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目的要求. 1. 掌握萎缩、肥大 、化生、变性、坏死、坏疽、机化、肉芽组织的概念 2. 掌握细胞水肿、脂肪变性、坏死的基本病理变化。 3. 熟悉萎缩、增生、肥大、再生的类型、玻璃样变的类型、坏死的结局。 4. 熟悉坏死的分类及其病理变化。 5. 掌握肉芽组织的形态、结构和功能。 6. 了解各种组织的再生能力、骨折愈合过程。 7. 比较一期愈合与二期愈合、干性坏疽与湿性坏疽的区别。. 概述 第一节 细胞和组织的损伤 第二节 细胞和组织的适应 第三节 组织的修复. 概述.
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目的要求 • 1.掌握萎缩、肥大 、化生、变性、坏死、坏疽、机化、肉芽组织的概念 • 2.掌握细胞水肿、脂肪变性、坏死的基本病理变化。 • 3.熟悉萎缩、增生、肥大、再生的类型、玻璃样变的类型、坏死的结局。 • 4.熟悉坏死的分类及其病理变化。 • 5.掌握肉芽组织的形态、结构和功能。 • 6.了解各种组织的再生能力、骨折愈合过程。 • 7.比较一期愈合与二期愈合、干性坏疽与湿性坏疽的区别。
概述 第一节 细胞和组织的损伤 第二节 细胞和组织的适应 第三节 组织的修复
概述 • 1.细胞是生命的基本单位，接受内、外环境刺激因素的影响，作出应答反应，超过其耐受程度时，细胞和组织发生损伤。 • 2.适应：细胞和组织对各种刺激因子和环境改变作出应答反应，改变其代谢、功能、结构的过程。是一项基本的生物学属性。 • 3.损伤: 损伤因子作用超过细胞和组织的适应能力，引起细胞和组织结构、功能的损害。分可复性损伤和不可复性损伤。
正常细胞 萎缩 肥大 增生 化生 坏死 凋亡 适应细胞 细胞死亡 可逆性损伤细胞 (变性)
第一节 细胞和组织的损伤 • 1.概念：细胞和组织在遭到不能耐受的有害因子刺激后，可引起细胞及间质的物质代谢、组织化学乃至光镜和肉眼可见的异常变化。 • 2.损伤原因：缺氧、物理性、化学性、生物性、异常免疫反应。 • 3.损伤程度取决于损伤因子的性质、强度、作用时间及细胞的种类、耐受程度等。 • 4. 类型：可复性损伤——变性 不可复性损伤——坏死
一、变性（degeneration） 概念：变性指细胞或间质内出现异常物质或正常物质数量显著增多。 1.受损细胞由于代谢障碍及形态改变，通常功能下降； 2.系可复性改变，严重变性可致坏死； 3.包括两类: ①细胞含水量异常；②细胞内或组织内物质的异常沉积。 4.并非细胞内物质增多均属变性。
常见变性的病理类型 （一）细胞水肿 （二）脂肪变性 （三）玻璃样变性 （四）病理性色素沉积 （五）病理性钙化 （六）粘液样变性 （七）淀粉样变性
（一）细胞水肿（cellular swelling） 概念：细胞内水分异常增多 • 1.好发部位：心、肝、肾等实质细胞； • 2.原因：缺氧、感染和中毒； • 3.机制：病因→线粒体损伤→ATP↓→细胞膜上的Na+-K+泵功能障碍→细胞内Na+、水增多。
1.细胞水肿的形态改变 • 大体：脏器体积增大，包膜紧张，边缘变钝，切面隆起，颜色较苍白而无光泽，似沸水烫过。 • 光镜：心、肾等细胞水肿时，胞浆内有大量淡红细小颗粒（颗粒变性）；严重的细胞水肿，胞浆疏松甚至呈气球样（气球样变）； • 电镜：基质疏松，线粒体肿胀，嵴变短或消失，内质网解体，空泡变。 2.结局：轻或中度可恢复；重度坏死。
正常肾 肾细胞水肿
（二）脂肪变性（fatty degeneration） • 概念：非脂肪细胞内出现脂滴或脂滴明显增多 • 原因：感染、缺氧、中毒、酗酒、营养不良、糖尿病、肥胖 • 好发器官：肝、心、肾
肝脂肪变性 最常见 • 机制：①肝细胞内脂肪酸增多；②酗酒；③脂蛋白合成障碍。 • 大体：肝体积增大，边缘变钝，颜色变淡黄，质较软，切面隆起，边缘外翻，有油腻感。 • 光镜：肝细胞内出现大小不等、境界清楚的空泡，严重时可融合成一个大空泡，将核挤到一边。 • 特染（冷冻切片） 苏丹Ⅲ染色：橘红色；锇酸染色：黑色 • 显著弥漫性肝脂肪变性称脂肪肝
