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Valvulopathie Mitrale. Résidanat 2007 Dr ZAKHAMA. 25 Juin 2007. Insuffisance Mitrale. Insuffisance Mitrale. Définir l’IM: Perte de l’étanchéité des valves mitrales entraînant un reflux du sang du VG vers l’OG pendant la systole. Q 1.

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Presentation Transcript
valvulopathie mitrale

Valvulopathie Mitrale

Résidanat 2007

Dr ZAKHAMA

25 Juin 2007

insuffisance mitrale3
Insuffisance Mitrale

Définir l’IM:

  • Perte de l’étanchéité des valves mitrales entraînant un reflux du sang du VG vers l’OG pendant la systole.
slide4
Q 1

Parmi les lésions anatomo-pathologiques suivantes de l’appareil valvulaire mitral, une ne peut être responsable d’une insuffisance mitrale (IM) :

  • Dilatation de l’anneau mitral
  • Elongation des cordages
  • Calcification, rétraction des valves
  • Symphyse commissurale
  • Valves très fines pellucides
  • Excès de tissu des valves mitrales
  • Dysfonction des piliers

D

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Q 2

Rachid âgé de 24 ans a une IM sévère. L’échocardiographie montre des valves dystrophiques, épaissies flasques avec un prolapsus de la grande valve mitrale. Ces lésions sont classées :

  • Type 1 de Carpentier
  • Type 2 de Carpentier
  • Type 3 de Carpentier

B

classification de carpentier
Classification de Carpentier
  • Type I: mouvement valvulaire normaux
    • Perforation valvulaire
    • Dilatation de l’anneau
  • Type II: mouvement valvulaire exagéré
    • Prolapsus valvulaire mitral
    • Rupture de cordage
    • Dysfonction de pilier
  • Type III: mouvement valvulaire diminué
    • RAA
    • Ischémie/ restriction
slide7
Q 3

Toutes les propositions suivantes peuvent constituer une étiologie de l’IM aiguë sauf deux, lesquelles ?

  • Endocardite infectieuse
  • Dissection aortique
  • Cardiomyopathie hypertrophique obstructive
  • Infarctus du myocarde
  • Rupture de cordage
  • IM par dysfonction de prothèse

B - C

slide8
Q 4

La cause la plus fréquente d’IM dans notre pays est :

  • RAA
  • Dégénérative
  • Ischémique
  • Endocardite infectieuse
  • Maladie du système

A

slide9
Q 5

La maladie de Barlow est  :

  • Atteinte dystrophique de la valve mitrale avec prolapsus responsable d’IM
  • Atteinte dégénérative des valves mitrales qui deviennent très fines
  • Atteinte dystrophique de la racine aortique responsable d’insuffisance aortique
  • Classée type III de Carpentier
  • Donne des calcifications massives des valves mitrales

A

slide10
Q 6

Parmi les propositions suivantes, la(les)quelle(s) est (sont) fausse(s) :

L’IM ischémique :

  • Peut être aiguë ou chronique
  • Est toujours due à une rupture d’un chef de pilier
  • Est permanente ou paroxystique
  • Se voit plus souvent dans l’infarctus du myocarde antérieur
  • Peut survenir au cours des crises angineuses.

B-D

slide11
Q 7

Parmi les propositions suivantes, la(ou les)quelle(s) est (sont) fausse(s) ?

L’IM fonctionnelle :

  • Est classée type I de Carpentier
  • Est due à une dilatation de l’anneau
  • Peut être due à une élongation de cordages.
  • Est secondaire à la dilatation du VG
  • Donne à l’auscultation un souffle télésystolique au foyer mitral.

C - E

r sumons
Résumons:

Étiologie- Anapath:

  • IM rhumatismale:
    • Cause la plus fréquente en Tunisie
    • Mécanisme:
      • Rétraction / calcifications des VM et des cordages (type 3 Carpentier)
    • Très souvent associée à un RM ou autre valvulopathie.
r sumons13
Résumons:

Étiologie- Anapath:

  • IM par endocardite infectieuse:
    • Lésions mutilantes, végétantes des VM
    • IM aiguë
    • Mécanisme:
      • Déchirure / perforation de la valve
      • Rupture de cordage
      • Végétations empêchant la coaptation
r sumons14
Résumons:

Étiologie- Anapath:

  • IM dégénérative:
    • Étiologie la plus fréquente dans les pays développés
    • Sujet âgé: dégénérescence fibro-élastique: valves fines pellucides
    • Mécanisme:
      • Élongation des cordages
      • Risque de rupture de cordage
r sumons15
Résumons:

Étiologie- Anapath:

  • IM dystrophique: Maladie de Barlow:
    • Valves myxoides du sujet jeune (30-40 ans)
    • Ana-path: VM redondantes, épaissies, flasques, excès de tissu, cordages allongés.
    • Mécanisme:
      • Ballonisation / prolapsus
      • Risque de rupture de cordage
r sumons16
IM aiguë:

Surtout IDM inférieur

Mécanisme:

Rupture de cordage ou de pilier  prolapsus VM (type 2 Carpentier)

Dysfonction de pilier (type 2 ou 3 Carpentier)

Peut survenir lors des crises angineuses: IM paroxystique transitoire (atteinte CD).

