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História clínica – Brasília 12/02/2003

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CASO CLINICO: Stevens Johnson Apresentação: Paulo Coelho Guimarães Júnior Coordenação: Luciana Sugai Escola Superior de Ciências da Saúde (ESCS)/SES/DF Brasília, 30 de abril de 2010 www.paulomargotto.com.br. História clínica – Brasília 12/02/2003. Identificação

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CASO CLINICO: Stevens JohnsonApresentação: Paulo Coelho Guimarães JúniorCoordenação: Luciana SugaiEscola Superior de Ciências da Saúde (ESCS)/SES/DFBrasília, 30 de abril de 2010www.paulomargotto.com.br
hist ria cl nica bras lia 12 02 2003
História clínica – Brasília 12/02/2003
  • Identificação
  • PRM, 4 anos, masculino, natural e procedente do Gama.
  • QP e HDA
  • Lesão na pele há 03 dias
  • Mãe refere, há 4 dias, início de quadro com hiperemia conjuntival. Dor em boca e febre de 39ºC, melhorada temporariamente com 30 gotas de dipirona. Posteriormente, notou-se o surgimento de lesão em gengiva associada a leve gengivorragia. Procurou assistência médica sendo feito diagnóstico de conjuntivite e gengivite, quando a mãe foi orientada a procurar especialista. No mesmo dia, à noite, notou-se surgimento de pápulas eritematosas e pruruginosas, primeiro em pálpebras inferiores e depois em palmas das mãos e plantas dos pés. Procurou assistência médica novamente, sendo prescrito Nimesulida, hexomedine, tobramicina colírio, dipirona gotas, celestamine xarope, após diagnóstico de conjuntivite alérgica e estomatite. No dia seguinte, as pápulas eritematosas e pruriginosas se espalharam por todo o corpo. Com leve melhora da febre. Logo após, como houve piora do quadro, com escurecimento das lesões chegando a ficarem enegrecidas,associando-se a piora da febre e dispnéia moderada. Procurou o PS do HRC, onde ficou internado e foi prescrito cloranfenicol parenteral. No mesmo dia, quando a criança foi tomar banho, a mesma começou a descamar em face e dorso. Na reavaliação da tarde, apresentou à ausculta crépitos e taquicardia, com fígado doloroso à palpação a 4cm, do rebordo costal.
exame f sico
EXAME FÍSICO
  • Sinais Vitais: FC: 100 bpm; FR: 26 rpm; Temp: 37,1ºC; PA:
  • REG, sonolento, com fáscies de dor, anictérico, acianótico, hipocorado +/4, hidratado, levemente taquidispnéico, com respiração ruidosa.
  • Pele: lesões vesico bolhosas, escurecidas e, face, tronco e membros, com áreas de descamação em face, mamilo D e dorso, sem sinais de infecção secundária, semelhante a queimadura. Lesão com descamação em glande e região perianal. Refere dor e prurido.
  • ACV: Ritmo cardíaco Regular, em 2 Tempos, Bulhas NormoFonéticas, sem sopros.
  • AR: MV rude, com creptos em bases, tiragem subcostal discreta, sem sinais de uso de musculatura respiratória acessória.
  • Abdome: flácido, indolor à palpação profunda, fígado a 3cm do RCD, baço impalpável, RHA+,
  • Extremidades bem perfundidas, sem edema.
  • Sem sinais meníngeos.
exames complementares
Exames complementares
  • Hemograma e bioquimica sanguínea:
  • HC: 5,32 / 13,2/ 40,2 e 5200(47/38/12/2)
  • Glicose:100
  • Uréia: 91
  • Creatinina: 0,7
  • Na: 137; k: 4,5, Cl:105
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Principais Achados:
  • Hiperemiaconjutival
  • Lesão gengival + gengivorragia
  • Pápulas pruriginosas → face, mãos e pés → escurecimento das lesões → Descamação laminar
  • Dispnéia de início súbito
  • Uso de medicamentos: dipirona, hexomedine, tobramicina, celestamine e cloranfenicol
hip teses diagn sticas
Hipótesesdiagnósticas
  • Eritema Multiforme
  • Sínd. de Stevens Johnson
  • Pênfigo foliáceo
  • Síndrome de Lyell
  • Síndrome da pele escaldada
s ndrome de stevens johnson
Síndrome de Stevens-Johnson
  • Erupção muco-cutânea ocorrendo a partir de várias etiologias
  • Descrita primeiramente em 1866
  • É uma reação de hipersensibilidade do tipo III, de Gell & Coooms.
  • Incidência: 1 a 6/milhão de habitantes
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A apresentação clínica envolve acometimento de mucosas e lesões em pele,
  • A dor das lesões ulcerosas em mucosa costuma ser intensa, ao contrário da dor nas lesões cutâneas,
  • Em média não ultrapassa 30% da superfície corporal,
  • Progressão de máculas eritematosas que rapidamente e de forma variável desenvolvem necrose central, formando vesículas, bolhas e áreas de pele exposta na face, tronco e extremidades,
  • A cura completa leva de 4 a 6 semanas em média,
  • Principais causadores: AINES, M. pneumoniae e sulfonamidas,
  • Achados laboratoriais: são bem inespecíficos. Leucocitose, VHS elevado e níveis elevados de transaminases.
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Complicações:
    • Progressão das lesões cutâneas → perda insensivel de líquidos → DHE
    • Lesões em mucosa: aderências e sínéquias
    • Uveíte, panoftalmite, bronquite, pneumonite, miocardite, hematúria.
    • Quadros graves → pneumobronquite
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Tratamento:
    • Suporte e sintomático
    • Afastar os possíveis medicamentos que pudessem estar causando a situação
    • Lesões em genitália devem ser acompanhadas a fim de se evitar a formação de aderências.
    • Os antibióticos devem ser prescritos na possibilidade de infecções secundárias (urinárias, cutâneas ou suspeita de bacteremia).
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Hipersensibilidade IIIOcorre o depósito dos imunocomplexos nas células endoteliais. Por meio da via C5a ocorre a redução da expressão de FcRγII e aumento da expressão de FcRγIII, aumentando assim o potencial inflamatório.
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Eritema multiforme
  • Possui apresentação distinta
  • Geralmente não ocorrem sintomas prodrômicos
  • É semelhante a alguns casos de doença do soro por cefaclor.
  • A principal etiologia: Herpes vírus simples.
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Eritema multiforme
    • Diagnóstico é pela lesão clássica: lesões anulares em alvo, com borda externa eritematosa, centro mais claro com aspecto purpúrico
    • Máculas ou placas,com expansão centrífuga,
    • Discreto edema intercelular e vacuolização na camada basal da epiderme.
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Tratamento:
    • Suporte e sintomáticos
    • O uso de Corticoesteróiedes ainda é controverso
    • O uso de imunoglobulina intravenosa tem sido usada experimentalmente
    • Reabilitação pode melhorar a morbi-mortalidade dos doentes.
s ndrome de lyell
Síndrome de Lyell
  • Incidência: 0,4 a 1,2/milhão. M: 40%
  • Resultando em dano primário de células basais da epiderme
  • Necrólise epidermóide tóxica (4 fases)
    • 1 – bolhas e eritema multiforme
    • 2 – ausência de lesões em alvo
    • 3 – disseminação em 24 horas
    • 4 – isquemia e necrose epidérmica