心肌脂肪变性 • 原因：严重贫血和中毒； • 部位：多发生在左心室的心内膜下； • 肉眼：心内膜下，尤其是乳头肌处出现大致横行的黄色条纹，与正常的暗红色心肌相间排列，状似虎皮斑纹，故有“虎斑心”之称。 • 镜下：脂肪空泡较细小，常位于心肌细胞核附近，呈串珠状排列。 • 轻度心肌脂肪变性心功能一般无大影响 • 心肌脂肪浸润并非心肌脂肪变性
（三）玻璃样变性（hyaline change） 概念:指结缔组织、血管壁或细胞内出现均匀、红染无结构物质，又称透明变性。 分类： • 1.结缔组织玻璃样变 • 2.血管壁玻璃样变 • 3. 细胞内玻璃样变
1. 结缔组织玻璃样变 • ⑴胶原纤维交联、融合 • ⑵肉眼：灰白色，质韧半透明状。 • ⑶镜下：结缔组织失去纤维性结构，呈片状、梁状的均质红染结构； • ⑷见于增生的纤维结缔组织 （瘢痕组织、动脉粥样硬化纤维斑块等）
2. 血管壁玻璃样变 • ⑴常见于高血压病时的肾、脑、脾及视网膜等的细动脉； • ⑵机制：高血压→内膜通透性↑→血浆蛋白渗入内皮下→凝固、变性。 • ⑶镜下：细动脉内皮下呈现均匀红染结构，管壁增厚变硬、管腔狭窄，甚至闭塞，又称细动脉硬化。
3. 细胞内玻璃样变 • ⑴肾近曲小管内园形红染小滴：原尿中蛋白质被上皮细胞吞饮。 • ⑵酒精性肝病：酒精中毒→肝细胞核周不规则红染小滴(密集的细丝)，称Mallory小体。
（四）病理性色素沉积 • 内源性(含铁血黄素、胆色素)或外源性(炭末、纹身色素)沉积于组织内。 1.含铁血黄素沉积 2.胆红素沉积 3.脂褐素沉积 4.黑色素沉积
（五）病理性钙化 概念：骨和牙齿外的其它组织内有固态的钙盐（磷酸钙、碳酸钙）沉积 • 全身性：由于全身钙磷代谢失调而致钙盐沉积于正常组织内，称转移性钙化； • 局部性：钙盐沉积于坏死组织或异物中，称营养不良性钙化。
三、坏死（necrosis） 概念: 生活机体的局部组织、细胞死亡。其代谢停止，功能丧失，结构破坏。
（一）坏死的基本病变 • 1.形态 ⑴刚刚死亡，形态结构无明显改变。 ⑵严重损伤细胞死亡时，电镜早期可见某些不可复性变化，如线粒体高度肿胀、破裂，溶酶体膜破裂。 ⑶死亡6~10小时后，自溶性改变明显时，光镜、肉眼可辨。
⑷坏死的组织形态学改变 • ①核改变（主要标志） 核固缩: 核染色质DNA浓缩，使核体积缩小、染色加深 核碎裂: 核膜破裂、崩解 核溶解：DNA分解，染色变淡
坏死的组织形态学改变 • ②胞浆改变 嗜酸性增强：核蛋白体减少或丧失 颗粒状：胞浆内结构崩解 胞浆溶解、消失（溶解性坏死） • ③间质改变：基质崩解、液化，纤维断裂、溶解，形成颗粒状无结构物质。
2.坏死组织的早期识别 • ⑴坏死组织的临床判断（失活组织）： ①失去原组织的光泽，颜色变苍白、混浊； ②失去原组织的弹性； ③失去正常组织的血液供应； ④失去正常组织的感觉和运动功能。 • ⑵坏死时细胞膜通透性↑：血中乳酸脱氢酶、琥珀酸脱氢酶、肌酸激酶、谷草转氨酶、谷丙转氨酶、淀粉酶等增高（肝、心、胰腺坏死）。
（二）坏死的类型 • 1. 凝固性坏死 干酪样坏死 坏疽 • 2. 液化性坏死 脂肪坏死 • 3.纤维素样坏死
1. 凝固性坏死 • ⑴概念：坏死组织发生凝固→灰白、干燥、坚实的凝固体。 • ⑵部位：多见于心、肝、脾、肾 • ⑶机理：胞浆蛋白质凝固↑，溶酶体少或未起作用。 • 大体：坏死区呈灰白或灰黄色，边界清，与正常组织交界处有暗红色充血出血带。 • 镜下：坏死区胞核消失，胞浆细颗粒状，但早期组织结构轮廓尚可辨认。
干酪样坏死 • ⑴凝固性坏死的特殊类型，由结核杆菌引起。 • ⑵机理：彻底坏死，组织凝固，含脂质较多(TB菌外膜分解)。 • ⑶形态 • 大体：坏死组织呈细颗粒状，灰黄松软，似干奶酪或豆腐渣样(含脂类) 。 • 镜下：无结构颗粒状红染物。坏死彻底，不见组织轮廓。
坏疽 • ⑴概念：肢体或内脏大块组织坏死后继发腐败菌感染，使坏死组织呈黑色、污绿色等特殊形态改变。 • ⑵分类： ①干性坏疽 ②湿性坏疽 ③气性坏疽
干性坏疽 • a.好发部位：多见于四肢末端； • b.发病条件：动脉受阻，静脉通畅； • c.病变特点：干固皱缩（坏死组织水分少＋蒸发），呈黑褐色，分界明显； • D.臭味：小 • E.病变发展速度 ：缓慢 • F.全身中毒症状：轻
湿性坏疽 • a. 好发部位：多见于与外界相通的内脏； • b.发病条件：动脉受阻，静脉回流受阻 ； • c.病变特点：湿软肿胀，黑或污绿，分界不清； • D.臭味：恶臭 • E.病变发展速度：较快 • F.全身中毒症状：严重
