1 / 22

הצגת הנושא

מחלות מסתמיות במטופלי דיאליזה מגישה: שני רז אחות מוסמכת נפרולוגיה- שיבא 2007. הצגת הנושא. מחלות קרדיווסקולריות גורמות ליותר מ- 50% ממקרי המוות בחולי ESRD . מחלות מסתמיות מהוות הן גורם והן סמן לתחלואה ותמותה בחולי ESRD .

carys
Download Presentation

הצגת הנושא

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript


  1. מחלות מסתמיות במטופלי דיאליזהמגישה: שני רז אחות מוסמכת נפרולוגיה- שיבא 2007

  2. הצגת הנושא • מחלות קרדיווסקולריות גורמות ליותר מ- 50% ממקרי המוות בחולי ESRD. • מחלות מסתמיות מהוות הן גורם והן סמן לתחלואה ותמותה בחולי ESRD. • מעורבות מסתמית בחולי ESRD מתבטאת בעיקר בהסתיידות המסתם האורתלי והמיטרלי. • מחלה מסתמית נוספת היא אנדוקרדיטיס זיהומית.

  3. אשפוזים ותמותה ממחלות לב מסתמיות • מחקר עוקבה רטרוספקטיבי שפורסם ב- 2002 במגזין ""Nephron מצא שמטופלי דיאליזה נמצאים בסיכון גבוה יותר לאשפוזים בשל מחלות לב מסתמיות, בהשוואה לאוכלוסייה הכללית, והמשמעות היא ירידה בהישרדות חולים אלו. מתוך כ- 330 אלף מטופלי דיאליזה שהתחילו דיאליזה בין השנים 1992- 1997, נבדקו מספר אשפוזים בשל מחלת לב מסתמית. כ- 2,770 מטופלי דיאליזה, אושפזו בין שנים אלו, עקב מחלת לב מסתמית. משך הזמן שחלף מתחילת הדיאליזה ועד לאשפוז היה קשור להתחלת דיאליזה מוקדמת, גיל מבוגר, CHF ושימוש ב- EPO לפני התחלת הטיפול בדיאליזה. גזע אפרו-אמריקני נקשר עם סיכון מופחת לאשפוז עקב VHD. בקרב חולים שאושפזו עקב VHD, התמותה היתה גבוהה יותר בהשוואה לשאר חולי הדיאליזה.

  4. הסתיידות והיצרות המסתם האורתלי

  5. הסתיידות והיצרות המסתם האורתלי • תאור המחלה: צמצום הפתח בין החדר השמאלי לאורתה, ההסתיידות עלולה לגרום לחוסר תנועתיות של עליהמסתם האורתלי ולחסימת הזרימה. • גורמי סיכון: באוכלוסייה הכללית - גיל מבוגר, מין גברי, עישון סיגריות, יל"ד, סוכרת, LDH גבוה, ורמות ליפופרוטאין גבוהות. בחולי דיאליזה-רמות גבוהות של PTH, Ca ו/או Ph, גיל מבוגר וותק בדיאליזה. • שכיחות- בקרב מטופלי דיאליזה, מתרחש בכ- 25% - 55%. ההיארעות בחולי ESRD נעה בין 30%- 55%,בהשוואה ל- 21-29% באוכלוסייה הכללית בארה"ב, בחולים מעל גיל 65. • פתוגנזה- עיבוי סאב- אנדותליאלי של עלי המסתם האורתלי. החדר השמאלי מתגבר על חסימת הזרימה, ע"י כיווץ איטי יותר, אך במאמץ גובר, שגורם לדם להידחס בפתח הצר. החסימה גורמת לעלייה בלחץ בחדר השמאלי, שגורמת לעיבוי השריר ולהיפרטרופיה. כשמנגנון פיצוי זה, מתחיל להיכשל, מופיעים הסימנים הקליניים.

