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Mai 2009. UE 2.4 Immunologie Pr COOK-MOREAU. La polyarthrite rhumatoïde. ASTIER Frédérique / BALDOMIR Emilie. Sommaire. INTRODUCTION. 1. EPIDEMIOLOGIE. 2. IMMUNOPATHOLOGIE. 3. DIAGNOSTIC. 4. TRAITEMENT. CONCLUSION. INTRODUCTION. 1. EPIDEMIOLOGIE. ♂ 0,5 – 0,7 % ♀ 1,6 %.

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Presentation Transcript
slide1

Mai 2009

UE 2.4 Immunologie

Pr COOK-MOREAU

La polyarthrite rhumatoïde

ASTIER Frédérique / BALDOMIR Emilie

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Sommaire

INTRODUCTION

1.EPIDEMIOLOGIE

2.IMMUNOPATHOLOGIE

3.DIAGNOSTIC

4. TRAITEMENT

CONCLUSION

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1. EPIDEMIOLOGIE

♂ 0,5 – 0,7 %

♀ 1,6 %

♂ 0,5 – 0,7 %

♀ 1,6 %

0,3 - 0,8 %

♀/♂1 %

♀/♂ 0,3 – 0,8 %

U = 3,3 %

R = 0,87%

Prévalence de la polyarthrite rhumatoïde

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2. IMMUNOPATHOLOGIE

▪Maladie autoimmune

▪ Physiopathologie inconnue

▪ Multifactorielle

▪ 3 Phases :

Phase de déclenchement

Phase d'inflammation

Phase de destruction articulaire

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2.1. Phase de déclenchement

2.1.1. Facteurs psychologiques

▪ Traumatismes affectif / physique

2.1.2. Facteurs hormonaux

▪ Grossesse - allaitement

▪ Dysrégulation hypothalamo-hypophyso-surrénalienne

cortisol / prolactine / système immunitaire

2.1.3. Facteurs génétiques

▪ Formes familiales

▪ HLA classe II

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2.1.3.1. Antigènes d'histocompatibilité ou HLA▪ HLA classe II▪ 6 sous-régions : DR, DQ, DO, DM, DN et DP▪ Structure dimérique: α + β1▪ Allèles de susceptibilité : HLA-DRB1*0401, *0404 et HLA-DRB1*0101▪ Allèles neutres : HLA-DRB1*03, HLA-DRB1*09▪ Allèles protecteurs : HLA-DRB1*0402, DRB1*07 et DRB1*08.

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2.1.3.2. Rôle de l'antigène HLA-DR▪Epitope partagé▪ 3 hypothèses : Reconnaissance d'un peptide du soi => activation des T auto-réactifsLiaison spécifique à l'antigène responsable de la PR => suspicion : peptides citrullinés, FR... Théorie du mimétisme moléculaire=> ADN-J d' E. coli, HSP

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2.1.4. Facteurs environnementaux▪ Agents infectieux en cause▪ Mécanisme = mimétisme moléculaire▪HLA-DRB1*0404 – GP110 d'EBV => Mauvais contrôle de l'infection▪Tabagisme fréquence et sévérité

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2.2. Phase d'inflammation2.2.1. Les acteurs cellulaires2.2.1.1. Les CPA▪Monocytes – Mø, LB, cellules dendritiques▪ Rôle = présentation de l'antigène aux LT▪ Défaut d'apoptose = présentation prolongée = inflammation2.2.1.2. Les lymphocytes T▪LT autoréactif ▪différenciation en Th1

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▪ Interaction avec les cellules endothéliales▪ Diapédèse ▪ Activation des cellules résidentes et synoviocytes
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2.2.1.3. Les synoviocytes▪ macrophagiques / fibroblastiquesΣ médiateurs inflammatoires● primaires : PG, Lct ...● secondaires : IL1 + TNFα▪Prolifération anormale2.2.1.4. Les lymphocytes B▪CPA▪Production auto-anticorps

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2.2.2. Acteurs intercellulaires : Les cytokines▪Déséquilibre pro-/anti-inflammatoire▪TNF α + IL1β → angiogénèse + recrutement ¢▪IL17 + IL18 → activation NFκB → médiateurs inflammation▪IL6 = pro-/anti-inflammatoire2.3. Phase de destruction articulaire▪ IL1 et TNFα → prolifération synoviocytes▪ RANK/RANKL → différenciation et activation ostéoclastes

3 diagnostic
3. DIAGNOSTIC

▪ Diagnostic précoce difficile

▪URGENT !

