inevaluable
  • Marcha: inestable
  • Movimientos anormales: Temblor fino distal hemicuerpo derecho
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Laboratorio general: Hto 51%, GB 7600, Plaquetas 240000, glucemia 130 mg/dl, Urea 28 mg/dl Creat. 0,9 mg/dl, Na 138 meq/l, K 3,9 meq/l TP 85%
  • Interpretación inicial: Estado confusional vs deterioro cognitivo secundario a abandono de tratamiento de diabetes y mal manejo de glucemias.
  • Se decidió internación en Clínica Médica.
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Se hidrata al paciente, se retoma el régimen de administración de insulina. El paciente se encuentra vigil reactivo, permanece desorientado. No controla esfínteres.
  • El paciente evoluciona con deterioro del sensorio, escasa respuesta y lenguaje incoherente.
  • Nuevo examen físico neurológico:
    • Tendencia al sueño, desorientado en 3 esferas.
    • Hemiparesia BC derecha leve (posteriormente familiar comenta que hace tiempo se habían dado cuenta pero no lo habían mencionado).
    • Signos frontales: Hociqueo, Prensión palmar, catatonía.
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EEG: Frecuencia fundamental en reposo vigil 6-7 Hz.
  • TAC cerebral: LesiónHipodensaintraparenquimatosa de bordesdefinidosquecomprimenasta posterior de ventrículoizquierdo. Marcadadilatación ventricular.
  • Se reciberesultado de HIV: Negativo
  • Neurocirugía decide realizarderivaciónVentrículo Peritoneal.Durante actoquirúrgico se tomamuestra de LCR.
    • Límpido, cristal de roca. Gluc 67 mg%. Prot 46 mg/dl. Gram Abacteriano
  • Control con RMN
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Informe RNM de cerebro:
  • Imagen polilobulada isointensa con LCR que presenta un componente supratentorial temporal medial izquierdo, extraaxial, con extensión al tentorio. Se trata de una imagen de aspecto quístico multiseptada supra e infratentorial, que determina compresión del acueducto de Silvio con dilatación ventricular secundaria en el compartimento supratentorial.
  • Coexisten imágenes de similares características en la cisterna ambiens, cisterna supracerebelosa y cuadrigeminal, que determinan en conjunto la compresión del acueducto.
  • En FLAIR se observa hiperintensidad de señal periventricular como probable signo de trasudado periependimario.
  • IV ventrículo de tamaño pequeño. Cambios de señal en topografía paravermiana izquierda, probablemente vinculados a Edema.
  • Difusión sin efectos de restricción.
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DxPresuntivo de Neurocisticercosis
  • Iniciatratamientoepíricocon:
    • Albendazol 400 mg c/12 hs.
    • Dexametasona 8 mg c/8 hs.
    • DFH 100 mg c/8 hs.
  • Se derivamuestra para ELISA-PCR para Neurocisticercosis a Hospital Muñiz.
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El paciente evoluciona favorablemente durante el postoperatorio inmediato. Se encuentra más reactivo. Orientado.
  • A la semana Neurcirugía constata obstrucción de válvula. Se realiza desobstrucción de la misma.
  • Durante la internación el pacinte intercurre con ITU y meningitis.
  • Óbito.
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Síndromes Anatomoclínicos de la Neurocisticercosis

Forma Hemisférica o corticomeníngea

Forma quística viable: asintomática o con expresión de procesoexpansivo.

Forma encefalítica focal

Forma encefalíticapolifocal

masivasincrónica, aguda y grave (tipo “encefalitisdifusa”)

Asincrónica, crónica y benigna (tipoepilepsia “polifocal”)

Forma pseudotumoral cerebral

Forma granulomatosacalcificada, única o múltiple

Forma ventricular con síndrome de hidrocefaliaobstructiva (porquiste o ependimitis)

Hidrocefaliamantenidaprogresiva

Hidrocefaliatransitoria

Formasmeníngeaspropiamente

Aguda o subaguda, meningítica o meningoencefalítica

Subagudarecurrencial

Crónica

Crónicapseudotumoral (focal persistente y progresiva)

Forma meníngeacerebrovascular

Formasespinales (meníngeas y parenquimatosas)

Nogales-Gaete J, Arriagada C, González J. Síndromes anátomo-clínicos de la neurocisticercosis. En: Arriagada C, Nogales-Gaete J, Apt W, eds. Neurocisticercosis. Santiago: ARRYNOG 1997; 117-138.

neurocisticercosis epidemiolog a
Neurocisticercosis: Epidemiología
  • Parasitosis más frecuente del sistema nervioso central (SNC) en los países de bajos recursos y es causada por la forma larvaria del helmito intestinal Taenia solium
  • La infección humana ocurre cuando se consumen los quistes de T. solium en agua o alimentos contaminados con heces de animales portadores del parásito como los cerdos (contaminación fecal-oral), o su carne mal cocinada.
  • En regiones endémicas como Centroamérica, Sur América, África y Asia la incidencia oscila entre el 2-4% de la población general.
  • Los estudios en Latino América han estimado en aproximadamente 75 millones las personas en riesgo de presentar NCC, 400.000 de las cuales son sintomáticas.

