心力衰竭代偿机制

1. Your Company slogan in here 心力衰竭代偿机制 李春伟 陈雯 姚旬 李安琪

2. 在过去的十几年里-------- 公司老总的烦心事 --1988 1994 2005 2006-- 吸烟、饮酒 高血脂 中度脂肪肝 心电图和肾 功能正常 聚会后心绞痛 体温呼吸正常、血 压高，心率齐，腹软，肝脾肋下无触及，下肢无水肿 心电图:急性左 下壁心肌梗死 戒烟戒酒并服 药后五年无 复发 自行停药 间断性胸闷、憋气， 心慌、气急，劳累 后加剧，高枕卧位 心电图;左下壁陈旧 性心肌梗死 胸片：双肺纹理粗 心影增大 眼底检查：视网膜 动脉变细、 反光增强 超声检查：颈动脉 有动脉硬化斑块 争吵后发生心绞痛 呼吸急促，嘴唇发绀， 颈静脉无怒张，双 肺湿罗音。各瓣膜区 无杂音。肝脾肋下无 触及，下肢无水肿 胸片：双肺纹理粗， 心影扩大， 呈靴形 心电图：陈旧性下壁 心肌梗死，急性 前壁心肌梗死

3. 机体代偿阶段 体力、精神负荷过重， 诱发心绞痛 聚会后心绞痛 动脉血压升高易致心室后负荷增加 高血压 体循环无淤血，无右心衰 腹软，肝脾肋下无触及， 下肢无水肿 心肌细胞变性、坏死及心肌组织 纤维化。心肌梗死后易致心功 能不全，进而易致肺淤血 心电图:急性左下壁心肌梗死

4. 在过去的十几年里-------- 公司老总的烦心事 --1988 1994 2005 2006-- 吸烟、饮酒 高血脂 中度脂肪肝 心电图和肾 功能正常 聚会后心绞痛 体温呼吸正常、血 压高，心率齐，腹软，肝脾肋下无触及，下肢无水肿 心电图:急性左 下壁心肌梗死 戒烟戒酒并服 药后五年无 复发 自行停药 间断性胸闷、憋气， 心慌、气急，劳累 后加剧，高枕卧位 心电图;左下壁陈旧 性心肌梗死 胸片：双肺纹理粗 心影增大 眼底检查：视网膜 动脉变细、 反光增强 超声检查：颈动脉 有动脉硬化斑块 争吵后发生心绞痛 呼吸急促，嘴唇发绀， 颈静脉无怒张，双 肺湿罗音。各瓣膜区 无杂音。肝脾肋下无 触及，下肢无水肿 胸片：双肺纹理粗， 心影扩大， 呈靴形 心电图：陈旧性下壁 心肌梗死，急性 前壁心肌梗死

5. 慢性心力衰竭阶段 劳累需氧量增加，心率加快， 左室充盈减少，左心衰 同时静脉回心血量增加，加重肺淤血 间断性胸闷、憋气，心慌、气急， 劳累后加剧 平卧时下肢静脉血回流增加， 膈肌位置高，加重肺淤血 高枕卧位 肺淤血水肿， 心肌由向心型肥大转为离心性肥大 已经进入失代偿期 胸片：双肺纹理粗， 心影增大

6. 在过去的十几年里-------- 公司老总的烦心事 --1988 1994 2005 2006-- 吸烟、饮酒 高血脂 中度脂肪肝 心电图和肾 功能正常 聚会后心绞痛 体温呼吸正常、血 压高，心率齐，腹软，肝脾肋下无触及，下肢无水肿 心电图:急性左 下壁心肌梗死 戒烟戒酒并服 药后五年无 复发 自行停药 间断性胸闷、憋气， 心慌、气急，劳累 后加剧，高枕卧位 心电图;左下壁陈旧 性心肌梗死 胸片：双肺纹理粗 心影增大 眼底检查：视网膜 动脉变细、 反光增强 超声检查：颈动脉 有动脉硬化斑块 争吵后发生心绞痛 呼吸急促，嘴唇发绀， 颈静脉无怒张，双 肺湿罗音。各瓣膜区 无杂音。肝脾肋下无 触及，下肢无水肿 胸片：双肺纹理粗， 心影扩大， 呈靴形 心电图：陈旧性下壁 心肌梗死，急性 前壁心肌梗死

7. 急性心力衰竭阶段 心脏在短时间内因收缩舒张障碍 导致心搏出量急剧下降， 造成体循环和/或肺循环急性淤血， 组织灌注不足 呼吸急促，嘴唇发绀 无瓣膜返流 各瓣膜区无杂音 靴形心：主动脉型心脏， 包括左心室增大、主动脉弓膨凸、 肺动脉段凹陷， 反映左心负担加重 胸片：心影扩大，呈靴形 血清酶测定：CK-MB升高 cTnT升高 Myo升高 心肌损伤时血清中的生化标志物检测值 异常是急性心肌梗死的重要诊断依据

