slide1 n.
Download
Skip this Video
Loading SlideShow in 5 Seconds..
داروهای شایع در ICU PowerPoint Presentation
Download Presentation
داروهای شایع در ICU

Loading in 2 Seconds...

play fullscreen
1 / 55

داروهای شایع در ICU - PowerPoint PPT Presentation


  • 302 Views
  • Uploaded on

داروهای شایع در ICU. اینوتروپها سداتیو ها آنتی بیوتیک ها سرم ها. اینوتروپ ها و وازوپرسور ها INOTROPES &VASOPRESSORS. اینوتروپ ها : - سبب افزایش قدرت انقباضی قلب می شوند وازوپرسور ها : افزایش انقباض عروقی و بالا رفتن فشار متوسط شریانی MAP. موارد استفاده. حمایت از قلب نارسا

loader
I am the owner, or an agent authorized to act on behalf of the owner, of the copyrighted work described.
capcha
Download Presentation

PowerPoint Slideshow about 'داروهای شایع در ICU' - callia


An Image/Link below is provided (as is) to download presentation

Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author.While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server.


- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - E N D - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
Presentation Transcript
slide2

اینوتروپها

  • سداتیو ها
  • آنتی بیوتیک ها
  • سرم ها
inotropes vasopressors
اینوتروپ ها و وازوپرسور ها INOTROPES &VASOPRESSORS
  • اینوتروپ ها :
  • - سبب افزایش قدرت انقباضی قلب می شوند
  • وازوپرسور ها :
  • افزایش انقباض عروقی و بالا رفتن فشار متوسط شریانی MAP
slide4
موارد استفاده
  • حمایت از قلب نارسا
  • حمایت از سیستم عروق محیطی نارسا(سپسیس)
  • اصلاح هیپوتانسیون ناشی از بیهوشی
slide5

اینوتروپ ها:

  • گلیکوزید قلبی : دیگوکسین
  • سمپاتومیمتیک ها :اپی نفرین٬ دوپامین ٬ دوبوتامین٬نوراپی نفرین ٬ ایزوپرترنول
  • مهارکننده فسفودی استراز : امرینون ٬ میلرینون
slide6
گلیکوزید ها
  • دیگوکسین Digoxin:
  • اثر مستقیم روی عضله قلب و سیستم هدایتی
  • اثر غیر مستقیم به توسط سیستم اتونوم روی SAN و AVN
  • افزایش قدرت و شدت انقباض میوکارد(اینوتروپ مثبت )
  • کاهش تعداد ضربان قلب(کرونوتروپ منفی)
  • کاهش سرعت هدایت گره AV
slide7

دیگوکسین (ادامه):

  • وریدی یا خوراکی
  • وریدی ظرف 15 دقیقه تا سبب وازوکونستریکشن نشود
  • عضلانی جذب غیر قابل پیش بینی و توصیه نمی شود
  • µg/Kg 15 – 10 دوز بارگذاری(loading)
  • دوز نگهدارنده معمولا mg/d 0/375 -0/125
  • نکته : اندازه گیری سطح سرمی حداقل 6 ساعت بعد از اخرین دوز باید باشد
slide8

عوارض:

