1. Cuál es la actitud más correcta a seguir? Una vez que se tiene el diagnóstico definido y que se demuestra que es funcionalmente significativo, existen tres alternativas disponibles: médico, quirúrgico y angioplastia. No existen estudios a largo plazo. Para cada paciente, la terapia a elegir debe ser individualizada. Si la estenosis es unilateral, lo más indicado es valorar la angioplastia, que sería el tratamiento de elección. Para poder decidir si la HTA es curable hay que mostrar que la renina es liberada por el riñón isquémico. Y restablecer el flujo sanguíneo mediante cirugía o dilatación transluminal percutánea, que en el caso de estenosis ateromatosa fracasa en 25% de los casos. El objetivo de esta dilatación es reducir el gradiente de la presión preestenosis y postestenosis a menos de 10 mmHg. Cuando no está indicada la cirugía los medicamentos más indicados son los IECA, ARAII y calcio antagonistas. Estos son especialmente útiles cuando hay estenosis de una única arteria renal con un riñón contralateral normal, puesto que inhiben la producción de angiotensina que induce la HTA. Sin embargo, en el caso de nuestro paciente los IECAS están totalmente contraindicados. Ya que pueden inducir insuficiencia renal en pacientes con riñón único o estenosis renal bilateral. (9) Por lo tanto, se realiza la arteriografía con dilatación transluminal percutánea y colocación de stents y se sustituye Enalapril por un calcio antagonista. Evolución:En la siguente visita se observó la normalización de cifras de creatinina plasmática y de PA clínica y ambulatoria que se mantiene hasta hoy. Discusión:Con los datos clínicos y exploración complementaria se llega al diagnostico de HTA secundaria a afectación de las arterias renales. La sospecha de HTA secundaria por un medico de Atención Primaria (AP) suele surgir de los hallazgos de los síntomas y signos específicos de la enfermedad que la origina, o de los datos del laboratorio característicos de cada trastorno. Como por ejemplo: la coexistencia de la aparición brusca de HTA en un anciano, clínica de aterosclerosis en distintos niveles, elevación de creatinina en plasma, hipopotasemia secundaria a hiperaldosteronismo (visto en el nuestro caso). Dentro de las formas secundarias de HTA que requieren ser estudiadas en las unidades especializadas destacan 3 situaciones clínicas:1, la hipertensión que acompaña a las enfermedades renales parenquimatosas con o sin alteración de la función renal. 2,Algunas formas de HTA de origen endocrino que precisan determinaciones analíticas especiales 3, La HTA asociada a la enfermedad vascular renal, bien se trata de verdaderas formas de la enfermedad vasculorrenal o bien de hipertensiones esenciales en las que se ha desarrollado una estenosis ateromatosa de una o más arterias renales, lo que puede dar lugar a un control más difícil de la HTA o al desarrollo de la enfermedad renal isquémica. Las distintas formas de enfermedad renovascular (HTAVR) junto a las nefropatías parenquimatosas son las causas más frecuentes de HTA secundaria. La displasia fibromuscular, en pacientes jóvenes, y la enfermedad aterosclerótica a edades más avanzadas ocasionan la mayoría de los casos de HTA renovascular. Cuando la ateromatosis afecta a ambas arterias renales y produce una repercusión hemodinámica con insuficiencia renal se utiliza el término nefropatía isquémica. Este trastorno suele coexistir con la nefroangioesclerosis, por lo que ambos se engloban en el concepto de nefropatía vascular o enfermedad vascular renal. Se estima que este conjunto de lesiones macro y microvasculares renales subyace en muchos casos de insuficiencia renal crónica achacada a la HTA y que es, por tanto, causa frecuente de necesidad de diálisis y trasplante renal, especialmente en pacientes de edad avanzada. Sólo un 50-80 % de los pacientes con HTAVR presentan elevación de la actividad de renina plasmática (PRA) periférica, siempre que el estudio se realice en condiciones optimas y ausencia de hipotensores. La determinación de la actividad de renina en muestras extraídas