IM chronique: Permanente:

rétraction cicatricielle akinétique de la paroi inférieure traction sur les cordages.

anévrisme VG, désaxation VG

dysfonction pilier post IDM

Résumons:

Étiologie- Anapath:

  • IM ischémique:
r sumons17
Résumons:

Étiologie- Anapath:

  • IM fonctionnelle:
    • Valves normales (type 1 Carpentier)
    • Mécanisme:
      • Dilatation anneau/ dilatation VG
      • Et remodelage sphérique du VG
r sumons18
Résumons:

Étiologie- Anapath:

  • Autres causes:
    • Ô IM dystrophiques/ Marfan, Ehlers Danlos
    • IM des CMH: dystrophie des valves + effet Venturi
    • Congénitale
    • Maladie inflammatoires: LED, PR, sclérodermie, Ac antiphospholipides
    • IM sur prothèse valvulaire mitrale
    • IM traumatique: post DMPC.
tiologies im
IM aiguë:

Endocardite infectieuse

Rupture / dysfonction du pilier: cardiopathie ischémique

Rupture de cordage: dégénérative, Barlow

Traumatique

IM chronique:

RAA

Dégénérative

Dystrophique: Barlow

Fonctionnelle

CMH obstructive

Autres: congénitale, Marfan, LED…

Étiologies IM
slide20
Q 8

Parmi les lésions suivantes, 2 ne peuvent être la conséquence de l’IM :

  • Dilatation du VG
  • Dilatation de l’OG
  • Dilatation de l’aorte initiale
  • Dilatation des cavités droites
  • Lésions du jet au niveau du septum
  • Altération de la fonction systolique VG.

C - E

slide21
Q9

Citer 2 des conséquences d’aval de l’IM.

  • Surcharge diastolique du VG
  • Dilatation VG
  • Augmentation PTDVG
  • Altération de la fonction systolique VG
  • Chute du DC
slide22
Q10

Parmi les propositions suivantes, la(ou les)quelle(s) est (sont) fausse(s)?

L’IM massive chronique entraîne :

  • Une dilatation de l’OG
  • Un gradient holodiastolique OG-VG
  • Une dilatation du VG
  • Une défaillance ventriculaire droite
  • Une hypertension artérielle pulmonaire (HTAP)
  • Une diminution de la FE VG.

B

slide23
Q11

Parmi les propositions suivantes, la(ou les)quelle(s) est (sont) fausse (s) ?

L’IM aiguë entraîne :

  • Une dilatation du VG
  • Une dilatation de l’OG
  • Une hyperpression de l’OG
  • Une HTAP sévère
  • Une IVG/ OAP d’emblée
  • Une augmentation aiguë des pressions télédiastolique VG.

A - B

slide24
Q12

Quelles sont les propositions fausses parmi les suivantes :

  • Les palpitations sont le maître symptôme dans l’IM
  • L’IM peut être découverte fortuitement
  • L’IM peut être diagnostiquée à l’occasion d’une fibrillation auriculaire (FA)
  • L’IM peut se manifester par un OAP inaugural
  • Le tableau clinique de l’IM peut être dominé par une douleur thoracique
  • La symptomatologie de l’IM se résume en une syncope. 

F

slide25
Q13

Dans l’examen clinique d’une IM chronique pure, on peut trouver :

  • un choc de pointe dévié en bas et à gauche
  • un frémissement cataire
  • un souffle systolique éjectionnel
  • un souffle systolique débutant avec B1
  • un souffle diastolique aspiratif
  • une abolition de B2 au 2è EICG

A - D

slide26
Q14

Parmi les signes suivants, quels sont ceux qui témoignent d’une IM importante :

  • Un souffle systolique augmentant à l’inspiration profonde
  • Un éclat de B2 au foyer pulmonaire
  • Un roulement diastolique d’hyperdébit
  • Un bruit de galop présystolique
  • Un souffle systolique mitral irradiant à l’aisselle.
  • Un élargissement de la pression différentielle .

B – C

r sumons27
Résumons:

Clinique

Circonstances de découverte:

  • Longtemps bien tolérée: découverte fortuite
  • Dyspnée d’effort +++
  • Asthénie / fatigabilité
  • Complications: FA, IC, EI…
r sumons28
Inspection:

CDP dévié en bas à gauche

Palpation:

Frémissement systolique

Signe de Harzer: formes évoluées

Auscultation: SS

Holosystolique: commence avec B1, peut finir après B2

En jet de vapeur, parfois piaulant

Max pointe

Irradiation: aisselle

Intensité fixe sur systole

Mal corrélé importance IM

B1

B1

B2

Résumons:

Clinique

r sumons29
Résumons:

Clinique

En faveur IM importante:

  • Palpation: Harzer
  • Auscultation:
    • Roulement protodiastolique d’hyperdébit
    • Galop gauche protodiastolique B3
    • EB2 au FP
    • SS d’IT (Carvalho +)
  • Reste examen: signes d’insuffisance cardiaque
slide30
Q15

Parmi les propositions suivantes, la(ou les)quelle(s) est (sont) vraie(s)?

Dans l’IM chronique, l’ECG peut :

  • Être normal
  • Inscrire une FA
  • Montrer un trouble de la conduction auriculo-ventriculire
  • Inscrire un flutter auriculaire
  • Montrer une surcharge VG diastolique

A-B-D-E

slide31
Q16

Parmi les propositions suivantes, la(ou les)quelle(s) est (sont) vraie(s)?

Sur la Rx thorax d’un patient ayant une IM importante aiguë, on trouve:

  • Une cardiomégalie
  • Un aspect en double contour de l’arc moyen droit
  • Un AIG allongé
  • Une surcharge vasculaire pulmonaire massive
  • Une dilatation de l’aorte initiale.

