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Lebererkrankungen

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Lebererkrankungen. Leber – Anatomie und Funktion. Zentralstelle des Stoffwechsels Kohlenhydratspeicherung (Glykogen) Proteinsynthese (Enzyme, Transportproteine) Fettstoffwechsel (Cholesterinsynthese, Fettsäurestoffwechsel) Depotorgan Glykogen , Fette, Proteine, Vitamine (B 12), Eisen

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Lebererkrankungen


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    Presentation Transcript
    1. Lebererkrankungen

    2. Leber – Anatomie und Funktion

    3. Zentralstelle des Stoffwechsels Kohlenhydratspeicherung (Glykogen) Proteinsynthese (Enzyme, Transportproteine) Fettstoffwechsel (Cholesterinsynthese, Fettsäurestoffwechsel) Depotorgan Glykogen, Fette, Proteine, Vitamine (B 12), Eisen Hormonstoffwechsel Proteinsynthese für Hormonproduktion Abbau von Östrogenen, Kortikosteroiden, Aldosteron Gerinnungsstoffwechsel Leber – Anatomie und Funktion

    4. Exkretionsorgan Gallennflüssigkeit Bilirubinstoffwechsel Entgiftungsfunktion Harnstoffsynthese (Ammoniakelimination) Toxische Substanzen (Medikamente, Pflanzengifte) Leber – Anatomie und Funktion

    5. Definition Gelbfärbung von Haut, Schleimhäuten und Skleren durch Ablagerung von Bilirubin im Gewebe Ikterus ist ein Symptom, keine eigenständige Erkrankung Gallenfarbstoff im Blut ist erhöht und lagert sich im Gewebe ab Ikterus

    6. Prähepatischer Ikterus Intrahepatischer Ikterus Posthepatischer Ikterus Ikterus

    7. Prähepatischer Ikterus durch gesteigerten Blutzerfall wird mehr Bilirubin gebildet als die Leber abbauen kann hämolytischen Anämien Toxine Transfusionszwischenfall Neugeborenenikterus Physiologisch gefährlich bei massiv erhöhten Bilirubinwerten kurz nach der Geburt, z. B. durch eine bestehende Rhesus-Inkompatibilität (Erythroblastose) oder bei Frühgeburten Ikterus

    8. Intrahepatischer Ikterus Abbaustörung des Bilirubins durch Lebererkrankung Bilirubinaufnahme in die Leberzellen Virushepatitis Medikamente Bilirubinkonjugation(Umwandlung von wasserunlöslichem, unkonjugiertem in wasserlösliches, konjugiertes Bilirubin mithilfe von Glucuronsäure) meist Gendefekte, z.B. Gilbert-Meulengracht-Syndrom oder Crigler-Najjar-Syndrom. Transport von konjugiertem Bilirubin aus der Leberzelle heraus Leberzellschäden verschiedenster Ursache vererbte Störungen, z. B. Dubin-Johnson-Syndrom oder das Rotor-Syndrom. Abfluss aus den Gallenkanälchen der Leber in die intrahepatischen Gallenwege bei Leberzirrhose können alle Schritte betroffen sein Ikterus

    9. Posthepatischer Ikterus Gallengangsverschluss mit Behinderung des Bilirubinabflusses in den Darm durch Gallensteine je nach Höhe ist nur der Gallenabfluss gestört oder auch der Abfluss aus dem Pankreasgang mit der Gefahr der Pankreatitis Tumor, z.B. Klatskintumor: Sonderform des Gallengangskarzinoms (Syn. Cholangiozelluläres Karzinom, Cholangiokarzinom). Er schließt die Hepatikusgabel ein Pankreaskopfkarzinom Ikterus