de las venas renales y su comparación con los niveles en vena cava inferior, es una forma de demostrar el papel presor del riñón isquémico y su contribución en la hipertensión. Una diferencia en el cociente de las cifras de PRA entre ambos riñones superior a 1.5, siguiere producción de renina por el riñón estenotico y ausencia de secreción en el riñón contralateral sano. En la actualidad, esta determinación se reserva para casos muy especiales, como lesiones bilaterales o riñones isquémicos atróficos y se plantea la posibilidad de realizar nefrectomía. Los objetivos del tratamiento de la HTA se centran en la reducción de la morbimortalidad asociada y control de FRCV. En el caso planteado, se presenta alteración de la función renal, pero la HTAVR es una de las causas de insuficiencia renal. El tratamiento debe ir encaminado a normalizar las cifras de la presión arterial y conservar o mantener la masa renal, para preservar la función renal. Esta debe vigilarse estrechamente (mediante la determinación periódica de creatinina plasmática, aclaramiento de creatinina y proteinuria), así como la posible reaparición de estenosis (por medio de la realización de un renograma cada seis o doce meses). Los resultados de la angioplastia en tratamiento de aterosclerosis representan 50% de curaciones, con elevada incidencia de reestenosis. BIBLIOGRAFIA: 1.Dirección de internet. Asociación de la Sociedad Española de Hipertensión Liga Española para la Lucha contra la Hipertensión Arterial. Hipertensión 2005. P.58-69.10-20. 2. guías NICE del NHS británico 2011, 3. ATP IV Joint National Committee (JNC 8) 2012 American Diabetes Association 2012 4. Guía Española De Hipertensión Arterial 2005 Control de la presión arterial en la población hipertensa española asistida en Atención Primaria.5. Estudio PRESCAP 2010 Medicina Clínica, Volume 139, Issue 15, 15 December 2012, Pages 653-6616.Martin Zurro A, Cano Perez JF, Manual de Atención Primaria . Barcelona, Doyma, 1990. P 287-303 6.Hannedouche, J.M., et al. Acute renal thrombosis induced by ACEI in patients with renovascular hypertension. Nephron 57: 230-31. 1991 7.Pringent A. The diagnosis of renovascular hypertension: the role of captopril renal scientigraphy and related issues. Eur J Nucl Med 1993;20: 625-44. 8.Moises V et. al. Tritace mejora la hemodinámica renal en pacientes hipertensos con deterioro de la función renal. Lancet 1989;1:846-51 INSUFICIENCIA RENALCAUSADA POR TRATAMIENTO CON IECA EN UN PACIENTE CON HIPERTENSIÓN RENOVASCULARAnna Medvedeva, Eva Trillo Calvo, Enrique Concha Mayayo, Pamela Grant Erbes, Noelia Edo Fernandez, Sonia Bonet Calafell. CS Actur Sur, CS Arrabal, Zaragoza • Introduccion: La hipertensión arterial (HTA) es una de las entidades que mas frecuentamente se presenta en el dia dia del medico de familia.Según su etiología puede clasificarse en escencia o primaria y secundaria. La primaria representa 90-95% de todos los casos de HTA, es de causa desconocida. La HTA secundaria es debido a un factor etiológico conocido. En atención primaria la causa mas frecuente de HTA secundaria es la ingesta de anticonceptivos hormonales, seguida de HTA producida por alteración renal.No debemos olvidar que el diagnóstico de HTA esencial es un diagnóstico de exclusión que debe someterse constantemente a revisión de acuerdo con las circunstancias clínicas de la evolución de cada paciente. • Motivo de la consulta: Se trata de un varón de 65 años, exfumador desde hace 4 años, que acude a nuestra consulta de Atención Primaria porque en una revisión casual se le objetivan cifras tensionales elevadas. El paciente refiere encontrarse más cansado de lo habitual en el último mes. No dolor torácico, no aumento de disnea habitual, no cefalea, no refiere clínica miccional ni alteraciones de hábito intestinal, Afebril en todo momento. • Antecedentes personales. DM tipo 2 (no insulinodependiente) de 5 años de evolución. EPOC grado moderado según escala de GOLD. Enfermedad arterial periférica grado moderado en ambas EEII. No constan alteraciones de medición de PA en su historia