D

r sumons32
ECG:

Longtemps normal

HAG

HVG avec surcharge diastolique

FA, flutter

HVD tardive

Rx Thorax

Cardiomégalie

AMG convexe

DD avec DC

AIG allongé, pointe sous diaphragmatique

Surcharge vasculaire pulmonaire

Scopie: calcifications mitrales

HAG

Résumons:

Examens complémentaires

slide33
Q17

Parmi les propositions suivantes, la(ou les)quelle(s) est (sont) fausse(s)?

Dans l’IM, l’échocardiographie transthoracique permet de :

  • Quantifier l’IM
  • Aide à poser l’indication opératoire à temps
  • Fait le diagnostic positif de l’IM
  • Fait le bilan des lésions valvulaires associées
  • Détermine son étiologie
  • Décrit son mécanisme
  • Permet de suivre l’évolution de l’IM
  • Évalue le retentissement cavitaire
slide34
Q18

L’échocardiographie transthoracique permet de faire le diagnostic positif de l’IM en montrant :

  • une dilatation du VG
  • un fluttering de la GVM
  • des valves mitrales épaissies et calcifiées
  • un jet mosaïque au doppler couleur allant du VG vers l’OG
  • un flux systolique de haute vitesse entre OG et VG au doppler continu
  • une HTAP

D-E

r sumons35
BD

Étiologie et mécanisme: aspect des valves, prolapsus, rupture cordage, végétations

Retentissement cavitaire

TM

Évaluer diamètres OG, VG, cavités droites, fonction VG

Doppler

Diagnostic +: jet mosaïque (dop couleur), à haute vitesse (dop continu)

Quantifier IM (PISA, surface et diamètre jet, reflux VP)

ETO

Mécanisme

Quantification

Thrombus intra OG et AG

Endocardite

Résumons:

Échocardiographie:

IM sévère:

SOR>40mm²,

VR> 60ml/bat

slide36
Q19

Parmi les propositions suivantes, la(ou les)quelle(s) est (sont) fausse(s) ?

L’exploration hémodynamique dans l’IM est indiquée :

  • Pour suivre l’évolution de l’IM
  • En cas d’endocardite infectieuse
  • Si on arrive pas à déterminer le mécanisme de l’IM par l’échocardiographie
  • Dans le cadre du bilan préopératoire chez l’enfant
  • Chez les hommes seulement.

A – B – C – D - E

r sumons37
Résumons:

Exploration hémodynamique:

Indications

  • Discordance écho/ clinique
  • Bilan pré-op ( H>40, F post ménopause, angor, FDR)

Résultats:

  •  PTDVG
  •  PCP: HTAP post capillaire
  • Grande onde V systolique OG(cap)
  • Débit cardiaque 
  • CSVG: diagnostic +, évaluation semi-quantitative IM (Sellers), calcul fraction régurgitée FR
slide38
Q20

Citer 2 complications évolutives de l’IM chronique

  • Trouble du rythme/ FA: tournant évolutif
  • Complications thrombo-emboliques
  • Endocardite infectieuse: IM= 2ème cible préférentielle EI
  • Insuffisance cardiaque
  • Mort subite
slide39
Q21

Parmi les facteurs pronostics de l’IM, on trouve

  • Le caractère aigu de l’IM
  • L’intensité du souffle systolique
  • La dysfonction VG
  • Une dyspnée d’effort stade 4 de la NYHA
  • L’étiologie rhumatismale  

A-C-D

r sumons40
Résumons:

Évolution / pronostic

Évolution

  • Longtemps bien tolérée
  • Apparition des complications

Pronostic

  • Stade III ou IV NYHA
  • Dysfonction VG: FE < 60%
  • IM aiguë
  • Lésions associées
  • Terrain
cas clinique q 22
Cas clinique Q 22
  • Mr Jilani, âgé de 56 ans, est diabétique depuis 8 ans sous GR 2 cp/j, fume 20 cigarettes /j. Il consulte pour une dyspnée apparue depuis 05 jours suite à une sensation de gêne douloureuse thoracique
  • Examen: TA= 160/90mmHg, FC=98 bpm, souffle systolique de 3-4/6 au foyer mitral piaulant irradiant au précordium. Le patient est orthopneique , polypneique avec des crépitants aux 2 CP.
  • A. Quel est votre diagnostic clinique?

OAP

slide42
Q 22

B: Schématisez la prise en charge thérapeutique aux urgences.

  • Réponse:
    • patient en position assise
    • O2
    • morphine
    • dérivés nitrés d’action rapide par voie sub linguale, ou par voie veineuse si possible
    • diurétiques: Furosémide 20= 2 amp IV
slide43
Q 22

C. Quelles sont les étiologies possibles à un tel accident chez Mr Jilani?

  • Réponse:
    • IM aiguë suite à un IDM/ rupture de pilier
    • Syndrome de rupture (IM dégénérative ou dystrophique)
syndrome de rupture
Syndrome de rupture
  • Survient lors rupture d’un cordage sur IM dégénérative ou dystrophique
  • Clinique: douleur thoracique, SS piaulant musical  IVG/OAP
  • ETT: prolapsus VM avec un cordage flottant dans le VG, se prolabant dans l’OG
slide45

Q 22

D. Quels examens demandez vous pour étayer le diagnostic

  • Réponse:
    • Enzymes cardiaques
    • ECG
    • ETT
slide46

Q 22

Voici les résultats:

  • ECG: Onde Q + T négatives en D2-3, Vf
  • CPK= 200 ui Troponine= 5.7 ng/ml Myoglobine normale
  • ETT:
    • Akinésie inférieure
    • IM sévère par dysfonction du pilier
    • Fonction VG à 45%
    • HTAP: PAPs=60 mmHg.
slide47
Q 22

E. Malgré un traitement médicamenteux optimal, Mr Jilani continue à être très dyspnéique, sans douleur thoracique, sa PAS chute progressivement à 90 mmHg. Qu’elle est votre conduite?