Hidrocefalia y aracnoiditis en neurocisticercosis. Hydrocephalus and arachnoiditis in neurocysticercosis. Federico Arturo Silva, Sergio Andrés Salgado, Vladimir Rodríguez, Nhora P. Ruiz, Mónica Ocampo, Jorge A. Castellanos Prada, Carlos Iván Amaya. Acta Neurol Colomb. vol.29 no.3 Bogotá July/Sept. 2013

Forma de presentación

  • Formas Inactivas. 40% ppalmente como calcificaciones aisladas.
  • Formas Activas. Entre el 50%-80%
  • De estas formas están representadas por Quistes parenquimatosos con o sin edema o realce.
  • Las formas ventriculares representan el 20% de las formas activas.

Neurocysticercosis: A Major Causeof Neurological Disease Worldwide. White AC Jr. Annu Rev Med. 2000;51:187-206

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New concepts in the diagnosis and management of neurocysticercosis (Taenia solium). Garcia HH1, Del Brutto OH, Nash TE, White AC Jr, Tsang VC, Gilman RH. Am. J. Trop. Med. Hyg., 72(1), 2005, pp. 3–9

hallazgos imagenol gicos
Hallazgos Imagenológicos

CASTILLO M. Imaging of neurocysticercosis. Semin Roentgenol. 2004; 39:465-73

tratamiento farmacol gico
Tratamiento Farmacológico
  • NCC PARENQUIMATOSA
  • Con quistes viables, el régimen recomendado es Albendazol 15 mg/kg/día vía oral por 7-28 días (1 ciclo). Este régimen se asocia con destrucción de la mayoría de los quistes y disminuye las convulsiones en un 45%. Debe administrarse con Dexametasona (0,1 mg/kg/día) la primera semana.
  • Alternativa: Praziquantel 50-100 mg/kg/día por 15 días.
  • NCC FORMAS SUBARACNOIDEAS E INTRAVENTRICULARES.
  • No hay estudios controlados para su manejo. Series de casos han demostrado buenos resultados con Albendazol 15 mg/kg/día por 4 semanas con asociación a Dexametasona los primeros 10 días.
  • En algunos casos ha sido necesaria la realización de más de 1 ciclo.

New concepts in the diagnosis and management of neurocysticercosis (Taenia solium). Garcia HH1, Del Brutto OH, Nash TE, White AC Jr, Tsang VC, Gilman RH. Am. J. Trop. Med. Hyg., 72(1), 2005, pp. 3–9

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Sexo: Masculino.

Edad: 27 años.

  • Antecedentes:
    • 2007: Peritonitis apendicular y Sme de Fournier. Diagnóstico de HIV. Inicia tratamiento con Abacavir, Lamivudina y Ritonavir con regular adherencia.
    • Julio 2012: Criptococosis diseminada con compromiso meníngeo. Mejora adherencia al tratamiento antirretroviral.
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Enfermedad actual:
  • Septiembre 2012: Síndrome de HTE y hemiataxia derecha. Intercurre con crisis parciales occipitales. CD4: 127/mm3; CV 119 copias/ml log 2,08.
  • Inicia glucocorticoides y levetiracetam.
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Diciembre 2012: Suspensión de corticoides.
  • Enero 2013: Cefalea y síndrome cerebeloso.
rm 21 01 2013
RM 21/01/2013

P. ap.: 30 cmH2O.

No se realiza recuento

celular por coagulo

de fibrina

Glucorraquia: 59

Proteínas: 157

Cl: 116

LDH: 14

Ac. láctico: 2.4

Latex Criptococo +

Cultivos: Criptococo,

PCR TBC y

VDRL negativos

ADA: 2.20

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Impresión Diagnostica:
    • Síndrome de Reconstitución Inmune (SRI) por infección previa por criptococo.
    • Linfoma del SNC.
  • Procedimientos diagnósticos:
    • Biopsia cerebral y leptomeníngea.
    • Se suspenden glucocorticoides.
rm 02 2013
RM 02/2013
  • Febrero 2013: Reinicia glucocorticoides
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Mayo 2013: Inicia descenso de GC.
  • Septiembre 2013: En tto. 20 mg GC. Aumento frecuencia de crisis focales y una CTCG. CD4 80 /mm3; CV<47 copias/ml.
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Octubre 2013: Se realiza biopsia occipital.