    10. Therapie Behandlung der Ursache Allgemeinmaßnahmen Schmerzmittel, Fiebersenkung, Infusionen, Spasmolytika Elimination des Toxins, wenn möglich Absaugen des Magens, Gegenmittel Absetzen potentiell toxischer Medikamente Entfernung oder Zertrümmerung von Gallensteinen Behandlung der Hepatitis mit Antibiose oder antiviralen Medikamenten, wenn möglich Alkoholabstinenz Behandlung des Tumors bei Neugeborenen Phototherapie Ikterus

    11. Definition Verfettung von > 50 % der Hepatozyten Ätiologie: Alkohol Diabetes mellitus Über-/Unterernährung Fettstoffwechselstörungen Medikamente Toxine (Pilzgifte, CCl4) Fettleber

    12. Klinik Meist kein Beschwerden, wenn Beschwerden: Druck im Oberbauch Prall elastische vergrößerte Leber Leichter Ikterus Zeichen der chronischen Leberschädigung Übelkeit, Erbrechen Normale bis erhöhte Leberenzyme Komplikationen Fettleberhepatitis Zirrhose Fettleber

    13. Fettleber Hepatozyten einer Fettleber Lichtmikroskopisches Bild

    14. Therapie Ausschalten der verursachenden Noxe Alkoholkarenz Diät Fettleber

    15. Definition: Irreversible Zerstörung der Läppchenstrukturder Leber mit knotigem Umbau Folgen: Leberinsuffizienz Pfortaderhochdruck Leberzirrhose

    16. Ätiologie: Alkohol (ca. 50 % der Fälle) Virushepatitis (Hep. B/C/D, ca. 40 % der Fälle) Seltenere Usachen Autoimmunhepatitis Primär biliäre Zirrhose Primär sklerosierendeCholangitis Medikamente und toxische Leberschäden Stoffwechselkrankheiten (M. Wilson, Hämochromatose) Cirrhosecardiaque (chron. Stauungsleber) Budd-Chiari-Syndrom (Verschluß der Lebervenen) Tropenerkrankungen (Bilharziose, Leberegel) Leberzirrhose

    17. Klinik Allgemeinsymptome Abgeschlagenheit, Müdigkeit, Druckgefühl im Oberbauch, Übelkeit, Gewichtsabnahme Tastbefund vergrößert, verhärtet, höckerige Oberfläche, Leberschrumpfung Leberhautzeichen Spider naevi, Palmar- und Plantarerythem, Lacklippen, Lackzunge, Ikterus, Weissnägel, Dupuytren`sche Kontraktur, Rhagaden Hormonelle Störungen Verlust der Sekundärbehaarung, Potenzstörungen, Hodenatrophie, Gynäkomastie, Menstruationsstörungen Polyneuropathie (Vit. B12-Mangel) Periphere Nervenschmerzen Leberzirrhose

    18. Leberzirrhose Leberhautzeichen

    19. Leberzirrhose Präparate Gemischtknotige Leberzirrhose mit makroregenerativen Knoten Leberzirrhose bei Autoimmunhepatitis Feinknotige Zirrhose bei Alkoholabusus zum Vergleich mit Normalleber Hepatozelluläres Karzinom bei alkoholischer Leberzirrhose

    20. Therapie Allgemeinmaßnahmen Alkoholkarenz Absetzen von Medikamenten Vitamin-Substitution Behandlung der Grundkrankheit Behandlung von Komplikationen, z. B. der portalenHypertension Evtl. Lebertransplantation Leberzirrhose

    21. Diagnostik Anamnese Klinik Labor Leberwerte, Hepatitisserologie, Auto-AK Bildgebung Ultraschall, CT, MRT Leberpunktion mit Histologie Leberzirrhose

    22. Folgen der portalenHypertension Umgehungskreisläufe Ösophagusvarizen Nabelvenen Hämorrhioden Aszitesbildung verminderte Albumin-Produktion onkotischerDruck sinkt Hepatische Enzephalopathie Mangelnde Entgiftung ZNS-toxischer Substanzen durch die Leber (Ammoniak!) Leberzirrhose