  6. הסתיידות והיצרות המסתם האורתלי • סימנים וסימפטומים: רבים מהחולים עם היצרות האורתה, הם א- תסמיניים. כשמתחילים הסימפטומים, בד"כ מופיע קוצר נשימה במאמץ. סימנים נוספים הם סחרחורת והתעלפויות. תעוקת לב הינה סימפטום שכיח . לחץ הדם יכול להיות נמוך, אך הוא בד"כ נורמלי. תעוקת לב, CHF וסינקופה הם הסימפטומים העיקריים של היצרות אורתלית קשה.אפיזודות חוזרות של ירידות לחץ דם בדיאליזה יכולות להוות רמז. • אבחון: באקו לב נראה התעבות אב- נורמלית של עלי המסתם האורתלי, מאופיינת באקוגניות גבוהה בבסיס עלי המסתם, ללא חסימת זרימה לחדר השמאלי. צינתור של הצד השמאלי בלב הכרחי למידת חומרת הבעיה. • טיפול: לא קיים טיפול שיכול לעכב את תהליך הסתיידות המסתם או את התקדמות ההצרות האורתלית בחולי ESRD. דיאליזה זהירה יכולה לשפר סימפטומים של CHF. ברוב החולים הסימפטומטים, הטיפול התרופתי הינו בעל ערך מועט ביותר. • החלפת מסתם בהסתיידות והיצרות המסתם האורתלי: זהו טיפול הבחירה. שיעור התמותה מהחלפת מסתם הוא יחסית גבוה במטופלי דיאליזה. אולם, ברוב המקרים הפרוגנוזה גרועה יותר כשלא מנתחים במצב המצריך ניתוח, או כאשר מבוצע ניתוח חירום, במקום אלקטיבי.

  7. הסתיידות טבעתית של המסתם המיטרלי

  8. הסתיידות טבעתית של המסתם המיטרלי • פתופיזיולוגיה: שינויים ניווניים בלב. מצבים שמגבירים לחץ על המסתם המיטרלי ועל המבנים שלפניו, תורמים להאצת התהליך. ההסתיידות במסתם עלולה לגרום להצרות ולחסימה של דם שמגיע מהעלייה השמאלית לחדר שמאל. לעליה השמאלית יש קושי להעביר דם דרך המסתם הצר והיא מתרחבת ומתעבה בגלל הנפח הגדול שבה. מאחר ואין מסתם השומר על ורידי הריאה מזרימה אחורנית אליהם, המערכת הריאתית מתמלאת, וכתוצאה מכך, גם החדר הימני כושל, כי עליו להתכווץ מול זרם דם גדול שמגיע מהריאות. • גורמי סיכון: גיל מבוגר, היפרליפידמיה, סוכרת, משך הזמן בטיפול כלייתי חלופי (חודשים, שנים) וקו- מורבידיות. יתר לחץ דם סיסטמי, היצרות האורתה והיפרתרופיה חסימתית של שריר הלב הם מצבים שגורמים לעליית הלחץ בחדר שמאל בלב ולאי יציבות המודינמית. • שכיחות: מתרחש בכ- 50% ממטופלי הדיאליזה. שכיח גם בקרב קשישים, באוכלוסיה הכללית. דיווחים שונים מוסרים המצאות על טווח 10%-52% מבין חולי ESRD. בהשוואה ל- 8.5%-10%בקרב האוכלוסייה הכללית, מעל גיל 50. ההארעות הולכת ועולה בקו לינארי ומתקדמת עם הגיל.

  9. הסתיידות טבעתית של המסתם המיטרלי • סימנים וסימפטומים: עייפות מתקדמת כתוצאה מתפוקת לב ירודה, יתכן המופטיזיס (יריקת דם), קוצר נשימה במאמץ, שיעול ודלקות חוזרות במע' הנשימה. • הערכה: דופק חלש ולעתים קרובות אינו סדיר, בגלל פרפור פרוזדורים ממאמץ של העליות. ניתן לשמוע אוושה דיאסטולית מעל האפקס. • אבחון: בדיקות ECG, אקו לב וצינתור באנגיוגרפיה – יסייעו לקבוע את חומרת ההיצרות. • סיבוכים: הפרעה בהולכה החשמלית (AV block דרגה שנייה ושלישית), תסחיפים- דלקת ריאות אמבולית, רגורגיטציה מיטרלית ואנדוקרדיטיס זיהומית. • מניעה וטיפול:לא קיימים טיפול מניעתי או אסטרטגיות טיפול מוכחות. תיקון מסתם מיטרלי או החלפתו נדרשים בהצרות או רגורגיטציה קשה וסימפטומטית, אף על פי שבאוכלוסית חולי ESRD הסיכון גבוה יותר בניתוחים אלו.

  10. הסתיידות טבעתית של המסתם המיטרלי

  11. מסתם מכני / ביולוגי ?