  • Resultado de anatomía patológica:
    • Se observa a nivel cortical, la presencia de neuronas de núcleos eosinófilos compactos, con esbozo de inclusión intranuclear.
    • No se observan granulomas, lesiones inflamatorias específicas o agentes infecciosos característicos en el sector de la biopsia. Duramadre de morfología conservada.
  • Técnica de biología molecular: positivo para Virus JC.
infecci n por virus jc en snc
Infección por Virus JC en SNC
  • La primoinfección sería asintomática, alcanzando una prevalencia en la población general de hasta un 80%.
  • La enfermedad se presenta en pacientes bajo inmunodepresión, siendo la alteración en la respuesta celular la que predispone a la reactivación del virus.
  • Fue descripto incialmente asociado a lesiones de sustancia blanca.
  • Estudios recientes han demostrado que la infección por JC no se limita a oligodendrocitos y astrocitos, sino además a neuronas del cerebelo y piramidales (2009).

Tan C, Koralnik I. Lancet Neurol.2010. 9: 425-437.

espectro de las infecciones por virus jc en el snc
Espectro de las infecciones por Virus JC en el SNC

Gheuens S, Wüthrich C, Koralnik I. Annu Rev Mech Dis.2013. 8: 189-215.

conclusiones finales sobre lmp
Conclusiones finales sobre LMP…
  • La gran mayoría, pero no todos, los pacientesenriesgo de presentar la enfermedadtienenalgúntipo de inmunocompromiso, sobretodo de tipocelular.
  • No siempreesprogresiva, dependiendoestaen gran parte de la respuestainmune del paciente.
  • No siemprees subcortical ni multifocal.
  • Puedeasociarse a un SRI, asociado o no al HIV.
  • Recientemente se handescriptocasos de compromisoneuronal, causadasporvariantesgenómicas del virus.
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Sexo: Femenino.

Edad: 15 años.

Antecedentes:

Convulsión febril atípica al año de vida.

Niega medicación habitual.

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Enero 2013: Internación por episodios de caídas, sin pérdida de conciencia y mioclonías.

RM de cerebro: Normal.

Se interpretó como epilepsia mioclónica (juvenil).

Inicia tratamiento con valproato, con escasa respuesta.

Febrero2013: se agrega clobazam a bajas dosis

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Abril 2013 Consultó por aumento de frecuencia de crisis.

Al interrogatorio dirigido refirió: deterioro del rendimiento escolar y cambios conductuales (conducta pueril) desde finales de 2012.

Presentó un EEG anormal

Se rota a lamotrigina con respuesta parcial.

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Mayo 2013: consultó por alteraciones en la marcha, ataxia y caídas frecuentes. Las crisis persistieron sin respuesta a tratamiento.

En el examen neurológico se encontraba bradipsíquica, con una incipiente hemiparesia izquierda y parkinsonismo bilateral a predominio derecho.

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Agrupación sindrómica:
  • Paciente joven
  • Deterioro cognitivo
  • Mioclonías con mala respuesta a tratamiento
  • Ataxia
  • Extrapiramidalismo
  • RM encéfalo: normal.
  • EEG: descargas epileptiformes periódicas generalizadas

Síndrome de epilepsia mioclónica progresiva

Vs.

Enfermedad neurodegenerativa

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Impresión diagnóstica (etiológica):
  • Síndrome de epilepsia mioclónica progresiva:
    • Esporádica (Panencefalitis esclerosante subaguda)
    • Genética (Enf de Lafora, Niemann pick tipo C, lipofucsinosis ceroidea)
  • Enfermedad neurodegenerativa:
    • Enfermedad Creutzfeldt-Jakob variante
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Se re-interroga a los familiares:

Niegan exposiciones tóxicas.

Niegan antecedentes familiares.

Calendario de vacunación completo.

Refieren sarampión al año de vida.

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Se decidió su internación solicitándose:
  • RM encéfalo: normal.
  • EEG: descargas paroxísticas de ondas lentas y punta onda lenta, seudoperiódicas.
  • LCR: 0.47 g/l de proteínas (0.15-0.45)
    • Índice IgG/alb suero/lcr: 4.5 (<0.85)
    • Índice de Reiber: posición 4 (síntesis intratecal sin cambio en el recambio de LCR)
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Su evolución fue progresiva, sumando severidad en el déficit motor y empeoramiento del estado de conciencia, con hipertermia central (que respondió al tratamiento con bromocriptina).
  • No respondió a ciclo de inmunoglobulina, ni a pulso de metil prednisolona.
  • Óbito en mayo de ese mismo año.
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Detección de genoma de virus sarampión por PCR en tiempo real:
    • Material estudiado: tejido cerebral de necropsia.
    • El genoma detectado se encuenntra emparentado con el virus Genotipo D6 responsible de la epidemia de sarampión ocurrida en el año 1998 en nuestro país.
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C A Heath, C Smith, R Davenport, G A Donnan. “Progressive cognitive decline and myoclonus in a young woman: clinicopathological conference at the Edinburgh Advanced Neurology Course, 2007”. Pract Neurol 2008; 8: 296–302.

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C A Heath, C Smith, R Davenport, G A Donnan. “Progressive cognitive decline and myoclonus in a young woman: clinicopathological conference at the Edinburgh Advanced Neurology Course, 2007”. Pract Neurol 2008; 8: 296–302.

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