  • Réponse:
    • Coronarographie en urgence
    • Ballon de contre-pulsion intra-aortique
    • RVM en urgence + PAC
cas clinique q23
Cas clinique Q23
  • Mme Saida, âgée de 28 ans, ouvrière dans une usine, sans atcd particuliers, profil anxieux, consulte pour une DE stade 2-3 depuis 6 mois avec parfois des palpitations de qq minutes. Pas de notion de douleur thoracique.
  • Examen: TA=12/8, cœur régulier à 80bpm, SS 3/6 au FM irradiant à l’aisselle, pas de signes d’IC.
slide49
Q23

A. Quel est votre diagnostic?

  • Réponse:
    • Insuffisance mitrale

B. Qu’elles sont les 2 étiologies les plus probables dans son cas?

  • Réponse:
    • Rhumatismale
    • Maladie de Barlow.
slide50

Q23

  • Rx Thx= CMG à 0.6, AIG allongé, pas de signes d’hypervascularisation pulmonaire.
  • L’ETT: IM grade 3 (SOR= 32 mm², VR= 50 ml/bat), VG= 66/44mm, FE=62%, OG dilatée, pas d’HTAP.

C. Quel traitement médical proposerez-vous?

  • Réponse:
    • RSS Diu DN IEC
traitement m dical im
Traitement médical IM
  • Régime sans sel
  • Diurétiques: Lasilix 20-80 mg/j
  • Vasodilatateurs
    • DN: Risordan LP 20 :2cp/J
    • IEC:  post charge  favorise l’éjection dans le VG plutôt que l’éjection rétrograde dans OG: Lopril 25: 1cpx3/j
    • Réduction FA ou ralentissement/ digitaliques: digoxine 1 cp/j- ou BB
    • Prophylaxie RAA: extencilline 1.2 M/21j
    • Prophylaxie EI: ATB prophylaxie si geste, consultations régulières stomato ORL gynéco ECBU..
slide52

Q23

D. Y-a t-il une indication opératoire chez Mme Saida?

  • Réponse: oui car symptomatique=DE 2-3 + palpit (FA paroxystique?)
traitement chirurgical im chronique
Traitement chirurgical: IM chronique
  • Indication opératoire:
    • Symptomatique
    • Asymptomatique si:
      • DTS VG > 45 mm
      • FE < 60%
      • HTAP: PAPs > 50mmHg
      • Passage en FA
slide54

Q23

E. En cas d’indication opératoire, quel geste proposerez vous? Quels sont ses avantages et inconvénients

  • Réponse:
    • Plastie: pas d’AVK, risque d’IM résiduelle/sténose
    • RVM par prothèse mécanique
      • AVK à vie (hémorragies), risque de thrombose, désinsertion, EI
      • Pas de dégénérescence
slide55

Q23

F. La patiente fut opérée le 24/03/2006. En per-opératoire: les valves étaient épaisses avec un excès de tissu, les cordages étaient très allongés. Elle a eu une plastie mitrale. Suites opératoires simples. Quelle était l’étiologie de l’IM?

  • Réponse:
    • Maladie de Barlow
maladie de barlow
Maladie de Barlow
  • Plus fréquente chez F
  • Anapath: valves épaisses myxoides, excès de tissu, ballonisation/ prolapsus
  • SF: précordialgies atypiques, palpitations, dyspnée, lipothymie
  • Auscultation: clic mésosystolique, suivi d’un souffle télésystolique
  • ECG: trouble repolarisation inf  trouble rythme
  • Écho +++:signe en hamac des VM
  • Complications: rupture cordage, EI, TR supra et ventriculaire, accidents thrombo-emboliques, mort subite.
  • Traitement chg: plastie ++/ RVM
slide57

Q23

G. Quel sera la surveillance post opératoire chez Mme Saida?

  • Réponse:
    • Clinique, ECG/ 3-6 mois
    • ETT / 6-12 mois
    • Recherche des foyers infectieux
    • Extencilline: non !
cas clinique q24
Cas clinique Q24
  • Monsieur AB, âgé de 76 ans, grand fumeur, a eu un remplacement valvulaire mitral en 1993 par une prothèse à bille de Starr, il est sous AVK depuis lors avec des contrôles réguliers. Lors d’un déplacement à l’étranger pour tourisme, il a oublié de prendre son sintrom* pendant quelques jours. 2 jours après son retour en Tunisie, il est réveillé la nuit par une sensation d’oppression thoracique avec rapidement une orthopnée. Il arrive aux urgences dans un tableau d’OAP massif : cyanose, mousses aux lèvres, TA= 170/90 mmHg, cœur rapide à 120 bpm, crépitants aux 2 champs pulmonaires.
slide59
Q24
  • Quel est le premier diagnostic à évoquer ?

Réponse: thrombose de prothèse.