  12. מסתם מכני / ביולוגי ? • בשנת 1998, הוציאה האגודה האמריקנית לקרדיולוגיה, הנחיות, על פיהן מומלץ להעדיף מסתם מכני על פני ביולוגי, בחולי ESRD המבצעים דיאליזה. • למסתם הביולוגי היה יתרון בחמש שנים ללא סיבוכים הקשורים להחלפת מסתם- 82.8%, לעומת 76.4% במסתם המכני. • סה"כ הישרדות של חולי ESRDבמחקר, לאחר החלפת מסתם- נמוכה בהשוואה לאוכלוסייה הכללית. • לא נצפתה יותר החמרה במבנה המסתם הביולוגי, בהשוואה למסתם המכני. • לסיכום, יש לקחת בחשבון גם טיפול במסתמים ביולוגיים בטיפול בחולי ESRD בדיאליזה.

  13. הסתיידויות- מחקרים • במחקר חתך שפורסם ב- 2006, במגזין " Nephrology", נבדקו 90 חולים ב- . HDל- % 40 מהמטופלים היתה הסתיידות מסתמית. חולים אלו התאפיינו בגיל מבוגר, ערכי קלציום, פוספור ומכפלת קלציום פוספור – גבוהים, תפקוד חדרי הלב היה לקוי והם נזקקו למינוני אלפא קלצידול גבוהים, לטיפול בהיפרפראתירוידיזם משני. ממצאי המחקר מוכיחים כי להפרעה במטבוליזם קלציום פוספור יש תפקיד חשוב בפתוגנזה של הסתיידויות בחולי HD. • מאמר שפורסם ב- " American Journal Of Medical Sciences” , ב- 2003, עסק בסקירת בעיות מסתמיות בחולי ESRD. המאמר סיכם כי התבטאות המחלה היא בהסתיידות המסתם המיטרלי והאורתלי בעיקר, והיא מתרחשת בגיל צעיר יותר באוכלוסייה זו, בהשוואה לאוכלוסיה הכללית. הסתיידות המסתם האורתלי מתקדמת להצרות אורתלית בשכיחות ובקצב גבוהים יותר מאשר באוכלוסיה הכללית. כמו כן, נראה כי השינויים המבניים במסתמים קשורים שוב לשינויים במטבוליזם סידן- זרחן. • מחקר שפורסם ב- 2005 במגזין " Nephrology", בדק את ההשערה, על פיה הסתיידות מסתמית היא סמן לאתרוסקלרוזיס, בחולי ESRD. לחולים עם הסתיידות יש רמות C-reactive protein גבוהות יותר ועיבוי של האינטימה –מדיה בעורק הקרוטיס משמעותי יותר. כל עלייה של 1 מ"מ בעובי האינטימה –מדיה בקרוטיס, היתה קשורה לסיכוי גבוה פי 6.5 להסתיידות מסתמית, והמצאות של פלאקים והסתיידויות בעורקי הקרוטיס נקשרו לסיכוי גבוה פי 7.1 להסתיידות מסתמית.מכאן הסיקו, כי הסתיידות מסתמים מהווה סמן לאתרוסקלרוזיס והסתיידות עורקית בחולים עם ESRD.

  14. אנדוקרדיטיס

  15. אנדוקרדיטיס זיהומית

  16. אנדוקרדיטיס זיהומית • אטיולוגיה: בעיקר זיהום עקב החדרת קטטרים ורידיים. • מחולל: ברוב המקרים גורם הזיהום הוא חיידקי גראם חיוביים ( סטאפילוקוקוס אאוראוס, סטאפילוקוקוס אפידרמידיס ואנטרוקוקוס) שגורמים לדפורמציה של עלי המסתם. • מסתם בסיכון: המסתם המיטראלי נמצא בשכיחות הגבוהה ביותר להיפגע ולאחריו המסתם האורתלי. • גורמי סיכון: המצאות מחלה מסתמית ברקע, כולל הסתיידות. • שכיחות: השכיחות המדווחת בקרב חולי ESRD נעה בין %2.7-4.4% . באוכלוסייה הכללית מדובר על פחות מ- 1% הארעות במסתם נטיבי. • סימנים וסימפטומים: במטופלי HD הסובלים מאנדוקרדיטיס, בד"כ יופיע חום גבוה. עלולים להימצא גם אוושות, לויקוציטוזיס ואמבוליה ספטית. לעתים קרובות, הביטוי היחיד של אנדוקרדיטיס הוא סחרחורת אורתוסטטית בחולה עם תרבית דם חיובית, לעתים מלווה בביטוי נוירולוגי קל, שעלול להתפרש בטעות כתוצאה מתסמונת דיסאקוויליבריום או מאורמיה. • מאפיינים של אנדוקרדיטיס בחולי :ESRDצורך בחדירה לאקסס ווסקולרי שלוש פעמים בשבוע, תחלואה גבוהה והיארעות גוברת של בעיות מסתמיות. המסתם הטריקוספידלי והפולמונלי, בד"כ לא נפגעים. גרפטים וקטטרים מרכזיים נוטים יותר להסתבך באנדוקרדיטיס, מאשר פיסטולות הבנויות מכלי דם נטיביות של החולה.