ACR :

▪ 4 critères

nécessaires

▪ 1 à 4 présents

depuis 6 semaines

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3.1. Diagnostic clinique

3.1.1. Polyarthrite rhumatoïde en phase de début

  • Atteinte symétrique, bilatérale
  • Articulations synoviales

distales +++

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-Inflammation chronique de la membrane synoviale

- Lésions ostéo-cartilagineuses

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- Douleur nocturne

  • Raideur articulaire (dérouillage matinal)
  • Recherche ténosynovite

Durée : quelques mois à quelques années

Pas de déformation articulation en phase de début

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3.1.2. Polyarthrite rhumatoïde à la phase d’état

3.1.2.1. Manifestations articulaires

  • Poussées > aggravation + nouvelles localisations
  • Lésions > handicap fonctionnel + déformations

30% patients sans déformations

  • Imagerie : retard expression signes radiographiques

25-30% patients sans signes

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MAINS

  • Déviation cubitale
  • Doigts en boutonnière
  • Doigts en col de cygne

perte capacité de préhension

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-Déformation en maillet ou en marteau

  • Déformation du pouce en adductus

+/- érosion radiographiques

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PIEDS

GENOUX

RACHIS CERVICAL Compression médullaire

Autres articulations : hanche, cheville, coudes, poignets …

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3.1.2.2. Manifestations tendineuses

+++ Mains, pieds, chevilles

kyste mobile avec tendon

Si articulation très déformée risque rupture tendineuse (25%)

Durée > 6 mois ténosynovectomie

+ ablation chirurgicale lésion osseuse

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3.1.2.3. Manifestations extra-articulaires

Traduit caractère systémique

  • Signes généraux : fébricules, anorexie, asthénie majeure +++
  • Nodules rhumatoïdes : homme > femme

Différentes localisations

Si gêne fonctionnelle ablation chirurgicale

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Manifestations hématologiques

    • Anémie inflammatoire
    • Syndrome de Felty : Leucopénie < 4G/L

Neutropénie < 1,5 G/L

Splénomégalie

Attention infection à répétition

  • Manifestations pleuro-pulmonaires
    • Pleurésie rhumatoïde
    • PID
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- Vascularites rhumatoïdes

  • Syndrome de Gougerot – Sjögren (SGS) = MAI

sécheresse oculaire et buccale

complication : syndrome lymphoprolifératif

3 2 diagnostic biologique
3.2. Diagnostic biologique

▪ Recherche d'auto-Ac : FR, anti-CCP, Ac anti-filagrine ±

▪ Antinucléaires = diagnostic différentiel

3.2.1. Facteurs rhumatoïdes

▪ IgM anti-IgG

▪ polyclonaux

▪ Mise en évidence :

Agglutination : Waaler-Rose / latex

Elisa

▪ Peu spécifiques

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3.2.2. Anticorps antifilagrine

▪ Ac antistratum corneum ou antikératine + Ac antipérinucléaires

▪ Mise en évidence : IFI

▪ Formes actives et sévères +++

3.2.3. Anti-CCP

▪ Elisa

▪ spécificité + sensibilité > FR

▪ Formes débutantes + marqueurs de pronostic d'érosion

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4. TRAITEMENT

Précocité diagnostic +++

3 Objectifs : - Agir sur douleurs

  • Ralentir évolution maladie
  • Maintenir fonction articulation
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4.1. Traitement symptomatique

  • Antalgiques
  • AINS
  • Corticoïdes (AIS)

4.2. Traitement de fond

4.2.1. Traitement de 1ère intention

  • Methotrexate NOVATREX® 7,5 à 15 mg

+/- SPECIAFOLDINE®

  • Leflunomide ARAVA® 100 mg/jour (3jours) puis 20 mg/jour
  • Sulfasalazine SALAZOPYRINE®
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4.2.2. Biothérapies

Anti-TNFα (PIH 6 mois)

  • Infliximab REMICADE® 3mg/kg/perfusion
  • Etanercept ENBREL® 2 SC / Semaine de 25 mg
  • Adalimumab HUMIRA® 1 SC / 2 semaines de 40 mg

4.2.3. Autres biothérapies

  • Anakinra KINERET® 1 SC / Jour de 100 mg : Inhibiteur IL1
  • Rituximab MABTHERA® 2 perfusions à 15 jours d’ intervalle sans répétition : anti-CD20
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4.3. Traitements locaux

Infiltration de corticoïdes dans articulations

4.4. Orthèses

  • Limiter déformations
  • Mains +++

4.5. Traitements chirurgicaux

  • Stade précoce : synovectomie
  • Stade avancé : ablation articulation + prothèses