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呼吸系统疾病

呼吸系统疾病. 复 习. 一、呼吸系统组成. 鼻、咽、喉、 气管、主支气管、 肺. 二、肺组织学. 图 4 气管粘膜光镜像. 肺实质： 肺叶、肺段支气管 小支气管 细支气管 导气部 终末细支气管 肺 呼吸性细支气管 小 肺泡管 呼吸部 叶 肺泡囊 ( 肺腺泡 ) 肺泡 肺间质：结缔组织、血管、淋巴管、神经等. 支气管树结构示意图. 气管.

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呼吸系统疾病

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Presentation Transcript

  1. 呼吸系统疾病

  2. 复 习 一、呼吸系统组成 鼻、咽、喉、 气管、主支气管、 肺 二、肺组织学

  3. 图4 气管粘膜光镜像

  4. 肺实质： 肺叶、肺段支气管 小支气管 细支气管 导气部 终末细支气管 肺 呼吸性细支气管 小 肺泡管 呼吸部 叶 肺泡囊 (肺腺泡) 肺泡 肺间质：结缔组织、血管、淋巴管、神经等

  5. 支气管树结构示意图 气管 左主支气管 终末细支气管 呼吸性细支气管 肺泡管 肺泡囊 肺 泡

  6. 图16 肺泡模式图

  7. 三、呼吸系统的防御装置: • 粘液-纤毛排送系统 • 肺巨噬细胞 • 生物活性物质

  8. 常见的呼吸系统疾病 炎症性疾病： 急、慢性支气管炎，肺炎，胸膜炎 肿瘤性疾病： 鼻咽癌，喉癌，肺癌 气道改变性疾病： 支气管扩张，支气管哮喘，肺气肿 职业性疾病：肺尘埃沉着症 与循环系统有关的疾病：慢性肺源性心脏病

  9. 慢性支气管炎 一、概述 慢性支气管炎（chronic bronchitis）是指气管、支气管粘膜及周围组织的慢性炎症。 临床特征：反复咳嗽、咳痰、可伴喘息、每年至少持 续3个月以上，连续2年以上。 本病多见于40-65岁中老年人，尤以男性居多，病情持 续发展多并发阻塞性肺气肿和慢性肺源性心脏病。

  10. 二、病因与机制 外因 （一）理化因素 1．吸烟 为主要因素。吸烟者患病率高（为正常人2～8倍）。 吸烟 烟雾 慢性支气管炎 2．空气污染 如有害气体、刺激性烟尘、粉尘等。 3．气候因素 寒冷潮湿空气的致病作用。 焦油 尼古丁 镉 呼吸道粘膜损伤 小气道痉挛

  11. （二）感染因素：为重要的致病因素。 病毒：常见鼻病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒。 细菌：常见流感嗜血杆菌、奈瑟球菌、甲型链球菌、肺炎球菌 等。 （三）过敏因素： 喘息型慢支患者常有过敏史，该类患者的痰中可见较多的嗜酸性粒细胞。

  12. (一)早期，病变起始大中型支气管，逐渐累及细支气管，受累的支气管越多，气道阻力越高，肺组织损伤越重包括：(一)早期，病变起始大中型支气管，逐渐累及细支气管，受累的支气管越多，气道阻力越高，肺组织损伤越重包括： 1.呼吸道沾液-纤毛系统受到损伤；支气管粘膜纤毛柱状上皮细胞变性、坏死、脱落，当其再生时，杯状细胞增多，并发生鳞状上皮化生。 三﹑病理变化

  13. 慢性支气管炎

  14. 2.粘膜下腺体增生、肥大、分泌旺盛；浆液腺粘液腺化生，分泌粘液增多，造成气道阻塞，咳嗽，咳白色粘液泡沫痰，晚期粘液腺萎缩，痰量减少。2.粘膜下腺体增生、肥大、分泌旺盛；浆液腺粘液腺化生，分泌粘液增多，造成气道阻塞，咳嗽，咳白色粘液泡沫痰，晚期粘液腺萎缩，痰量减少。

  15. 3.管壁充血、水肿、大量慢性炎细胞浸润，纤维组织增生。3.管壁充血、水肿、大量慢性炎细胞浸润，纤维组织增生。 4.平滑肌束、弹力纤维断裂，软骨变性，萎缩。

  16. 5.晚期 病变向小支气管和细支气管及管壁周围组织扩展，形成细支气管周围炎;管壁增厚管腔闭塞 小细支气管炎

  17. 四﹑临床病理联系 (一)杯状细胞、粘液腺增多→粘液分泌亢进→ • 痰，白色泡沫状 • 并发感染→脓性痰 • 听诊：肺部干、湿性罗音 (二)痰液、支气管粘膜炎症刺激→咳嗽 (三) 支气管粘膜肿胀、痰液阻塞＋细、小支气管平滑肌痉挛→ • 哮喘样发作、哮鸣音 • 呼吸急促，不能平卧