    23. Struktur des Hepatitis B-Virus Virale Hepatitiden

    24. Hepatitis A Hepatitis B Hepatitis C Hepatitis D Hepatitis E Hepatitis ? Virale Hepatitiden

    25. Akute Virus-Hepatitis Klinik Prodromalphase Subfebrile Temperaturen, Abgeschlagenheit, Leistungsabfall, Appetitlosigkeit, Übelkeit, Druckschmerz rechter Oberbauch, Arthralgien Manifestation Ikterus, Dunkelfärbung des Urins, heller Stuhl, Juckreiz bis 50 % der Hepatitiden symptomlos Splenomegaliebis 30 % Krankheitsdauer ca. 4-8 Wochen (Ikterus) Mit Ikterus meist Beschwerdebesserung Virale Hepatitiden

    26. Diagnostik Anamnese Klinik Labor Leberwerte erhöht (Bilirubin, Transaminasen, AP, Gamma-GT) Relative Lymphozytose Blutsenkung/CRP normal bis leicht erhöht Serumelektrophorese: Gamma-Globulin erhöht Hepatitismarker(virale Antigene, spezifische Antikörper) Bildgebung Ultraschall, CT, MRT Leberpunktion mit Histologie Virale Hepatitiden

    27. Hepatitis A Inkubationszeit: 2 bis 6 Wochen Übertragung: fäkal-oral Verlauf: nicht chronisch Infektiosität: 2 Wo vor bis 4 Wo nach Erkrankungsbeginn Diagnostik: Anti-HAV, Anti-HAV-IgM, Anti-HAV-IgG Therapie: Isolation für 10 Tage, Hygiene! Prophylaxe: Impfung (z. B. Havrix), Hygiene! Prognose: gut Virale Hepatitiden

    28. Hepatitis B Inkubationszeit: 1 bis 6 Monate Übertragung: Blut, Sekrete (Sexualkontakte), Geburt Verlauf: chronisch in 5-10 % Diagnostik: HBs-AG, Anti-HBc-IgM Therapie: Körperliche Schonung, Alkoholkarenz, Medikamentenreduktion, Interferon Prophylaxe: Impfung, Expositionsschutz Prognose: Fulminanter Verlauf in 1 % Virale Hepatitiden

    29. Hepatitis C Inkubationszeit: 1 bis 6 Monate Übertragung: Blut, Sekrete Verlauf: chronisch in 50 % Diagnostik: Anti-HCV, HCV-RNA Therapie: Körperliche Schonung, Alkoholkarenz, Medikamentenreduktion, Interferon Prophylaxe: Keine Impfung mögl., Expositionsschutz Prognose: Fulminanter Verlauf in 1 % Virale Hepatitiden

    30. Hepatitis D Inkubationszeit: 1 bis 6 Monate Übertragung: Blut, Sekrete Verlauf: chron. 90% (Superinfektion), sonst 5% Diagnostik: Anti-HDV Therapie: Körperliche Schonung, Alkoholkarenz, Medikamentenreduktion Prophylaxe: Hep. B-Impfung, Expositionsschutz Prognose: Fulminanter Verlauf in 2 % Besonderheit: Koinfektion mit Hep. B notwendig Virale Hepatitiden

    31. Hepatitis E Inkubationszeit: 3 bis 6 Wochen Übertragung: fäkal-oral Verlauf: nicht chronisch Diagnostik: Anti-HEV Therapie: Allgemeinmaßnahmen Prophylaxe: Hygiene Prognose: meist blander Verlauf, aber 20 % letal bei Schwangeren!! Virale Hepatitiden

    32. Chronische Hepatitis Chronische persistierende Hepatitis Langsam fortschreitende Entzündungsreaktion mit eher guter Prognose Chronisch aggressive Hepatitis Schneller voranschreitende Hepatitis mit Nekrosen Fibrosierung Ausbildung einer Leberzirrhose Risiko des primären hepatocellulären Karzinoms Virale Hepatitiden