  17. אנדוקרדיטיס זיהומית • אבחון: תלוי בעיקר בתרבית דם חיובית וקליניקה מעוררת חשד. בדיקת TEE או TTE ( trans thoracic echo) היא קריטית לביצוע האבחנה. • אבחנה מבדלת: הסימנים יכולים להיות כשל שפעת: תלונות על חולשה, חוסר תאבון, איבוד משקל, שיעול וכאבי גב ומפרקים. • טיפול תרופתי באנדוקרדיטיס: מכוון בד"כ כלפי חיידקי גראם חיוביים, עפ"י רגישות החיידקים. ככלל, טיפול אמפירי כשיש חום גבוה בנוכחות קטטר דיאליזה, יתחיל בונקומיצין. בהמצאות סטפילוקוקוס אאוראוס רגיש למטיצילין, יש עדיפות לפניצילין אנטי סטפילוקוקוס כגון נפצילין או צפלוספורינים מהדור הראשון, כגון צפזולין (צפמזין).במקרי זיהום חמורים מסטפילוקוקוס אאוראוס, תתכן הוספה סינרגיסטית של אמינוגליקוזידים (ג'נטמיצין,אמיקצין) וריפמפין. הטיפול צריך להמשך 4-6 שבועות, על מנת למנוע סיבוך של זיהום מסתמי. מינוני האנטיביוטיקה צריכים להינתן בהתאם למידת התפקוד הכלייתי של החולה ובהתאם למעברן דרך ממברנת המסנן. • מניעה:צמצום השימוש בקטטרים ורידיים, עד כמה שאפשר, וכן טיפול אנטיביוטי ממושך במקרה של זיהום ע"יסטאפילוקוק.טיפול אנטיביוטי פרופילקטי מומלץ לפני ולעתים אחרי פרוצדורות מסוימות.

  18. אנדוקרדיטיס זיהומית

  19. אנדוקרדיטיס זיהומית

  20. אנדוקרדיטיס זיהומית • החלפת מסתם באנדוקרדיטיסESRD:אינה התווית נגד לניתוח מסתם. האינדיקציות לניתוח זהות כבאוכלוסיה הכללית: הרס מתמשך של המסתם, אי ספיקת לב מתקדמת, אמבוליות חוזרות וחוסר תגובה לטיפול האנטיביוטי. • התערבות סיעודית: האחות תדריך את המטופל ומשפחתו לגבי מניעת אנדוקרדיטיס וקידום הבריאות תשגיח ותנטר בתהליך מתן האנטיביטיקה. באם יש צורך- תדריך לפני ואחרי הניתוח. • פרוגנוזה של אנדוקרדיטיס ב- ESRD:הפרוגנוזה רעה. אחוזי התמותה נעים בין 30-50% - הרבה יותר גבוהים מאשר בשאר האוכלוסייה.

  21. רשימת מקורות Abbott C.K & Agoda Y.L.(2002). Hospitalization For Valvular Heart Disease In Chronic Dialysis Patients In The United States. Nephron, 92:53-50 Ahmed, W., Alpert, A.& Umana, E. (2003). Valvular And Perivalvular Abnormalities In End Stage Renal Disease. The American Journal Of The Medical Sciences, 325, 4. Blake, G., Daugirdas, T.& Ing, S. Handbook Of Dialysis. Lippincott Williams & Wilkins, 2007. Chan f., denmark, d.,Fleisher, g., germann, e. & jamieson, e. (2005). Valve replacement surgery in end stage renal failure: mechanical protheses versus bioprostheses. The annals of thoracic surgery. 81, 3 : 857-862. Hashimoto, Y., Isobe, M., Matsumura, A. & Suzuki, M. (2005). Accelerated Progression And Morbidity In Patients With Aortic Stenosis On Chronic Dialysis. Circulation journal. 69:1535-1539. HO, S., Li, P., Sanderson, J.& Wang A. (2005). Cardiac Valvular Calcification As A Marker Of Atherosclerosis And Arterial Calcification In End Stage Renal Disease. Archives Of Internal Medicine. 165: 327-332. Medkouri, G., Tarrass, F & Zamb, M. (2006). Heart Valve Calcifications In Patients With End Stage Renal Disease: Analysisfor Risk Factors. Nephrology, 11, 494-496.

  22. תודה על תשומת הלב !

More Related