B. Quel examen biologique demander pour étayer ce diagnostic ?

Réponse: TP-INR

C. Quel examen complémentaire demander en urgence pour confirmer le diagnostic ?

Réponse: ETT/ETO

slide60
Q24
  • Citez les 2 possibilités thérapeutiques qu’on peut lui proposer ?

Thrombolyse/ chirurgie

B. Une coronarographie est-elle indiquée dans son cas ?

Oui, dans le cadre du bilan pré-op

  • On décide d’opérer Mr AB, quel type de geste proposerez vous pour lui ?

RVM / bioprothèse  pontage A-Co

slide61
Q25

Mme H, âgée de 57ans, est hypertendue depuis 15 ans, présente une dyspnée stade 2. Une ETT faite dans le cadre du bilan de retentissement de cette HTA écrit:

« …OG dilatée, VG de taille normale, modérément hypertrophié. FE VG=64%, trouble de la relaxation VG… VM assez fines, calcification importante de l’anneau mitral, fuite mitrale grade 2… Pressions pulmonaires normales… »

A. Comment expliquer la dilatation de l’OG?

CM hypertrophique hypertensive avec trouble de la relaxation VG

slide62
Q25

Mme H, âgée de 57ans, est hypertendue depuis 15 ans, présente une dyspnée stade 2. Une ETT faite dans le cadre du bilan de retentissement de cette HTA écrit:

« …OG dilatée, VG de taille normale, modérément hypertrophié. FE VG=64%, trouble de la relaxation VG… VM assez fines, calcification importante de l’anneau mitral prenant la PVM, fuite mitrale grade 2… Pressions pulmonaires normales… »

B. Quelle est l’étiologie de cette IM?

Calcification anneau mitral

slide63
Q25

Mme H, âgée de 57ans, est hypertendue depuis 15 ans, présente une dyspnée stade 2. Une ETT faite dans le cadre du bilan de retentissement de cette HTA écrit:

« …OG dilatée, VG de taille normale, modérément hypertrophié. FE VG=64%, trouble de la relaxation VG… VM assez fines, calcification importante de l’anneau mitral prenant la PVM, fuite mitrale grade 2… Pressions pulmonaires normales… »

C. Quels sont les risques de cette IM?

EI

Embole calcaire

Aggravation

slide64
Q25

Mme H, âgée de 57ans, est hypertendue depuis 15 ans, présente une dyspnée stade 2. Une ETT faite dans le cadre du bilan de retentissement de cette HTA écrit:

« …OG dilatée, VG de taille normale, modérément hypertrophié. FE VG=64%, trouble de la relaxation VG… VM assez fines, calcification importante de l’anneau mitral prenant la PVM, fuite mitrale grade 2… Pressions pulmonaires normales… »

D. Y a-t-il une indication opératoire pour cette IM?

Non, car IM modérée

slide65
Q25

Mme H, âgée de 57ans, est hypertendue depuis 15 ans, présente une dyspnée stade 2. Une ETT faite dans le cadre du bilan de retentissement de cette HTA écrit:

« …OG dilatée, VG de taille normale, modérément hypertrophié. FE VG=64%, trouble de la relaxation VG… VM assez fines, calcification importante de l’anneau mitral prenant la PVM, fuite mitrale grade 2… Pressions pulmonaires normales… »

  • En attendant la chirurgie, ou s’il n’y a pas d’indication opératoire, quel traitement proposeriez vous pour cette IM ?

Prophylaxie de l’endocardite

slide66
Q26

Mme B., âgée de 68 ans, est hospitalisée en urgence pour un oedème aigu pulmonaire. Cette patiente a été opérée il y a 9 ans pour rétrécissement mitral post-rhumatismal avec mise en place d'une bioprothèse. Depuis 2 mois, alors qu'elle était auparavant asymptomatique, elle présente une DE crescendo sans douleur thoracique, sans palpitation ni syncope. A l'admission, la température est à 37°2, la TA est à 17/9, les bruits du cœur sont rapides et irréguliers, il existe un souffle holosystolique apexien frémissant, 4/6, avec un 3è bruit. L'auscultation pulmonaire note des crépitants bilatéraux et un syndrome pleural mat bilatéral.

  • quelle est la 1ère étiologie de l’OAP à évoquer chez Mme B ?

Dégénérescence de la prothèse M

slide67
Q26

Mme B., âgée de 68 ans, est hospitalisée en urgence pour un oedème aigu pulmonaire. Cette patiente a été opérée il y a 9 ans pour rétrécissement mitral post-rhumatismal avec mise en place d'une bioprothèse. Depuis 2 mois, alors qu'elle était auparavant asymptomatique, elle présente une DE crescendo sans douleur thoracique, sans palpitation ni syncope. A l'admission, la température est à 37°2, la TA est à 17/9, les bruits du cœur sont rapides et irréguliers, il existe un souffle holosystolique apexien frémissant, 4/6, avec un 3è bruit. L'auscultation pulmonaire note des crépitants bilatéraux et un syndrome pleural mat bilatéral.

  • quel est le diagnostic différentiel à éliminer devant cette cause ? sur quel argument de l’examen de Mme B ?