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Pródromo: febre, dor, lesão de toda a epiderme. Aspecto de grande queimado.
  • Conjuntivite e lesões orais não são tão graves quanto na SEJ.
  • Evolução de desidratação grave, Distúrbio Hidroeletrolítico, choque e septicemia.
  • Perda de 3 a 4 litros para os que possuem cerca de 50% da pele acometida
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Tratamento:
    • Controle semelhante ao que se faz em queimaduras graves.
    • Narcóticos são freqüentemente requeridos para aliviar a dor.
    • Corticóides não tem comprovação na melhora do quadro.
    • A metilprednisolona EV, isolada ou com imunoglobuilina, tem apresentado resultados positivos em pequenos estudos não-controlados.
p nfigo
Pênfigo
  • Vulgar:
    • Inicialmente surgem lesões orais dolorosas, que podem ser a única manifestação por meses.
    • Podem desenvolver lesões de odor fétido, verrucosas e granulomatosas nos locais de rompimento das bolhas
    • Nikolsky presente. Tendem a poupar extremidades
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Foliáceo:
    • Local de clivagem é no alto da epiderme, e não suprabasal, como no pênfigo vulgar.
    • As lesões focais geralmente se locais no couro cabeludo, face, pescoço e parte superior do tronco.
    • Diagnóstico: bolha acantolítica intra-epidérmica alta á biópsia.
    • Tratamento: dapsona ou preparação com corticóides tópicos ocasionalmente é o suficiente.
bibliografia
Bibliografia
  • Nelson, tratado de pediatria; Richard E. Behrman, Robert M. Kliegman, Hal B. Jenson. 17ª Edição. Cap. 644. Pág 2313 -2319
  • Bogliolo, patologia. Geraldo Brasileio Filho – 7ª Edição . Pág 245-252
  • Immunologic disorders in infants & children; E. Richard Stiehm, Hans D. Ochs, Jerry A. Winkelsteim – 5a Edição. Pág 994-997.
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