1 / 16

EXBRAYAT Vincent DESC Réanimation Médicale NICE Juin 2004

« Osmolar gap hyponatremia in critically ill patients: Evidence for the sick cell syndrome? » J Guglielminotti, et al Crit Care Med 2002 Vol 30 No 5. EXBRAYAT Vincent DESC Réanimation Médicale NICE Juin 2004. Rappels.

charisma
Download Presentation

EXBRAYAT Vincent DESC Réanimation Médicale NICE Juin 2004

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript


  1. « Osmolar gap hyponatremia in critically ill patients: Evidence forthe sick cell syndrome? »J Guglielminotti, et alCrit Care Med 2002 Vol 30 No 5 EXBRAYAT Vincent DESC Réanimation Médicale NICE Juin 2004

  2. Rappels • L’accumulation plasmatique de substances non diffusibles  hyponatrémie de redistribution avec une  du trou osmolaire (TO) Kumar S, Lancet 1998 • Ces substances sont : organiques (éthanol, méthanol,mannitol, corps cétoniques, ac lactique, AA) inorganiques (produit de contraste) • Chez patients « critiques », passages extracellulaires de substances intracellulaires par altération de la perméabilité cellulaire = « sick cell syndrome » (sd des membranes malades) Flear CT, Br J Anaesth 1973

  3. Objectif • Déterminer si une  du TO liée à l’accumulation de substances endogènes est observée chez les patients « critiques » avec de « vraie » hyponatrémie • Identification de ces substances

  4. Matériel et méthode • Etude prospective, d’Oct 1999 à Fev 2002 • Tous les échantillons plasmatiques des patients de réanimation ayant une natrémie  130 mmol/L • Exclusion : • Glycémie> 11 mmol/L, proteinémie > 100g/L, aspect macroscopique « lipidique », • gammapathie monoclonale, hyperlipémie, • administration de mannitol, de produit de contraste dans les 12 h, • intoxication à éthanol, méthanol, éthylène glycol, isopropanol, propylène glycol, acétone, diethylether, trichloroéthane, • chirurgie endoscopique avec irrigation du champ opératoire

  5. Matériel et méthodeDonnées cliniques • age sexe • cause d’admission • SAPS II, SOFA score, nbr de défaillance, • mortalité • durée d’hospitalisation

  6. Matériel et méthodeDonnées biologiques • Osmolalité plasmatique mesurée (Osm mes) • Osmolalité plasmatique calculée Osm calc = (1,86[Na]plasm + [Urée]plasm+[Glu] plasm )/ Eau plasm • Eau plasmatique selon formule de Waugh Eau plasm = 99,1 - (1,03 x lipidémie g · dL-1) - (0,73 x protides totaux g · dL-1). • TO = Osm mes –Osm calc ( N < 10 mosm/kg) • TA = ([ Na+] + [K+]) – ([HCO3-] + [Cl-]) • Mesure Na, K, Cl, HCO3, Protide, Glucose, Urée plasmatique • Dosage Acides Aminés (AA) plasmatiques sur plasma congelé

  7. Matériel et méthodeProtocole thérapeutique • Hyponatrémie profonde asymptomatique < 120 mmol/L  Restriction hydrique • Hyponatrémie symptomatique  Restriction hydrique + perfusion de sérum salé isotonique(correction inférieure à 1 mol/L/h et 12 mmol/L/j)

  8. Résultats • 55 patients avec [Na] < 130 mmol/L • Détermination de 2 groupes OG (TO > 10) et Non-OG (TO < 10)

  9. Résultats • Clinique : • Groupe OG*, + grave (SOFA, SAPS II, Nbr de défaillance, % de sepsis) mais significatif uniquement pour SOFA score • pas de différence significative de mortalité (33% vs 28%) et de durée d’hospitalisation (22j vs 18j) • Biologie  Osm mes supérieure dans groupe OG * Osmolar Gap

  10. Résultats • Relation inverse entre évolution du TO et correction de l’hyponatrémie • Pas de différence sur la rapidité de correction de l’hyponatrémie OG Non OG

  11. Résultats • Pas de corrélation entre taux d’AA plasmatique et TO • Pas de différence significative (OG vs Non OG) • Bicarbonate (26 vs 27) • Trou anionique (13,3 vs 14,7) • Corps cétoniques urinaires détectés ( 13/30 vs 5/25)

  12. Discussion • L’augmentation du TO est fréquent lors des hyponatrémies de réanimation • La correction « simultanée » du TO et de l’hyponatrémie suggère un lien de causalité entre les 2 • Confirme la notion de « sick cell syndrome » • Intérêt du calcul du TO sur le plan • Etiologique • Pronostique (SOFA score) (idem - Inhaba, Lancet 1987)

  13. Discussion • Substance endogènes non identifiées notamment pas d’AA • différence avec d’autres études mais sur patients chirurgicaux Inhaba, Lancet 1987 • substances probablement au PM moyen car l’hémodialyse ne corrige pas le TO contrairement aux échange plasmatique (les AA ayant un PM bas) Hirasawa H, Artif Organ 1988

  14. Limites • Pas d’information sur les autres causes d’hyponatrémies • Sur le % d’hyponatrémies sur la population globale

More Related