Désinsertion de prothèse par EI,

Pas de fièvre

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Q26

Mme B., âgée de 68 ans, est hospitalisée en urgence pour un oedème aigu pulmonaire. Cette patiente a été opérée il y a 9 ans pour rétrécissement mitral post-rhumatismal avec mise en place d'une bioprothèse. Depuis 2 mois, alors qu'elle était auparavant asymptomatique, elle présente une DE crescendo sans douleur thoracique, sans palpitation ni syncope. A l'admission, la température est à 37°2, la TA est à 17/9, les bruits du cœur sont rapides et irréguliers, il existe un souffle holosystolique apexien frémissant, 4/6, avec un 3è bruit. L'auscultation pulmonaire note des crépitants bilatéraux et un syndrome pleural mat bilatéral.

  • quel est le facteur déclenchant probable de cet OAP ?

Passage en FA

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Q26

Mme B., âgée de 68 ans, est hospitalisée en urgence pour un oedème aigu pulmonaire. Cette patiente a été opérée il y a 9 ans pour rétrécissement mitral post-rhumatismal avec mise en place d'une bioprothèse. Depuis 2 mois, alors qu'elle était auparavant asymptomatique, elle présente une DE crescendo sans douleur thoracique, sans palpitation ni syncope. A l'admission, la température est à 37°2, la TA est à 17/9, les bruits du cœur sont rapides et irréguliers, il existe un souffle holosystolique apexien frémissant, 4/6, avec un 3è bruit. L'auscultation pulmonaire note des crépitants bilatéraux et un syndrome pleural mat bilatéral.

  • Mme B est proposée pour la chirurgie, quel geste proposeriez-vous ?

RVM par prothèse mécanique (de toute façon elle sera sous AVK à cause de la FA)

r tr cissement mitral71
Rétrécissement mitral

Définir le RM:

  • Réduction permanente de la surface de l’orifice mitral, constituant un obstacle au flux sanguin traversant la valve mitrale pendant la diastole.
  • SM=4-6 cm²  < 2 cm²
  • RM serré si SM< 1.5 cm²
  • RM très serré si SM < 1cm²
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Q1

Parmi les propositions suivantes, la(ou les)quelle(s) est (sont) fausse(s)?

  • Dans le rétrécissement mitral (RM) rhumatismal, l’étude anatomopathologique des lésions montre :
  • Des cordages très allongés
  • Une symphyse commissurale
  • Un prolapsus d’une ou des 2 valves mitrales
  • Les valves peuvent être directement amarrées sur les piliers
  • Le RM peut être en diaphragme

A - C

r sumons73
Résumons:

Éiologie / Ana-path:

  • Étiologie:
    • 95% RAA: 10-15 ans après RAA
    • Autres causes: congénital, calcifications anneau, LED..
  • Anapath:
    • Symphyse commissurale+++
    • Valves épaissies fibreuses rétractées scléreuses calcifiées
    • ASV: cordages rétractés fusionnés
    • RM en diaphragme:soudure commissurale, V et ASV peu remaniés
    • RM en entonnoir: cône à sommet inférieur, V+ ASV très remaniés
    • Formes intermédiaires
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Q2

Parmi les propositions suivantes, la(ou les)quelle(s) est (sont) fausse(s)? Au cours du RM :

  • Les conséquences hémodynamiques apparaissent dès que la surface mitrale est au-dessous de 3 cm²
  • Le gradient OG-VG est d’autant plus important que le RM est serré
  • La dilatation de l’OG est très tardive
  • L’HTAP est du type précapillaire
  • Les résistances pulmonaires s’élèvent tardivement, par altération anatomique au niveau des artérioles pulmonaires
  • L’HTAP est responsable de la dilatation du VD
  • Les conséquences d’aval sont au premier plan.

A – C – D - G

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Q3

Citez les 2 conséquences essentielles de la dilatation OG.

Réponse:

- trouble du rythme

- complications thrombo-emboliques

r sumons76
Résumons:

Physiopathologie:

Conséquences d’amont:

  • Sténose (1er barrage) gradient holodiastolique OG-VG   pression intraOG  dilatation OG transmission pressions VP  CP = HTAP post capillaire pure passive, résistances pulm N= PAP-PCP< 15 mmHg: HTAP réversible
  •  chronique PCP  altération anatomique des artérioles pulm: 2ème barrage (précap)  HTAP active, mixte post et précap= PAP-PCP > 15 mmHg: HTAP partiellement réversible
  • HTAP  dilatation cavités D, IT fonctionnelle

Conséquences d’aval: pas d’insuffisance VG

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Q4

Parmi les propositions suivantes, la(ou les)quelle(s) est (sont) fausse(s)?

Le RM peut être diagnostiqué à l’occasion :

  • D’un OAP
  • D’une hémoptysie
  • D’une syncope
  • D’une toux d’effort
  • D’un angor
  • De palpitations
  • D’un AVC

C – E

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Q5

Parmi les propositions suivantes, la(ou les)quelle(s) est (sont) fausse(s)?

La triade de Durozier comporte :

  • Un claquement d’ouverture de la mitrale (COM)
  • Un dédoublement de B2 au foyer pulmonaire
  • Un renforcement présystolique du roulement diastolique (RD)
  • Un éclat de B1
  • Un souffle systolique au foyer tricuspide.

B – C - E

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Q6

Une jeune femme présente un RM serré en FA. L’externe qui l’a examiné a marqué les éléments suivants dans son observation:

  • Un roulement diastolique de 4/6 au FM
  • Un COM
  • Un renforcement présystolique du RD
  • Un rythme régulier
  • Un éclat de B1
  • Un SS au foyer tricuspide
  • Un signe de Harzer

Lesquels parmi ces signes ne pourraient pas être trouvés chez cette patiente ?