  • GI: بی اشتهایی – تهوع – استفراغ – اسهال
  • ندرتا درد شکمی – نکروز هموراژیک روده
  • CNS:اختلال دید (تاری دید – دید زرد رنگ (– سردرد – ضعف – گیجی – آپاتی و پسیکوز
  • دیگر عوارض : راش – ژنیکو ماستی
slide9
اثرات بالینی تحریک رسپتور های آدرنرژیک
  • الفا 1: وازوکونستریکشن٬ شلی عضلات صاف روده ٬افزایش ترشح بزاق٬ گلیکوژينولیز کبدی
  • الفا2 : مهار رها سازی نورادرنالین و استیل کولین٬ تحریک تجمع aggregation پلاکتی
  • بتا 1 :کرونوتروپی٬ اینوتروپی٬ لیپولیز
  • بتا2 : وازودیلاتاسیون٬ برونکودیلاتاسیون٬ شلی عضلات صاف احشایی٬گلیکوژنولیز هپاتیک و ترمور عضلانی
epinephrin
اپی نفرین EPINEPHRIN
  • الفا و بتا اگونیست
  • اثرات بالینی :
  • اینوتروپ + کرونوتروپ + افزایش مقاومت عروق محیطی + پرواریتمیک + افزایش انعقاد خون
  • برونکودیلاتور٬ افزایش TV و RR
  • اثرات تحریکی CNS
  • کاهش جریان خون کلیوی+ افزایش جریان خون احشایی
  • افزایش قند خون٬ افزایش فعالیت رنین
  • خنثی کردن اثرات هیستامین
slide12
ادامه
  • دوز اولیه mg 1- 0.5 وریدی یا mg 3-1 از طریق لوله تراشه
  • انفوزیون mg/min4-1 شروع و تیتره تا تنظیم BPافزایش می یابد
  • ممنوعیت :
  • HTN – دقت در نارسایی قلبی٬ آنژین و هیپرتیروئیدیسم
  • عوارض: آریتمی – طپش قلب – تاکیکاردی – تعریق – تهوع و استفراغ – رنگ پریدگی –لرزش دست – سردرد - اضطراب
norepinephrin
نوراپی نفرین NOREPINEPHRIN
  • الفااگونیست اولیه قوی - مصرف در هیپوتانسیون
  • اثرات اندک روی بتا2
  • افزایش قدرت انقباصی با اثر روی بتا1
  • اثرات بالینی :
  • افزایش SVR + وازودیلاتاسیون کرونر + کاهشHR
  • برونکودیلاتاسیون + افزایش حجم دقیقه ایMV
  • کاهش جریان خون مغز+ افزایش مصرف اکسیژن
  • کاهش جریان خون هپاتیک ٬ احشایی و کلیوی
  • کاهش ترشح انسولین
  • احتیاط در MAOIs و TCAs
slide14
ادامه نوراپی...
  • موثر در شوک سپتیک بعد از هیدراتاسیون
  • افزایش جریان خون ارگانهای عمده شامل کلیه ها و موثر در افزایش ادرار
  • دوز اولیه µg/min 1- 0.5 و تیتره تا اثر مطلوب
  • معمولا µg/min 12-2 ولی تا µg/min 30 هم طی شوک تجویز می شود
  • ممنوعیت :شوک هیپوولمیک و کاردیوژنیک(چون وازوکونستریکشن شدید وجود دارد) – حاملگی – هیپوکسی
  • دقت : HTN و هیپرتیروئیدیسم
slide15
نور اپی...
  • اکستراوازیشن سبب نکروز ایسکمیک بافتهای سطحی میشود
  • کاتتر ورید مرکزی توصیه می شود
  • Rebound hypotention اگر ناگهان قطع شود
  • استفاده موقتی
  • کنترل از نظر برادیکاردی یا اریتمی
dopamin
دوپامین DOPAMIN
  • پیش ساز (پره کورسور ) اپی نفرین
  • دوز کم : محرک دوپامینرژیک (دیگر توصیه نمی شود -افزایش مرگ و میر)
  • دوز بالا : محرک آدرنرژیک
  • اثرات بالینی :
  • اینوتروپ(دوز کم) ٬ وازوکونستریکشن( دوز بالا)
  • کاهش پاسخ به هیپوکسی
  • از سد خون – مغز عبور نمی کند ٬ تهوع
  • کاهش مقاومت عروق کلیه( low dose)
  • احتیاط :MAOIs
slide17
دوپامین - ادامه
  • دوز متوسط µg/Kg/min 10-2 تحریک زسپتور بتا در قلب
  • آنتاگونیسم نسبی الفا سبب وازوکونستریکشن می شود
  • افزایش متوسط SVR سبب افزایش CO و CVP می گردد
  • ممنوعیت : حاملگی – فئوکروموسیتوما – تاکی اریتمی -بیماری های انسدادی عروقی
  • دقت : اصلاح هیپوولمی قبل از تجویز – از راه CVP – کنترل اندامها از نظر گردش خون
  • اکستراوازیشن سبب نکروز محیطی می شود
slide18
ادامه دوپامین
  • عوارض : تاکیکاردی – اریتمی –احتقان ریوی – تهوع – استفراغ – سردرد – افزایش نیاز میوکارد به اکسیژن
  • افت فشار خون در صورت تجویز همزمان با دیلانتین
dobutamine
دبوتامین DOBUTAMINE
  • ساختمان شیمیایی مشابه با دوپامین
  • مصنوعی(سنتتیک ) است
  • محرک بتا 1 و الفا
  • افزایش قدرت انقباضی – حجم ضربه ای قلب و CO
  • کاهش پره لود و افترلود(وازودیلاتاسیون)
  • اثرات کرونوتروپ٬ هیپوتانسیو و اریتموژنیک اندک
  • افزایش جریان خون مزانتریک و کلیوی(با اقزایش CO)
slide20
دوبوتامین ادامه
  • دوز اولیه µg/Kg/min 3-2
  • دوز معمول µg/Kg/min10 -2.5
  • حداکثر تا µg/Kg/min20
  • ممنوعیت :تنگی هیپرتروفیک ساب ائورت ناشناخته IHSS(کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک ناشناخته )
  • توجه :
  • کنترل و مونیتورینگ دقیق بیمار
  • لصلاح هیپوولمی قبل از شروع دارو
  • بیمار با ریتم AF باید قبل از شروع دوبوتامین ٬ دیژیتالیزه شود(خطر VT)
slide21

