休克 —— 新概念休克 —— 病因与分类休克 —— 发病机制与病理休克 —— 临床表现休克 —— 诊断和救治

内容概要 • 休克——新概念 • 休克——病因与分类 • 休克——发病机制与病理 • 休克——临床表现 • 休克——诊断和救治

休克——新概念 既往概念：各种病因---急性微循环衰竭 ---有效循环量减少 ---回心血量减少---血压降低。目前概念：休克发病的关键不在血压，而在微血管灌流。意义：治疗的关键不在于单纯升高血压，而是改善微循环的血流。

休克（SHOCK） 休克是一个由多种病因引起、但最终共同以有效循环减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的综合征

休克——病因与分类 • 低血容量性休克 • 心源性休克 • 感染性休克 • 过敏性休克 • 神经源性休克

休克——发病机制与病理 有效血循环量------心排血功能、血容量、血管床容积之间的协调正常微循环缺血缺氧期ab 淤血缺氧期 ab 难治性休克期病理过程与治疗

休克——诊断和救治 诊断：1、根据临床表现隐袭性、阶段性、特殊性方法：问----观----摸----听 2、参考诊断标准： ⑴有诱发休克的病因； ⑵意识异常； ⑶脉细速大于100次/分或不能触及； ⑷四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性（压后再充盈时间大于2秒），皮肤花纹，粘膜苍白或发绀，尿量小于30ml; ⑸收缩压小于80 mmHg; ⑹脉压小于20 mmHg； ⑺高血压者---收缩压较原来水平下降30%以上。

休克——诊断和救治 3、疗效评估 ⑴血压 ⑵脉搏 ⑶意识 ⑷尿量 ⑸肢体温度及色泽

休克——诊断和救治 治疗：一、一般紧急处理 ⑴休克体位，注意保温； ⑵保持呼吸道通常，吸氧； ⑶建立静脉输液通路； ⑷病重者留置导尿； ⑸心衰者半卧位。

休克——诊断和救治 二、补充血容量 1）建立2—3条输液通路； 2）液体选用 3）输液量的掌握三、积极处理原发病（5种类型休克治疗特点）四、纠正酸碱紊乱 ⑴休克早期--呼吸性碱中毒--血容量补足后微循环— 即可缓解--不必给碱性药。 ⑵休克重、时间长--给碱性药。(首选5％碳酸氢钠，一般可根据病人的二氧化碳结合力计算用量。无条件做生化检查时中可依经验，首次补给60～150ml)

休克——诊断和救治 五、心血管药物的应用包括血管收缩剂、扩张剂、强心剂目的:纠正血流分布异常应该指出的是，血管活性药物在各类型休克的治疗中既非绝对必需，也不是首选药物，只有充分补足血容量而血压又不回升时使用，或用于血压极低而一时又难以迅速补足血容量提高血压者。

休克——诊断和救治 1．血管收缩剂使用血管收缩剂，虽可暂时升高血压，但更使组织缺氧加重，带来不良后果，因此不能滥用. 使用原则：①仅限于休克病人周身血管阻力过低，或血压突然下降达50mmHg以上者；②经充分扩容或使用血管扩张剂血压仍低时；③短时间、小剂量应用；④升压不宜过高（维持收缩压在12～13.3kPa），并避免血压剧烈波动。

休克——诊断和救治 缩血管药物使用时的注意事项： ①应根据患者的全身状况及血压适当调整用药量或静点速度，不可盲目加大剂量，导致血压过度升高；②一种药物效果不好时可以联合用药，并应注意是否有酸碱平衡失调；③输液换瓶时，医护人员要及时联系，避免漏加药物；④病情好转时拉逐渐减少药物用量，不可断然停药；⑤少数长期用药患者停药时易发生低血压反应或戒断现象，可加用肾上腺皮质激素，以改善机体的反应状态。

常用药物： （l）去甲肾上腺素：有兴奋心肌，收缩血管，提高外周阻力和升高血压作用。作用时间约10分钟，一般以1～5mg加人生理盐水500ml内静脉滴人，严防漏出血管外，以免引起周围组织坏死。由于能引起器官尤其是肾缺血加重，故可同时自另一静脉滴人少量多巴胺或扩血管药物以保护肾血流。（2）间羟胺（阿拉明）：作用同去甲肾上腺素，但作用弱，维持时间30分钟，10～100mg加入生理盐水500ml内静脉滴注或微量泵静脉持续滴注。（3）肾上腺素：是抢救过敏性休克的最有效药物。可予1mg立即静脉或深部肌肉注射。（4）苯肾上腺素（新福林）：是纯α-受体兴奋剂，对心脏基本无作用。维持时间约10分钟，常10mg加人5%葡萄糖液静脉滴注或3～10mg肌注。

休克——诊断和救治 2.血管扩张剂及胆碱能受体阻滞剂此类药物在休克的治疗中所占位置较小，使用时应严格掌握适应证及用药时机，最好能根据血液动力学指标选择用药。主要适应证有： ①交感神经兴奋过度，末梢阻力增高的冷休克（表情淡漠、面色苍白、皮肤湿冷，并可见皮肤青紫或淤斑及少尿、尿闭患者）；②长时间大剂量使用血管收缩剂而血压回升不好,伴有末梢循环不良及经各种抗休克治疗难以奏效时；③伴有心动过缓或Ⅲ度房室传导阻滞的心源性休克；④输液量已足够，而脉搏、血压无改善的不伴有心衰的患者。