C – D - E

r sumons80
Inspection:

Faciès mitral: érythrose cyanose des pommettes

Nanisme mitral

Palpation:

Frémissement catire diastolique à la pointe/ DLG

Vibration dure VM= éclat de B1

Harzer +

Auscultation: triade de Durozier:

RD+++: FM/ DLG

Grave, grondant

Holodiastolique

Commence avec COM avec intensité maximale

Va décrescendo

Renforcement présystolique (contraction OG)

EB1 + COM

Signes HTAP: EB2 +SS au FP

SS d’IT, carvalho +

B1

B2

B1

COM

Résumons:

Clinique

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Q7

Décrire la silhouette cardiaque typique retrouvée sur la radio thorax d’une jeune femme ayant un RM serré pur.

  • AMG convexe, en double bosse
    • Supérieur: TAP dilaté
    • Inférieur: auricule gauche
  • AIG: normal ou pointe sus diaph si dilatation VD
  • AID: débord droit avec double contour
  • Calcifications valvulaires

Silhouette mitrale

Poumon mitral: RM serré très évolué: fibrose pulmonaire: aspect de miliaire

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Q8

Un jeune homme, âgé de 28 ans, aux atcd d’angines à répétition, consulte pour une dyspnée d’effort stade II avec sensation de palpitations de plus en plus fréquentes et prolongés. L’examen trouve : TA= 120/70 mmHg, FC= 86 bpm, apyrétique, roulement intense holodiastolique au FM, un COM très proche de B2 mitral, un SS de 2/6 au foyer mitral, un éclat de B2 au foyer pulmonaire, un SS avec signe de Carvalho au foyer tricuspide, une hépatomégalie douloureuse avec reflux hépatojugulaire.

Enumérez les signes en faveur d’un RM serré chez ce patient.

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Q9

Sur l’échocardiogramme d’un patient ayant un RM, quels sont les signes qui ne sont pas en rapport avec le RM ou ses conséquences?

  • Un aspect en créneau des valves mitrales en TM
  • Un aspect en dôme de la grande valve mitrale
  • Une dilatation du VG
  • Un gradient OG-VG élevé
  • Une symphyse commissurale
  • Une dilatation de l’OG
  • Une HTAP
  • Un thrombus intra-VG

C

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Q10

Citez 2 méthodes de quantification du RM à l’échocardiographie.

  • Planimétrie au BD
  • PHT au dop continu
  • Continuité
  • PISA
r sumons85
Résumons:

Échocardiographie:

  • Diagnostic +
    • Aspect en créneau: mouvement paradoxal PVM qui suit GVM
    •  pente EF de l’écho mitral
    • Appréciation V et AVS
  • Évaluation SM: planimétrie BD, PHT/dop continu: formule de Hatle: SM=220/PHT
  • Retentissement cavitaire: OG, cavités D, PAPs/IT
  • Lésions associées/ IM
  • ETO:appréciation V et AVS, thrombus ?
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Q11

Parmi les propositions suivantes, la(ou les)quelle(s) est (sont) fausse(s)?

Une exploration hémodynamique au cours d’un RM pur, consiste en :

  • Une angiographie sélective du VG pour évaluer la sténose mitrale
  • Un cathétérisme simultané droit et gauche pour mesurer le gradient OG-VG
  • Permet de calculer la surface mitrale
  • Est systématique devant tout RM diagnostiqué
  • S’accompagne nécessairement d’une coronarographie.

A –D - E

r sumons87
Résumons:

Exploration hémodynamique:

  • Indication:
    • Pré-dilatation per cutanée
    • Si coro indiquée pré-op: H>40, F>50, angor, FDR
    • Discordance clinique et écho
  • KT droit et gauche
    • Gradient VG-CP holodiastolique
    • Surface mitrale / formule de Gorlin
    • Pressions pulmonaires: HTAP post- cap ou mixte
  • CSVG: IM associée ?
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Q12

Une femme âgée de 55 ans, présentant une dyspnée d’effort depuis un 10aine d’années jamais explorée, consulte enfin pour une dyspnée au moindre effort isolée. Son examen trouve de bonnes constantes hémodynamiques, pas de souffle évident à l’auscultation cardiaque, de fins crépitants aux 2 champs pulmonaires, des signes majeurs d’insuffisance cardiaque droite. L’ECG montre une FA à 110 bpm avec HVD. La radio thorax montre une cardiomégalie importante, un arc moyen gauche en double bosse, un débord droit avec double contour, une dilatation importante des branches de l’artère pulmonaire, un aspect réticulo-nodulaire de miliaire.

  • Quelle est la 1 ère cardiopathie à évoquer devant ce tableau ?

RM

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Q12

B. Quel examen demander pour le confirmer ?

ETT

  • Comment expliquez vous l’aspect de miliaire radiologique ?

RM très évolué HTAP sévère artériolite pulmonaire pneumonie réticulée hypertrophique hémorragies bronchiolaires et alvéolaires lésions d’hémosidérose

  • Comment expliquer l’absence de souffle à l’auscultation ?

VM très remaniées et calcifiées, RM très serré: RM muet.

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Q12
  • Citez les classes de traitement médicamenteux à prescrire à l’admission de la patiente.