8. 心衰的发展过程 急性心衰 慢性心衰 心绞痛 机体代偿阶段 不良生活习惯 高血压高血脂 HOW？

9. 神经体液调节机制激活 一 功能性调整 二 结构性适应 三 四 心外代偿 心力衰竭代偿机制

10. 神经-体液调节机制 1 交感神经系统激活 2 肾素-血管紧张素系统激活 3 其他（如AVP、NO、ADH）

12. 弊： 利： 交感神经系统激活 心肌收缩能力增强 心率加快 心输出量增加 阻力血管收缩 组织灌注压增加 保证重要器官血流 心肌NA减少 长期过度激活 心肌beta受体减敏

13. 利： 弊： 肾素-血管紧张素系统激活 肾血管收缩 ADH释放增加 钠水储留 静脉回心血量增加 Ald释放增加 容量血管收缩 心输出量增加 心室的前后负荷均增加 加重心脏的工作负荷

14. 功能性调整 心率加快 （交感兴奋） 利：提高心输出量、维持动脉压、 保障脑血管冠脉灌流 弊：1.增加耗氧量 2.缩短舒张期---冠脉灌流、心室充盈不足 快速启动机体对生理应激的 反应 增加前负荷 （Frank-Starling定律） 利：使粗细肌丝达到最佳重合状态 ， 一定范围内可增加心输出 弊：过大则损伤心肌 心肌收缩力增强 （ACSTP) 利：发挥正性变力作用， 维持心输出量和血流动力学稳定 弊：增加耗氧量

15. 结构性适应 —— 心肌重塑

16. 1 心肌细胞重塑——心肌肥大 • 定义（成年男子﹥350g，女子﹥300g） • 分类 • 发生机制 2 非心肌细胞的变化

17. 心肌肥大的类型 生理性肥大 向心性肥大 正常心脏 离心性肥大

18. 向心性肥大 离心性肥大 正常心脏 • 压力超负荷 • 收缩期应力增加 • 并联性增生 • 心肌细胞增粗 • 心腔正常或缩小 • 壁厚度与腔半径之比增大 • 容量超负荷 • 舒张期应力增加 • 串联性增生 • 心肌细胞增长 • 心腔扩大 • 壁厚度与腔半径之比正常或减小

19. 发生机制 心肌的机能性增强 膜牵张 基因表达调控异常 神经体液因素的影响

20. 1. 心肌的机能性增强 核酸蛋白质合成增加 心肌细胞发生装置激活 ATP降低，ADP增高 心脏功能代偿性增加

21. 机械牵张 2. 膜牵张 腺苷酸环化酶激活 膜特性的改变 AC → cAMP ↑ →蛋白激酶→… →心肌蛋白合成增加 促进蛋白质及RNA的合成

22. 3.基因表达调控异常 胚胎基因激活

23. 4.神经体液因素的影响

24. 非心肌细胞的变化 • 成纤维细胞、血管平滑肌细胞、内皮细胞等 • 细胞外基质（主要是胶原纤维）

25. 结构性代偿的价值和限度 心肌缺血缺氧 总收缩力增强 单位收缩性降低 泵血功能增加 顺应性下降 减少心肌耗氧量 产能用能障碍 舒张期不缩短

26. 心外代偿 组织细胞 利用氧 能力增强 血流 重分布 红细胞 增多 心外代偿

27. 血液重分布 利：保障心脑供血 弊：1.外周脏器供血不足 而功能紊乱 2.阻力上升而增大 心脏后负荷 交感兴奋 α受体 缩血管 儿茶酚胺释放↑ 外周皮肤、 黏膜毛细血管 β受体 扩血管 心、脑血管

28. 2 1 肾生成促红细胞生成素，促进早期、尤其晚期红系祖细胞和前体细胞的增殖与分化，并促进骨髓释放网织红细胞 还原型辅酶Ⅰ、Ⅱ和还原型谷胱甘肽增多，使胞浆内hypoxia inducible factor-1活性增强，后者与促红细胞生成素基因增强子结合，增强其表达 红细胞增多 利：血液携氧功能增强 改善周围组织供氧 弊：血液黏度增大 心脏负荷增加

29. 组织细胞利用氧能力增强 肌红蛋白与氧的亲和力明显高于血红蛋白与氧亲和力，因此肌红蛋白可从血液中摄取更多的氧 肌红蛋白 增加 缺氧时，细胞ATP生成减少，ATP/ADP比值降低，磷酸果糖激酶活性增强，促使酵解加强，一定程度上补充能量不足 糖酵解 增强 细胞内呼吸 功能增强 细胞内线粒体数目增多，膜表面积增加，呼吸链酶含量增多，活性增高

30. 回顾：心衰的发展过程 --1988 1994 2005 2006-- 急性心衰 慢性心衰 心绞痛 机体代偿阶段 不良生活习惯 高血压高血脂

31. Thank you !