  18. 五﹑结局 结局 (一) 痊愈 (二)并发支气管扩张及支气管肺炎 (三)发展为阻塞性肺气肿和肺源性心脏病

  19. 肺 炎

  20. 一、概念 通常是指肺急性渗出性炎症 二、分类 按病因、病变累及部位及范 围、病变性质等分类

  21. 感染性： 细菌性、 病毒性、支原体、 真菌性、寄生虫性 按病因 理化性： 放射性、吸入性、类脂性 变态反应性： 过敏性、风湿性

  22. 肺泡性 间质性 浆液性 纤维素性 化脓性 出血性 干酪性 肉芽肿性 按部位 按性质 小叶性 大叶性 节段性 按范围

  23. 三、细菌性肺炎 （一）大叶性肺炎 1.概念： 主要由肺炎球菌引起的以肺泡内弥漫 性纤维素性渗出为主的炎症，病变通 常累及肺大叶的全部或大部

  24. 病因及发病机制：肺炎链球菌→变态反应 好发人群：青壮年起病急，预后一般好 病理变化：急性纤维素性炎症 充血水肿期 红色肝样变期 灰色肝样变期 溶解消散期

  25. 一、充血水肿期（1－2天） ★ • 肉眼：肿大 重量增加 暗红 • 镜下：肺泡壁毛细血管扩张、充血 肺泡腔大量浆液,少红、中性粒、巨 噬细胞,大量细菌 高热、咳嗽，毒血症 湿性啰音、淡薄阴影

  26. 肉眼： 肺叶肿胀 色暗红 切面挤压有粉红色泡沫状液体流出

  27. 镜下：肺泡壁毛细血管扩张、充血 肺泡腔内大量浆液及少数RBC、WBC 临床：全身中毒症状，寒战、高热、血白 细胞升高；咳嗽，咳稀薄样痰 听诊可闻湿性罗音 X线：淡薄而均匀的阴影

  28. 二、红色肝样变期（3－4天） ★ • 肉眼：大、质实、灰红 • 镜下：肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔 • 大量RBC渗出，少数WBC、纤维素 发绀、咳嗽、铁锈色痰、胸痛、支气管呼吸音、湿性罗音、致密阴影

  29. 三、灰色肝样变期(5-6天) ★ • 肉眼：大、重量↑、灰白、实 • 镜下：肺泡腔 纤维蛋白渗出↑ • 中性粒细胞↑ • 纤维素连成网、少细菌 • 肺泡壁 毛细血管受压 发绀↓、咳脓痰、胸痛 大片致密阴影

  30. 临床： 1呼吸困难、缺氧和紫绀症状减轻，毒血症症状缓解 2咳嗽，咳脓痰 3肺实变体征：叩诊呈实音，听诊有支气管呼吸音，X线－大片致密的阴影。 4胸膜炎表现

  31. 四、溶解消散期（一周左右） ★ • 肉眼：质软 • 镜下：白细胞变性坏死→蛋白溶解酶→ 纤维素溶解→咳出、淋巴管吸收 体温降、痰多、捻发音 阴影渐退→消失

  32. 消散期

  33. 结局和并发症 肺肉质变（Pulmonary carnification） 由于肺炎性病灶中中性白细胞渗出过少,释放的蛋白酶不足以溶解渗出的纤维素,大量纤维素被肉芽组织取代而机化,使病变肺组织变实,呈褐色肉样外观,称为肺肉质变,又称为机化性肺炎。 胸膜肥厚和粘连肺脓肿及脓胸 败血症或脓毒败血症感染性休克

  34. 肺肉质变

  35. （二）小叶性肺炎： 1.概念：是以肺小叶为单位的灶状急性 化脓性炎症，病变常以细支气 管为中心，又称支气管肺炎 好发人群：小儿、老年人及体力衰弱者

  36. 病因及发病机理 多数葡萄球菌、肺炎球菌引起，少数由其他化脓菌引起，但往往是混合感染。在机体抵抗力下降时，细菌乘虚而入。常见于下列情况： 1.继发于麻疹、百日咳、慢性支气管炎、恶性肿瘤等。 2.长期卧床的坠积性肺炎。 3.全身麻醉、昏迷的吸入性肺炎及围产期羊水吸入性肺炎。

  37. 肉眼： 散在分布 灰黄质实 大小不一 0.5-1.0㎝ 形状不整

  38. 病理变化 • 肉 眼： • 两肺表面和切面上散在小实变病灶，下叶后部明显，病灶大小不一，直径约1cm，灰黄色，病灶可融合，称融合性支气管肺炎。

  39. 管壁充血、水肿,中性白细胞浸润 粘膜上皮变性、坏死脱落 腔内:大量中性白细胞+脱落上皮细胞 细支气管 镜下 肺泡壁毛细血管扩张、充血 腔内充满大量中性白细胞和浆液 肺泡

  40. 4.临床病理联系 1）细支气管肺泡炎性渗出物→咳嗽 与粘液脓性痰，湿啰音 2）病灶小、散在→肺实变体征不明 显、X线下为散在灶状阴影 3）严重病例→呼吸困难、发绀

  41. 5.并发症 呼吸衰竭 心力衰竭 脓毒血症、肺脓肿、脓胸 支气管扩张

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