عوارض:

  • افزایش HR بادوز بیش از µg/Kg/min 20 و افزایش نیاز میوکارد به اکسیژن
  • عوارص جانبی :
  • تاکیکاردی – اریتمی – نوسانات فشار خون – ایسکمی میوکارد – سردرد –تهوع – ترمور – هیپو کالمی
isoprotrenol
ایزو پرترنولISOPROTRENOL
  • تقریبا بتا اگونیست خالص
  • افزایش HR و کنتراکتیلیته و وازودیلاتاسیون محیطی
  • به طور موقت برای کنترل برادیکاردی علامتدار بکار میرود
  • درمان انتخابی در پیوند قلب
  • افزایش نیاز میوکارد به اکسیژن و احتمال تشدید ایسکمی و اریتمی
  • در برادیکاردی علامتدار بعد از آتروپین – اپینفرین و پیس میکر
slide23
ایزوپرل ادامه
  • دوز اولیه µg/min 10 – 2
  • کاهش دوز اگر BP > 120/60
  • کاهش دوز اگر PVC یا VT
  • عوارض : اریتمی – VT - VF
  • هشدار : ممکن است تاکی اریتمی ناشی از مسمومیت دیگوکسین را تشدید کند
  • ممکن است سبب هیپوکالمی شود
dopexamine
دپوکسامینDOPEXAMINE
  • اگونیست دوپامین و بتا – جلوگیری از بازجذب NA
  • اثرات بالینی :
  • اینوتروپ + کرونوتروپ مثبت ٬ وازودیلاتاسیون شریانی٬ کاهش افترلود٬ افزایش جریان خون میو کارد
  • برونکودیلاتور
  • افزایش جریان خون مغز٬ کلیه و احشا
  • احتیاط :
  • هیپوولمی٬ AS ٬ HCOM
phenylephrine
فنیل افرین PHENYLEPHRINE
  • الفااگونیست خالص
  • اثرات بالینی :
  • وازوکونستریکشن٬ برادیکاردی رفلکسی
  • به صورت موضعی برای ضد انعقاد بینی
  • احتیاط در MAOIs٬ اثر طولانی تر از NA
ephedrin
افدرین EPHEDRIN
  • اگونیست الفا+بتا(مستقیم+ غیرمستقیم[رهاسازی NA ] )
  • اثرات بالینی :
  • اینوتروپ و کرونوتروپ مثبت٬ تحریک پذیری میوکارد٬ افزایش جریان خون میوکارد
  • محرک تنفسی ٬ برونکودیلاتاسیون
  • محرک CNS
  • انقباض عروق کرونر٬ کاهش تن رحمی
  • افزایش گلیکوژنولیز
  • احتیاط : تاکی فیلاکسی می دهد
slide27
مهار کننده فسفودی استراز III
  • میلرینون MILRINON
  • مهار PDE III سبب افزایش cAMP و cGMP در سلولهای قلب و عضلات صاف می شود
  • بهبود انقباض و نیز انبساط قلب
  • کاهش انقباض عروق سیستمیک SVR
  • اثرات بالینی :
  • افزایش قدرت انقباضی قلب بدون افزایش مصرف اکسیژن
  • کاهش پره لود و افترلود
  • اثرات کرونوتروپ اندک
slide28
ادامه
  • اثرات بالینی :
  • درمان کوتاه مدت نارسایی حاد قلب
  • اثرات سینرژیک با بتا اگونیست ها
  • در درمان بای پس کرونر