Réponse:

    • RSS
    • O2
    • Anticoagulants: Héparine IV ou Calciparine s/c
    • Digitaliques: digoxine
    • Diurétiques: Lasilix IV
r sumons91

Complications évolutives du RM

Résumons:
  • Complications pulmonaires

-OAP/ Insuffisance cardiaque gauche

-Broncho-pneumopathie mitrale/ poumon mitral

  • Troubles du rythme: ESA / FA / flutter
  • Accidents thrombo-embolique

-Embolies systémiques: AVC/ embolies des membres..

-Embolies pulmonaires

  • Accidents gravido-cardiaques: grossesse
  • Greffe oslérienne: rare
  • Syndrome de Ortner: compression N récurrent / OG: dysphonie
  • Insuffisance cardiaque droite
  • Poussée RAA
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Q13

Un jeune homme âgé de 33 ans, aux atcd de RAA à l’âge de 7 ans, consulte aux urgences pour une déviation faciale droite isolée d’installation brutale. A noter qu’il a eu un incident pareil 2 jours auparavant qui a régressé spontanément au bout 20 minutes.

Examen : TA= 110/70 mmHg, FC= 90 bpm, auscultation d’un RM, pas de signes d’insuffisance cardiaque, paralysie faciale centrale. Scanner cérébral : normal.

A. Quel est votre diagnostic ?

AVC sur RM

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Q13

B. Un ECG est fait, parmi les signes trouvés lesquels pourraient être en rapport avec le RM :

  • Duré onde P =14/100s
  • P biphasique en V1
  • HAD
  • Bloc de branche droit incomplet

a- b-c-d

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Q13

C. Le patient étant en rythme sinusal, peut-on relier la paralysie faciale au RM ?

oui, FA paroxystique.

Une ETT faite conclut à un RM à 1.4 cm², IM grade 1, des valves et appareil sous valvulaire moyennement remaniés, OG dilatée, absence de thrombus intra OG, PAPs normale.

D. Quel autre examen cardiaque demander afin de compléter mon exploration ?

ETO

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Q13
  • Quel traitement de 1ére intention doit être prescrit en attendant le reste des explorations ?

Anticoagulants: Héparine ou Calciparine

F. Y-a t-il une contre-indication à la dilatation mitrale percutanée sur le compte rendu de l’ETT ?

Non.

G. Quel est le risque de la dilatation mitrale percutanée chez ce patient ?

Accident embolique si thrombus à l’ETO

H. Peut-on lui proposer un autre geste sur la mitrale ?

CMCO

r sumons96
Résumons:

Traitement curatif:

  • Dilatation mitrale per-cutanée:
    • Technique: KT droit, ponction trans-septale, dilatation / ballon d’Inoué
    • CI: IM  2, calcifications commissurales, thrombus
  • Commissurotomie mitrale à cœur ouvert:
    • Sous CEC
  • RVM: prothèse mécanique (INR=2.5-3.5) ou bioprothèse
r sumons97
Résumons:

Indication thérapeutique:

  • Symptomatique
  • Asymptomatique
    • SM < 1.5 cm² avec
      • FA paroxystique ou permanente
      • Atcd emboliques, contraste spontané intra-OG, OG très dilatée> 50 mm
      • PAPs > 50 mmHg
slide98
Q14

Une femme âgée de 25 ans, sans atcd pathologiques notables, enceinte au 2ème trimestre (primipare), est adressée par son gynécologue pour exploration d’un essoufflement de plus en plus gênant, apparu vers la fin du 1er trimestre de la grossesse. L’examen trouve une anomalie sthétacoustique typique.

  • Quelle est la valvulopathie que vous suspecterez en 1er ?
  • Quel examen demander pour le confirmer ?
    • Une ETT
    • Une ETO
    • Une scintigraphie myocardique
    • Un cathétérisme cardiaque
    • Une IRM

RM / a

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Q14

C. La patiente est de plus en plus gênée, au 8ème mois de sa grossesse, elle présente un OAP. L’ETT confirme le diagnostic d’une valvulopathie sévère. Que peut-on lui proposer comme geste thérapeutique ?

  • Une intervention de Bental
  • Une dilatation mitrale percutanée
  • Un remplacement valvulaire mitral
  • Une plastie mitrale
  • Une commissurotomie mitrale à cœur ouvert
  • Un remplacement valvulaire aortique

b

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Q15

Au cours de l’exploration hémodynamique d’un homme âgé de 47 ans, présentant une dyspnée d’effort stade 3, on trouve les éléments suivants :

-  - Un gradient holodiastolique OG-VG à 20 mmHg

- Une pression capillaire pulmonaire élevée.

- Une différence Pression artérielle pulmonaire moyenne – pression capillaire= 10 mmHg

-  - A l’angiographie sélective du VG, un reflux du produit de contraste du VG vers l’OG, inondant cette dernière au cours de la systole

-  - Des volumes VG augmentés mais une fraction d’éjection conservée à 60%

-  - Une atteinte bitronculaire : sténose serrée de l’IVA et la coronaire droite

  • Quel est l’argument majeur qui nous poussera à intervenir chez ce patient ?

Symptomatologie= dyspnée

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Q15

B. Que proposerez vous comme intervention ?

RVM par prothèse mécanique + double pontage Aorto-coronaire IVA-CD

  • Sur quels arguments vous reposez votre décision ?

- dyspnée stade 3

- RM serré (gradient OG-VG ) avec HTAP précap mais IM importante (CSVG- dilatation VG)  (DMPC contre-indiquée)  RVM par prothèse mécanique (sujet jeune)

- double sténose serrée  pontage sur les 2 coronaires