休克——诊断和救治 常用药物：（l）多巴按（3一羟酪胺）∶ 为变性血管活性药物，中小剂量以β受体兴奋作用为主〔5～10μg／（kg·min）〕，大剂量〔＞15μg／（Kg·min）〕时以α受体兴奋为主，使用时应加以注意。多巴胺加强心肌收缩力和增加心排血量，又具有扩张肾动脉和肠系膜动脉（2～3μg／（kg·min）〕的作用，而对一般动脉则起收缩作用。用法：20～100mg加人5％葡萄糖溶液250～500ml内静脉滴注或微量泵静脉持续滴注。（2）异丙肾上腺素：为β-受体兴奋剂，能增加心肌收缩力、心排血量和心率。常用量为1mg加人5％葡萄糖溶液250ml内静脉滴注。该药易引起心动过速，当患者心率高于120次／分时不宜用。（3）苯苄胺：是α-受体阻滞剂，扩张血管，降低外周阻力，作用持久。用量为0.5～lmg／kg加人5％葡萄糖溶液100ml中，1～2小时内静脉滴入。（4）酚妥拉明（苄胺唑啉）：为α受体阻滞剂，有明显的静脉扩张作用。一般以10～30mg加人5％葡萄糖溶液中静滴。

休克——诊断和救治 常用药物：（5）硝普钠：能均衡地扩张动静脉血管，减轻心脏前、后负荷，增加组织灌流，一般以50mg加人5%葡萄糖溶液500ml中，开始剂量为10～15μg／min，并根据血压及病情随时调整剂量，一般常用量为20～100μg／min，静点时输液瓶及输液管应避光，连续用药以不超过72小时为宜。（6）氯丙嗪：具有α受体阻断作用，对动静脉血管均有扩张，同时具有镇静、降温、降低基础代谢率作用，适用于感染性或创伤性体克。常用量为50mg，与异丙嗪50mg或度冷丁100mg加人5%葡萄糖溶液500ml中静滴，或上述药物半量给药（又称“冬眠疗法”）。（7）胆碱能受体阻滞剂：常用药物有阿托品、山莨菪碱（654-2）及东良菪碱。目前在休克治疗的应用中以山莨菪碱最为常用，10～20mg加人葡萄糖溶液中静注或静滴。阿托品可用于伴有心动过缓或房室传导阻滞的心源性休克病人，常用量为1～2mg静滴。

休克——诊断和救治 3.强心剂西地兰最为常用，可增强心肌收缩力、减慢心率。当扩容已足够，而动脉压仍低，中心静脉压高于1.47kPa，成人心率超过120次／分时，可用西地兰0.4mg加人5％葡萄糖溶液20～40ml缓慢静脉推注，必要时可4～8小时重复使用，每次0.2mg静注，以加强或巩固疗效。洋地黄类药物禁忌时可选用多巴酚丁胺，此药能兴奋心脏βι受体，激活腺苷酸环化酶，选择性增加心肌收缩力，增加心排量，改善心功能。常以100～200mg加入5％葡萄糖溶液500ml中，以5～10μg／（kg·min）速度静滴。

休克——诊断和救治 六、皮质类固醇的应用在严重休克和感染性休克中的应用尚有争议。一般甲基强的松龙30mg／kg或地塞米松1～3mg／kg加人5％葡萄糖溶液500ml内静脉滴注，一次滴完。一般只用1～2次，以减少其副作用。必要时给予H2受体拮抗剂静滴以预防应激性溃疡。七、预防并发症及多脏器功能障碍和衰竭是休克治疗过程中不可忽视的重要内容，应给予积极防范。

转诊与注意事项： 休克的病人是否需要转往上级医院，要视原发病不同而区别对待。由于休克是一个复杂的病理生理过程，某些环节处理不及时或不得当，都可能对病人生命构成威胁，因此在不具备一定条件或临床经验的情况下，最好在给予初步支持治疗的前提下积极转诊，特别对以下情况更应如此： 1. 严重感染，耐药菌感染，以及因外科疾病所致感染并在治疗上有一定困难时。 2. 感染性休克经积极抗感染治疗而一般状况无好转或病情继续进展者。 3. 各种原因所致的心源性休克，特别是急性心肌梗死、严重心律失常或心力衰竭引起或并发的休克更应在初步处理后予以及时转诊，转诊途中应注意病人发生猝死的可能，转诊前应向家属交待病情。 4. 创伤所致的休克病情复杂，特别是多发伤者不适宜在条件设备不完善的基层医院治疗，应在给予包扎、固定、止血等初步处置后，并在积极抗休克治疗的同时尽快转送上级医院。

转诊与注意事项： 5. 对中度以上失血而无条件输血，或对引起出血原发病诊断治疗有困难者应及时转诊。 6. 对诊断有困难或鉴别不清的过敏性休克，以及按过敏性体克常规抢救效果不佳，病程推延时间过久的病人。 7. 休克同时如伴发昏迷、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、多脏器功能不全（MOF）、弥散性血管内凝血（DIC）、急性心功能不全或肾功能不全等，常常提示病情危重，要注意加以识别，及早预防或处理，并及时安排转送上级区院。无论何种原因引起的休克转诊前应对病人进行妥善的初步处理，以保证转送途中基本生命指征平稳。对于病情较重或重要脏器受损的休克病人在转送前应积极与预转送的上级医院联系以便做好接诊及抢救的准备。

大连医科大学附属二院急诊科

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