دوز بارگذاری :µg/Kg 50

دوز نگهدارنده µg/kg/min 0/75 – 0/375

دوز بالا ممکن است سبب هیپوتانسیون و تاکیکاردی شود

slide29
میلرینون ادامه
  • میلرینون با لازیکس ناسازگار است(از یک لاین همزمان تجویز نشود )
  • عوارض:
  • تاکیکاردی فوث بطنی – افزایش ریت قلب در AF و فلوتر – سردرد – هیپو کالمی – ترمور - ترمبوسیتوپنی
sedatives
سداتیو هاSEDATIVES
  • اثرات بالینی :
  • تسهیل تهویه مکانیکی
  • ضد اضطراب و ضد درد
  • آمنزی
  • کاهش مصرف اکسیژن
  • کاهش دیس پنه
what is agitation
Pain

Anxiety

Delirium

Fear

Sleep deprivation

Patient-ventilator interactions

Encephalopathy

Withdrawal

Depression

ICU psychosis

What is Agitation?
indications and goals for sedative therapy
Indications and Goals for Sedative Therapy
  • Prevent patient self-injury
  • “Rest” patient for weaning trials
  • Induce sleep
  • Create patient unawareness
  • Improve long-term psychiatric outcomes (?)
  • Permit delivery of efficient care
  • Reduce nursing stress
  • Ensure nursing safety
  • Increase family acceptance of ICU care