clínica. El paciente practica ejercicio físico de forma regular y mantiene una dieta de 2500 kkal restrictiva a consumo de azucares simples. Medicación habitual: metformina 850 mg/12h, Tiotropio 18mg 2 inh/24h, cilostazol 100mg/24h. • Antecedentes familiares: Madre con DM tipo 2 desde 62 años. No antecedentes de muerte vascular precoz en la familia. • Exploración física:Tension Arterial ( medida en tres tomas): 180/105mmHgAuscultación cardiopulmonar: Normal; salvo leve soplo sistólico carotideo izdo. de recién aparición. No ingurgitación yugular. No se auscultan soplos en el ámbito abdominal, ni femorales. No se palpan los pulsos pedios.Resto de la exploración es anodino.IMC 23 kg/m2. Peso 70 kg. Perímetro abdominal 85 cm • Exploraciones complementarias:ECG: normal. En ritmo sinusal, 60lpm, sin criterios de hipertrofia ni sobrecarga de ventrículo izdo. Glucosa basal 150 mg/dl, HbA1 7.6, colesterol total 190 mg/dl, triglicéridos 130 mg/dl, cHDL 48mg/dl, cLDL 125 mg/dl, sodio 142 mEq/l, potasio 4.0 mEq/l, creatinina 1.5 mg/dl (aclaramiento de creatinina mediante formula Cockcroft-Gault 48.6 ccs/min) , pH sanguínea 7.45.El consiente albumina/creatinina en una muestra de orina de primera hora de la mañana es de 23 mg/g, que corresponde a normoalbuminuria.Indice tobillo-brazo extremidad inferior dedrecha 0.8, izquerda 0.65. Rx tórax: Sin hallazgos. • Se inicia tratamiento con 10 mg de enalapril / 12h. • Evolución: Dos semanas después el paciente presenta TA 120/70 mmHg y su analítica muestra una creatinina de 2.9 mg/dl. (Aclaramiento de creatinina según MDRD 25.1 ccs/min)Teniendo en cuenta el desarrollo de una insuficiencia renal rápidamente progresiva después de instalar terapia con inhibidores de ECA sin evidencia de uropatía obstructiva el paciente se remite a la Unidad de Hipertensión Arterial con la sospecha de HT secundaria. Tras realizar renograma isotópico y mediciones de renina plasmática luego de la administración oral de Captopril ( test captopril) se sospecha una estenosis bilateral de las arterias renales. La que se confirma mediante arteriografía renal bilateral, que es la prueba diagnostica por excelencia (“Gold estándar”). Se realizan arteriografía digital vía venosa (DIVA) y determinación de la actividad de renina plasmática (PRA) a partir de muestras de ambas venas renales y de la cava por encima y por debajo de la confluencia de ambas venas renales: DIVA: lesión arrosariada en tercio medio de la arteria renal izda. y drcha. Compatible con de la media y disminución del tamaño de la silueta renal bilateral. Reninas: PRA vena renal dcha.:3 mUI/ml, PRA v. renal izda. : 4 mUI/ml, PRA v cava inferior: 22 mUI/ml. PRA v cava superior 23 mUI/ml.El diagnóstico definitivo por tanto es la hipertensión renovascular aterosclerótica bilateral de reciente aparición e insuficiencia renal • Cómo podríamos haber sospechado el diagnóstico de hipertensión renovascular desde el ámbito de Atención Primaria? Se trata de un varón de edad avanzada con insuficiencia arterial periférica, DM tipo2, que presenta HTA de comienzo brusco sin que existan antecedentes familiares. Solo estos datos han de sospechar hipertensión renovascular u estenosis de la arteria renal, cuya causa más habitual en personas de mediana edad es una placa ateromatosa situada en la arteria renal. Además a su favor dice la clínica de aterosclerosis en distintos niveles, tales como claudicación intermitente y soplo sistólico carotideo en la exploración. Otro dato complementario que nos oriente a este diagnóstico es la hipopotasemia en bioquímica sanguínea secundaria a hiperaldosteronismo. Además destaca que el paciente muestra una creatinina de 1.5mg/dl lo cual indica que existe un cierto grado de insuficiencia renal. El hecho de que al administrar un IECA se agrava la función renal debe hacer pensar que se trate de una estenosis bilateral, y que al inhibir su mecanismo de compensación, disminuye la tensión arterial y la presión de perfusión renal, entrando el paciente en insuficiencia renal. Lo que se ha confirmado con las pruebas complementarias.