    33. Virale Hepatitiden • Virusausscheidung • im Stuhl Ak-Verlauf Hepatitis A

    34. Virale Hepatitiden Ak-Verlauf Hepatitis B

    35. Viral Ebstein-Barr-Virus (Mononukleose) Coxsackie-Virus Zytomegalie-Virus Herpes-simplex-Virus Varicella-Zoster-Virus (Windpocken) Polio-Virus Gelbfieber … Bakteriell Brucellose Leptospirose Salmonellose … Selten Amöben Schistosomiasis Leishmaniose Malaria Lues Infektiöse Hepatitiden

    36. Benigne Tumoren: Leberadenom Fokal noduläre Hyperplasie Leberhämangiom Benigne cholangiozelluläre Tumore Selten: Lymphangiome Lipome Leiomyome Teratome Tumoren der Leber

    37. Leberadenom Gleicht weitgehend normalen Hepatozyten mit Kapselbildung ohne Gallengänge, ohne zentrale Vernarbung Frauen im gebärfähigem Alter betroffen Hormonelle Faktoren, inbes. orale Kontrazeptiva Meist ohne Klinik, gelegentlich Druckschmerz rechter Oberbauch Komplikation: Ruptur Therapie: Absetzen der „Pille“, Operation bei größeren, subkapsulären Adenomen Benigne Tumoren der Leber

    38. Leberadenom im CT Benigne Tumoren der Leber

    39. Leberhämangiom Bis zu 1% der Bevölkerung Selten symptomatisch Meist Zufallsbefund in Ultraschall, CT Sehr selten Blutungskomplikation Keine Therapie (außer große oberflächliche Hämangiome) Benigne Tumoren der Leber

    40. Benigne Tumoren der Leber Hämangiom im sonographischen Bild

    41. Fokal noduläre Hyperplasie SubkapsuläreKnoten in sonst normaler Leber Reiche Vaskularisation, Fibrosierungen, Gallengangsproliferation Keine Hormonabhängigkeit Häufig junge Frauen Keine Entartungstendenz Therapie: keine Benigne Tumoren der Leber

    42. Hepatozelluläres Karzinom (HCC) Lebermetastasen Andere seltene Tumorentitäten Hepatoblastom malignes Hämangioendotheloim) Maligne Tumoren der Leber

    43. Hepatozelluläres Karzinom Häufigkeit: Selten: 2:100.000/Jahr Neuerkrankungen Männer 3 x häufiger betroffen als Frauen Erkrankung zwischen 50.-70. Lebensjahr Ätiologie: Leberzirrhose Alkohol Hepatitis B, C, D Aflatoxin Stoffwechselerkrankungen (Hämochromatose, M. Wilson), PBC, Autoimmunhepatitis Maligne Tumoren der Leber

    44. HepatozelluläresKarzinom Klinik Schleichender Beginn Typische Tumorsymptomatik Zunehmende Leberinsuffizienz Komplikationen der Zirrhose Diagnostik Anamnese Klinik Bildgebung Sonographie, Rö-Thorax, CT, MRT Labor Alpha-Fetoprotein als Tumormarker (bei ca. 80 % erhöht) Ggf. Leberbiopsie Maligne Tumoren der Leber

    45. Maligne Tumoren der Leber Hepatozelluläres Karzinom Makroskopische HCC-Herdein der Leber

    46. HepatozelluläresKarzinom Therapie Leberteilresektion Lebertransplantation Chemoembolisation Hochfrequenzthermotherapie Maligne Tumoren der Leber

    47. Maligne Tumoren der Leber • Lebermetastasen • Therapie • Resektion, falls mögl. • Chemotherapie • HFTT • Chemoembolisation • Alkoholinstillation

    48. Maligne Tumoren der Leber Portocavale Anastomosen