Weinert, et al. AJCC. 2001; 10:156

benzodiazepines
Benzodiazepines
  • Diazepam (Valium)
    • Repeated dosing leads to accumulation
    • Difficult to use in continuous infusion
  • Lorazepam (Ativan)
    • Slowest onset, longest acting
    • Metabolism not affected by liver disease
  • Midazolam (Versed)
    • Fast onset, short duration
    • Accumulates when given in infusion >48 hours.
benzodiazepines gaba receptor agonists
Benzodiazepines GABA receptor agonists
  • Midazolam:
    • Changes from water- to lipid-soluble in bloodstream so rapid-acting
    • Liver metabolized to active metabolites that accumulate in renal failure
  • Lorazepam:
    • More water soluble so longer onset and longer effects (t1/2 = 12 hrs)
    • Propylene glycol carrier
    • Glucuronidated to inactive metabolites
propofol
Propofol
  • General anesthetic, lipid-soluble delivered in lipid solution
  • Rapid onset, short duration
    • Onset <1 min, peak 2 min, duration 4-8 min
  • Elimination half-life is much longer than its clinical effect half-life
  • Hypotensive effects in volume-depleted patients
  • Hypertriglyceridemia with high doses
  • Propofol Infusion Syndrome (?)
butyrophenones
Butyrophenones
  • HALPERIDOL
    • Anti-psychotic tranquilizer
    • Slow onset (20 min)
    • Not approved for IV use, but is probably safe
    • No respiratory depression or hypotension.
    • Useful in agitated, delirious, psychotic patients
    • Side effects- QT prolongation, NMS, EPS
sedation studies
Sedation studies
  • Propofol vs. midazolam
    • Similar times to sedation, faster wake-up time with propofol AJRCCM, 15:1012, 1996.
  • Nursing implemented sedation protocol
    •  duration of mech vent,  ICU stay, trach rate Crit Care Med 27:2609, 1999.
  • Daily interruption of sedation
    •  duration of mech vent,  ICU LOS, hosp LOS NEJM 342:1471, 2000.
opiates
Opiates
  • Commonly used as adjunctive therapy with benzodiazepine or propofol
  • Morphine: bolus or infusions
  • Fentanyl: continuous infusion
  • Hydromorphone in organ failure
dexmedetomidine precedex
Dexmedetomidine(Precedex)
  • Alpha-2 adrenoreceptor agonist
    • Related to clonidine
  • Multiple effects
    • Spinal cord and central nervous system
  • Sedation (decreased responsiveness)
  • Amnesia
  • Analgesia
  • Minimal respiratory depression
slide43

Co-Sedation is common…

Single sedative 46% Two sedatives 31% Three: 6%

ramsay scale
Ramsay Scale

Awake

  • Anxious and agitated and restless or both
  • Cooperative, oriented or tranquil
  • Responds to commands only

Asleep

  • Brisk response to glabellar tap or loud voice
  • Sluggish response to glabellar tap or loud voice
  • No response to glabellar tap or loud voice
richmond agitation sedation scale
Richmond Agitation-Sedation Scale

4 Combative

3 Very agitated

2 Agitated

1 Restless, anxious, apprehensive

0 Alert and calm

-1 Eye contact > 10 sec

-2 Eye contact < 10 sec

-3 Movement but no eye contact

-4 Movement to physical stimuli

-5 No movement

non traditional therapies to manage symptoms of mv patients
Non-traditional therapies to manage symptoms of MV patients
  • Patient-controlled sedation
    • Dexmedetomidine in standard PCA pump
    • Initiate at 0.2 mcg/kg/hr
    • Patients can self-administer 0.25 mcg/kg boluses up to 3 times/hr
    • Adjust basal infusion hourly based on amount of bolus doses
  • Music therapy RCT in MV patients
paralytics
Paralytics
  • Paralyze skeletal muscle at the neuromuscular junction.
  • They do not provide any analgesia or sedation.
  • Prevent examination of the CNS
  • Increase risks of DVT, pressure ulcers, nerve compression syndromes.
use of paralytics
Use of Paralytics
  • Intubation
  • Facilitation of mechanical ventilation
  • Preventing increases in ICP
  • Decreasing metabolic demands (shivering)
  • Decreasing lactic acidosis in tetanus, NMS.
complications of paralysis
Complications of Paralysis
  • Persistent neuromuscular blockade
    • Drug accumulation in critically ill patients
    • Renal failure and >48 hr infusions raise risk
  • In patients given neuromuscular blockers for >24 hours, there is a 5-10% incidence of prolonged muscle weakness (post-paralytic syndrome).
post paralytic syndrome
Post-paralytic syndrome
  • Acute myopathy that persists after NMB is gone
  • Flaccid paralysis, decreased DTRs, normal sensation, increased CPKs.
  • May happen with any of the paralytics
  • Combining NMB with high dose steroids may raise the risk.
monitoring paralysis
Monitoring Paralysis
  • Observe for movement
  • Twitch monitoring, train of four, peripheral nerve stimulation.